糖尿病肾病的血糖管理课件

糖尿病肾病的血糖管理1.糖尿病肾病的血糖管理1.目录糖尿病是导致CKD的主要原因糖尿病肾病的诊断及早期防治控制血糖、控制血压、控制蛋白尿；控制血脂、控制蛋白摄入糖尿病肾病的血糖控制2.目录糖尿病是导致CKD的主要原因2.慢性肾脏病(CKD)的诊断标准以下任何一种表现持续时间超过3个月:肾脏受损的标志(一个或更多)白蛋白尿[AER≥30mg/24h;ACR≥30mg/g(≥3mg/mmol)]尿沉渣异常由于肾小管功能紊乱导致的电解质及其他异常组织学检测异常影像学检查有结构异常有肾脏移植病史不明原因的GFR降低GFR＜60ml/min/1.73m2

(GFR分期的3a期到5期)3.慢性肾脏病(CKD)的诊断标准以下任何一种表现持续时间超过CKD分期肾脏损伤：定义为病理学、尿液、血液异常或影像学检查异常KidneyDisease:ImprovingGlobalOutcomes(KDIGO)CKDWorkGroup.Kidneyinter,Suppl.2013;3:1–150.4.CKD分期肾脏损伤：定义为病理学、尿液、血液异常或影像学检DM和HT是CKD发生及进展的最主要的危险因素LevevASetal:AnnInternMed2003,139:137-141危险因素定义实例易感因素对肾脏损害的易感性老年，CKD家族史，肾脏质量下降，低出生体重，美国少数民族，低收入开始因素直接引起肾脏损害DM，HT，自身免疫病，系统感染，泌尿系感染，尿路结石，药物毒性进展因素发病后，引起肾脏损害加重，肾功能下降加速大量蛋白尿，高血压，DM血糖控制不佳，吸烟5.DM和HT是CKD发生及进展的最主要的危险因素Levev糖尿病是导致CKD的主要病因患病率：指某特定时间内总人口中，曾患有某病(包括新、旧病例)所占的比例发病率：在一定期间内，一定人群中某病新病例出现的频率糖尿病肾小球肾炎高血压其他肾囊肿泌尿系疾病患病率糖尿病肾小球肾炎高血压其他肾囊肿泌尿系疾病发病率JunM,etal.ContribNephrol.2011;170:196-208.6.糖尿病是导致CKD的主要病因患病率：指某特定时间内总人口中糖尿病患病率不断上升中国2型糖尿病防治指南中华糖尿病杂志2010(11);增刊2:1-56患病率(%)(年)1086420198019861994200220070.671.042.284.59.77.糖尿病患病率不断上升中国2型糖尿病防治指南中华糖尿病杂志2CKD64%中国2型糖尿病患者中合并CKD的比例可达64%研究对象：上海市区年龄≥30岁的2型糖尿病患者，n=1009LuB,etal.JDiabetes&itsComplications.2008.96-1038.CKD中国2型糖尿病患者中合并CKD的比例可达64%研究对美国2型糖尿病患者中合并CKD的比例可达40%

数据来自1999-2004年第4次美国国家健康与营养调查研究对象：年龄≥20岁的2型糖尿病患者，n=1462KoroCE,etal.ClinTher;2009.31:2608-2617CKD40%3期4/5期9.美国2型糖尿病患者中合并CKD的比例可达40%数据来自19糖尿病与慢性肾脏病关系密切2013加拿大糖尿病学会指南.其他原因引起的肾病糖尿病患者非糖尿病患者糖尿病肾脏病高血压肾病肾血管病10.糖尿病与慢性肾脏病关系密切2013加拿大糖尿病学会指南.其目录糖尿病是导致CKD的主要原因糖尿病肾病的诊断与早期防治控制血糖、控制血压、控制蛋白尿；控制血脂、控制蛋白摄入糖尿病肾病的血糖控制11.目录糖尿病是导致CKD的主要原因11.尿白蛋白排泄异常的定义由于尿白蛋白排泄具有较大的变异性，因此，至少需要有两次样本结果异常(首选晨尿，两次检查之间间隔3-6月)才能认为患者已经跨过上述某个阈值留样前24小时内曾进行体力活动，感染，发热，充血性心力衰竭，显著高血糖，怀孕，显著高血压，尿路感染和血尿均可增导致尿白蛋白超过基线值分组单一时间点样本(mg/g肌酐)24h尿样本(mg/24h)一定时间段内的尿样本(ug/min)正常＜30＜30＜20微量白蛋白尿30-30030-30020-200大量白蛋白尿＞300＞300＞20012.尿白蛋白排泄异常的定义由于尿白蛋白排泄具有较大的变异性，因此国际和国内指南建议：动态监测糖尿病患者的肾功能

血清肌酐(sCr)水平估算的肾小球率过滤(eGFR)根据GFR进行CKD分期每年监测一次*尿白蛋白/肌酐比值每年监测一次1.MDRD方程在我国慢性肾脏病患者中的改良和评估.中华肾脏病杂志.2006;22(10):589-595.2.中国2型糖尿病防治指南.北京大学医学出版社.2010年.男性

eGFR(ml·min-1/1.73m2)=175X血肌酐-1.234X年龄-0.179女性

eGFR(ml·min-1/1.73m2)=0.79X175X血肌酐-1.234X年龄-0.179sCr单位：mg/dL*无论患者尿白蛋白/肌酐比值是否正常13.国际和国内指南建议：动态监测糖尿病患者的肾功能血清肌酐(s其他病因引起的诊断线索KDOQI.AmJKidneyDis.2007;49(2Suppl2):S12-154无视网膜病变GFR低或迅速降低蛋白尿急剧增多或出现肾病综合征顽固性高血压ACEI/ARB治疗2-3月GFR下降>30%14.其他病因引起的诊断线索KDOQI.AmJKidney早期诊断显著减少慢性肾脏病进展为终末期肾病的可能MeyersJL,etal.PostgradMed.2011;123(3):133-43研究对象N=121395年龄≥18T2DM合并CKD回顾性观察性研究，Logistic回归分析评估患者进展为终末期肾病的可能性早期诊断定义：

检测sCr的两周内医生

做出CKD诊断研究方法研究结论早期诊断可使患者进展为终末期肾病的危险性减少80%(p<0.0001)15.早期诊断显著减少慢性肾脏病进展为终末期肾病的可能Meyers糖尿病肾病及肾脏病进展的防治糖尿病肾保护及治疗四原则MiyataT.NephrolDialTransplant2006;10:1–4肾脏疾病进展的促进因素降低血压、治疗微量白蛋白尿，降低血压是基石对任何阶段的糖尿病将血糖控制在正常调整血脂停止吸烟、减肥、锻炼高血压，尤其是肾小球毛细血管内高血压以及产生的高滤过饮食蛋白的供应长期糖尿病继发性甲状旁腺机能亢进脂代谢异常(高甘油三酯血症、

高胆固醇血症)蛋白尿代谢性酸中毒16.糖尿病肾病及肾脏病进展的防治糖尿病肾保护及治疗四原则Miya

微量白蛋白尿≥40mg/24h大量白蛋白尿≥300mg/24h无视网膜病变组有视网膜病变组微量白蛋白尿下降34%大量白蛋白尿下降44%微量白蛋白尿下降54%大量白蛋白尿下降23%DCCT研究结果：强化治疗组蛋白尿明显减少17.微量白蛋白尿≥40mg/24h大量白蛋白尿≥300mg/UKPDS35.BMJ2000;321:405–412.UKPDS结果：HbA1c每降低1%的收益†p<0.0001p=0.016p<0.0001p<0.0001p<0.0001p<0.0001相对危险下降(%)†

At7.5to<12.5years-40-35-30-25-20-15-10-50任一糖尿病相关终点微血管病变心肌梗死白内障摘除术心衰周围血管病变21%37%14%19%16%43%18.UKPDS35.BMJ2000;321:405–4慢性肾脏病/终末期肾病中葡萄糖/胰岛素的动态平衡GargRetal:DiabetesManagementintheKidneyPatient.MedClinNAm97(2013)135–15619.慢性肾脏病/终末期肾病中葡萄糖/胰岛素的动态平衡GargCKD患者低血糖比高血糖的危害更大

——加重肾功能不全内分泌学(廖二元主编)急性低血糖减少约22％的肾血流肾功能不全肾小球滤过降低19％20.CKD患者低血糖比高血糖的危害更大

目录糖尿病是导致CKD的主要原因糖尿病肾病的诊断与早期防治控制血糖、控制血压、控制蛋白尿；控制血脂、控制蛋白摄入糖尿病肾病的血糖控制21.目录糖尿病是导致CKD的主要原因21.血糖控制目标血糖达标值为HbA1C<7.0%1,2

严格控制血糖可显著减少肾损害，降低死亡率临床治疗上的挑战1

CKD是导致低血糖的最常见病因之一很多降糖药在CKD是禁用的大部分降糖药缺乏在CKD人群中的研究和临床数据 1KDOQI.AmJKidneyDis.2007;49(2Suppl2):S12-1542AmericanDiabetesAssociation.DiabetesCare.2012;35(Suppl1):S11-63

2型糖尿病合并CKD患者应慎重选择降糖药22.血糖控制目标1KDOQI.AmJKidneyDis肾功能不全的患者可以优先选择从肾排泄较少的降糖药，严重肾功能不全患者应采用胰岛素治疗，并注意减少低血糖的发生。糖尿病肾病的蛋白尿经胰岛素强化治疗后可明显改善。糖尿病肾病不同时期降糖方式的选择2010年中国2型糖尿病防治指南23.肾功能不全的患者可以优先选择从肾排泄较少的降糖药，糖尿病肾病大多数病人肾功能不全时，体内胰岛素降解减少，胰岛素需减量。少数肾功能不全的病人可能产生胰岛素抵抗，需加大胰岛素用量。应密切监测病人血糖变化，及时调节剂量。肾功能不全病人需调整胰岛素用量24.大多数病人肾功能不全时，体内胰岛素降解减少，胰岛素需减量。胰岛素治疗原则选择个体化治疗方案，而非统一固定模式给予合适剂量的胰岛素提供符合生理模式治疗：基础

+

餐时胰岛素；预混胰岛素根据个体对治疗反应经常进行监测和调整25.胰岛素治疗原则选择个体化治疗方案，而非统一固定模式25.诺和锐®30相比传统预混人胰岛素的临床优势临餐注射无需等待更好控制PPG更少低血糖发生风险26.诺和锐®30相比传统预混人胰岛素的临床优势临餐注射无需等待诺和锐®30：兼顾基础和餐时的预混人胰岛素类似物提供基础胰岛素，控制空腹血糖提供餐时胰岛素，控制餐后血糖WeyerC,etal.DiabetesCare1997;10:1612–4.时间（分）诺和锐®30人胰岛素30R皮下注射后达峰更高，

回落更快血清胰岛素浓度(pmol/L)注射后约8小时恢复至基础水平注射后约6-12个小时，浓度明显低于人胰岛素30R27.诺和锐®30：兼顾基础和餐时的预混人胰岛素类似物提供基础胰诺和锐®

30的临床数据：多、广、全Raskinetal.DiabetesCare2005;28:260-5.Kannetal.ExpClinEndoDiab2006;114:527–32.Raskinetal.DiabetesObesMetab2009;11:27–32.Garberetal.DiabetesObesMetab2006;8:58–66.Khutsoaneetal.DiabetesObesMetab2008;10:212–22.Valensietal.IntJClinPract2009;63:522–31.28.诺和锐®30的临床数据：多、广、全Raskinetal既往RCTs和观察性研究结果一致1.Raskinetal.DiabetesCare2005;28:260–5.2.Kannetal.ExpClin

EndoDiab

2006;114:527–32.3.Raskinetal.DiabetesObes

Metab

2009;11:27–32.4.Yangetal,DiabetesCare.2008;31:8525.高妍,郭晓慧.中华内分泌代谢杂志.2008;24(6):616-9.6.WenyingYang,etal.CurrentMedicalResearch&Opinion.2010;26(1):101–7.7.杨文英,等.中华糖尿病杂志.2012:4(10):607-12.

9.2%

7.5%8.1%6.6%0.06.57.07.58.08.59.09.510.0HbA1c(%)INITIATE12005年EuroMix22006年170742008年PRESENT5中国,

2008年IMPROVETM6中国,2010年9.7%

6.9%ACTION32009年

9.1%

7.1%9.5%6.6%观察性研究随机对照试验7.0%9.5%A1chieve7中国,2012年9.5%7.0%诺和锐®

30有效降糖，不同基线时均可有效降低HbA1c水平29.既往RCTs和观察性研究结果一致1.Raskinetal相比预