肺栓塞诊断与治疗课件

肺栓塞诊断与治疗Pulmonaryembolismandpulmonaryinfarctiondiagnosisandtherapy肺栓塞诊断与治疗Pulmonaryembolismand1提纲一、概念二、流行病学三、危险因素四、发病机制五、临床征象六、诊断七、治疗八、非血栓肺栓塞九、预防十、总结提纲一、概念2一、概念肺栓塞(pulmonaryembolism,PE)：各种栓子阻塞肺动脉系统的一组疾病或临床综合征的总称。包括肺血栓栓塞症(pulmonarythromboembolismPTE)、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等肺梗塞(pulmonaryinfarctionPI)：肺动脉发生栓塞后，其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生的坏死约10％～15％的肺栓塞病例发生肺梗塞(肺的多重血供)。肺栓塞的病理和临床改变取决于肺血循环的状态和栓子的大小一、概念肺栓塞(pulmonaryembolism,PE3MechanismofVTEMechanismofVTE4二、流行病学发病率高，死亡率高国外肺栓塞的发病率很高，在美国因静脉血栓(PE及深静脉血栓,DVT)住院人数650000／年,死亡人数近100000人／年,在心血管疾病谱中的发病率仅次于冠心病和高血压,同时也是全美第三位的死因,仅次于恶性肿瘤和心肌梗塞在美国,PE诊断后最初3个月的死亡率超过15%，死亡患者中约1/3在症状发生后1小时内死亡。有报告近年来随着成人接受抗凝治疗的增加，发病率呈减少趋势。我国尚无确切的流行病学资料，但阜外医院报告的900余例心肺血管疾病尸检资料中，肺段以上大血栓堵塞者达100例（11％），占风心病尸检的29％，心肌病的26％，肺心病的19％，说明心肺血管疾病也常并发肺栓塞。二、流行病学发病率高，死亡率高5516例肺栓塞的治疗转归生存率复发率抗凝治疗组92%16%非抗凝治疗组42%55%临床治疗情况分析

不治疗PTE死亡率25％－30％；经治疗死亡率可降至2％－8％。516例肺栓塞的治疗转归生存率复发率抗凝治疗组92%16%非6Virchow’s三要素&血栓形成Allaspectsofthistriadcanbedisruptedin:获得性危险因素遗传性危险因素血流淤滞高凝状态血管壁损伤1856年Virchow提出血栓形成三要素三、危险因素Virchow’s三要素&血栓形成All7三、危险因素ＰＴＥ的危险因素同ＶＴＥ,包括任何可以导致静脉血液淤滞、静脉系统内皮损伤血液高凝状态

易发生ＶＴＥ的危险因素包括原发性和继发性两类

原发性危险因素由遗传变异引起,包括Ｖ因子突变、蛋白Ｃ缺乏、蛋白Ｓ缺乏和抗凝血酶缺乏等,常以反复静脉血栓栓塞为主要临床表现。如40岁以下的年轻患者无明显诱因或反复发生ＶＴＥ,或呈家族遗传倾向,应注意做相关遗传学检查。

三、危险因素ＰＴＥ的危险因素同ＶＴＥ,包括任何可以导致8三、危险因素---原发性危险因素抗凝血酶缺乏先天性异常纤维蛋白原血症血栓调节因子(ｔｈｒｏｍｂｏｍｏｄｕｌｉｎ)异常高同型半胱氨酸血症抗心脂抗体综合征(ａｎｔｉｃａｒｄｉｏｌｉｐｉｎａｎｔｉｂｏｄｙｓｓｙｎｄｒｏｍｅ)纤溶酶原激活物抑制因子过量凝血酶原20210Ａ基因变异Ⅻ因子缺乏Ⅴ因子Ｌｅｉｄｅｎ突变(活性蛋白Ｃ抵抗)纤溶酶原缺乏纤溶酶原不良血症蛋白Ｓ缺乏蛋白Ｃ缺乏三、危险因素---原发性危险因素抗凝血酶缺乏9三、危险因素---继发性危险因素继发性危险因素

是指后天获得的易发生ＶＴＥ的多种病理生理异常。包括骨折、创伤、手术、恶性肿瘤和口服避孕药等。上述危险因素可以单独存在,也可同时存在,协同作用。

年龄可作为独立的危险因素,随着年龄的增长,ＶＴＥ的发病率逐渐增高。

三、危险因素---继发性危险因素10三、危险因素---继发性危险因素

创伤/骨折血小板异常髋部骨折(50%～75%)克罗恩病(Ｃｒｏｈｎ病)脊髓损伤(50%～100%)充血性心力衰竭(12%～%)外科手术后急性心肌梗死(5%～35%)疝修补术(5%)恶性肿瘤腹部大手术(15%～30%)肿瘤静脉内化疗冠脉搭桥术(3%～9%)肥胖脑卒中(30%～60%)因各种原因的制动/长期卧床肾病综合征长途航空或乘车旅行中心静脉插管口服避孕药慢性静脉功能不全真性红细胞增多症吸烟巨球蛋白血症妊娠/产褥期植入人工假体血液粘滞度增高高龄三、危险因素---继发性危险因素创伤/骨折11三、危险因素---继发性危险因素年龄和性别:

50-60年龄段最多见80岁以上人群的是50岁以下人群的8倍20-39岁年龄组女性DVT比男性高10倍妊娠、避孕药：

孕妇血栓病发生率比未孕妇女多7倍

服避孕药者高4—7倍

心肺疾病：25%—50%肺栓塞患者同时患有心肺疾病连续卧床7天，血流速度减慢到最低点

三、危险因素---继发性危险因素12三、危险因素临床上对于存在危险因素,特别是同时存在多种危险因素的病例,应加强预防和及时识别ＤＶＴ和ＰＴＥ的意识。对ＶＴＥ患者,应注意其中部分人存在隐藏的危险因素,如恶性肿瘤等。即使积极地应用较完备的技术手段寻找危险因素,临床上仍有相当比例的病例不能明确危险因素。三、危险因素临床上对于存在危险因素,特别是同时存13四、发病机制四、发病机制14一、深静脉血栓形成的机制与病理

静脉血栓形成是一个较复杂的过程DVT过程中，先是血小板黏附、聚集在血管内膜局部、释放某些活性物质，同时又使血小板进一步聚集。随着病情的发展，血小板堆积逐渐增多，形成许多珊瑚状血小板小梁，使血流减慢，被激活的凝血因子逐渐增多，纤维蛋白形成及沉积亦随之增多，并网罗血细胞，终成血栓。一、深静脉血栓形成的机制与病理

静脉血栓形成是一个较复杂的过15一、深静脉血栓形成的机制与病理

一、深静脉血栓形成的机制与病理

16二、肺栓塞病理大多数急性肺栓塞可累及多支肺动脉。就栓塞部位而言，右肺多于左肺，下叶多于上叶，但少见栓塞于右或左肺动脉主干或骑跨在肺动脉分叉处。血栓栓子机化差时，在通过心脏途径中易形成碎片栓塞小血管。若纤溶机制不能完全溶解血栓，24小时后栓子的表面即逐渐为内皮样细胞被覆，2～3周后牢固贴于动脉壁，血管重建。早期栓子退缩，血流再通的冲刷作用，覆盖于栓子表面的纤维素、血小板凝集物及溶栓过程，都可以产生新栓子进一步栓塞小的血管分支。二、肺栓塞病理大多数急性肺栓塞可累及多支肺动脉。就17二、肺栓塞病理栓子是否引起肺梗死由受累血管大小，栓塞范围，支气管动脉供给血流的能力及阻塞区通气适当与否决定。肺梗死的组织学特征为肺泡内出血和肺泡壁坏死，很少发现炎症。原来没有肺部感染或栓子为非感染性时，极少产生空洞。梗死区肺表面活性物质减少可导致肺不张。胸膜表面常见渗出，1/3为血性。若能存活，梗死区最后形成瘢痕。二、肺栓塞病理栓子是否引起肺梗死由受累血管大小，18血栓的来源和分布来源最常见--髂静脉、股静脉，盆腔静脉较少见--上肢静脉、右心房、右心室分布血栓一旦进入静脉循环,约65%可分布于两肺,20%分布于右肺,10%分布于左肺双肺下叶受累的机会为上叶的4倍血栓的来源和分布来源19血栓分布大部分血栓栓塞位于较大或中等(弹性或肌性)肺动脉内,达到较小动脉者不到35%骨折后的脂肪栓和分娩时的羊水栓塞更罕见,其血管阻塞的主要部位是肺微循环(小动脉和毛细血管,而非肺动脉),促发成人呼吸窘迫综合征（ARDS）空气和气体栓塞、寄生虫栓塞等血栓分布大部分血栓栓塞位于较大或中等(弹性或肌性)肺动脉内,20病理生理学涉及肺血流动力学气体交换呼吸动力学肺栓塞对生理学的影响取决于三个因素：①栓子的性质，受累血管的大小和肺血管床阻塞的范围。②栓子嵌塞肺血管后释放的5－羟色胺、组胺等介质。③病人原来的心肺功能状态。生理改变

伴右心室衰竭和休克的肺动脉高压舒张期左室受损伴气促和过度通气的呼吸困难

动脉低氧血症

肺梗塞

病理生理学涉及21血流动力学改变血流动力学改变22肺动脉高压肺血管床堵塞＞25%—30%者肺动脉平均压（PAPm）可略有升高；

＞30%—40%者PAPm可达4.0kPa(30mmHg)，右室压增加；

＞40%—50%者PAPm可达5.3kPa(40mmHg)，右室充盈压增加，心脏指数下降；

＞50%—70%者可以出现持续性肺动脉高压；阻塞>85%:出现“断流”征，猝死肺动脉高压23肺动脉高压急性肺栓塞时肺动脉收缩压可增高至100mmHg,但若出现明显三尖瓣反流,肺动脉压升高程度可较轻,仅达70~80mmHg肺动脉高压24除血栓堵塞肺动脉外，肺血管痉挛起着继发性的增加血管阻力的作用低氧血症聚集于血栓上的血小板释放血清素(5-HT)其他激素类物质的释放（如血栓素、组织胺等）肺血管痉挛除血栓堵塞肺动脉外，肺血管痉挛起着继发性的增加血管阻力的作用25低血压和休克如果肺血管阻力急剧增高,右心室不能产生足够的收缩力以维持正常心排量,则出现低血压,中心静脉压和右心房平均压增高在原来没有心肺疾病者,这种情况仅发生于大面积栓塞,肺血管床受阻至少50%,而通常达75%以上时才会出现严重低血压和休克者,平均中心静脉压往往随之降低低血压和休克26多数患者在12-48小时内体循环动脉血压维持正常，并给人以血流动力学稳定的印象。随后常迅速发生缩血管药物抵抗的体循环低血压和心脏猝死肺栓塞诊断与治疗课件27压力负荷过重右室扩张室间隔向左移位左室顺应性降低舒张期左室充盈受损舒张期左室受损右室后负荷增加右室扩张、心排血量过少、三尖瓣环扩张致三尖瓣返流右室衰竭

压力负荷过重右室扩张室间隔向左移位左室顺应性降低舒张期左室充28右室室壁压力负荷挤压右冠脉心内膜下灌注右室微梗死肌钙蛋白BNPNT-proBNPBNP:脑纳肽右室室壁压力负荷挤压右冠脉心内膜下灌注右室微梗死肌钙蛋白BN29气体交换和呼吸动力学的改变气体交换和呼吸动力学的改变30低氧血症栓塞部位肺血流减少，无效腔增大；肺血流重分布，V/Q失调；右心房压升高引起功能性闭合的卵圆孔开放，心内右向左分流；神经体液因素引起支气管痉挛；毛细血管通透性增高，导致间质或肺泡内液体增多或出血；栓塞部位SP分泌减少；肺泡萎陷，呼吸面积减小；肺顺应性下降，导致呼吸功能不全；累及胸膜造成胸腔积液。低氧血症栓塞部位肺血流减少，无效腔增大；31肺泡间隙肿胀肺泡毛细血管膜上的毛细血管旁受体迷走神经传入活性延髓呼吸神经元肺泡过度通气PaCO2肺动脉阻塞肺组织无血液灌流“无效通气”(PE的生理特征)刺激刺激肺泡间隙肿胀肺泡毛细血管膜上的毛细血管旁受体迷走神经传入活性32五、PE的临床征象五、PE的临床征象33

PE常见症状和体征

症状发生率体征发生率呼吸困难80%呼吸增快（>20次/分）70%胸痛（胸膜性）52%

心率增快（>100次/分）26%（胸骨后）12%DVT的体征15%咳嗽20%发热（>38.5℃）7%咯血11%

紫绀11%晕厥19%PE常见症状和体征症状发生率34深静脉血栓的症状与体征PTE诊断的同时，注意是否存在DVT,特别是下肢ＤＶＴ；表现为患肢肿胀周径增粗、疼痛或压痛、皮肤色素沉着，行走后患肢疲劳或肿胀加重；半数以上DVT无症状、体征；下肢周径测量：髌骨上缘以上15cm处或髌骨下缘下10cm处，两者相差>1cm有临床意义。深静脉血栓的症状与体征PTE诊断的同时，注意是否存在DVT,35肺栓塞诊断与治疗课件36六、PE的诊断六、PE的诊断37肺栓塞的临床预测规则：日内瓦评分(Genevascore)因素分值易患因素年龄>65岁既往DVT或PE病史1个月内有过外科手术或骨折病史恶性肿瘤+1+3+2+2症状单侧下肢疼痛咯血+3+2体征心率75-94次/分≥95次/分下肢单侧水肿或有触痛+3+5+4PE可能性评估总分低中等高0-34-10≥11肺栓塞的临床预测规则：日内瓦评分(Genevascore)38肺栓塞的临床预测规则威尔士评分(Wellsscore)因素分值易患因素既往DVT或PE病史最近接受过手术或有卧床病史肿瘤+1.5+1.5+1症状咯血+1体征>100次/分有DVT的体征+1.5+3PE可能性评估（3级）总分低中等高0-12-6≥7PE可能性评估（2级）总分PE可能性小PE可能性大0-4>4肺栓塞的临床预测规则威尔士评分(Wellsscore)因素39两种评分标准均简单，所需临床资料易获得，可在基层医院普及。PE发生率<10%为可能性小，30%左右为中等，>65%为可能性大两种评分标准均简单，所需临床资料易获得，可在基层医院普及。40PE的诊断肺栓塞的诊断在很大程度上靠临床医生的警惕性。有静脉血流缓慢的病人伴难以解释的呼吸困难应考虑到肺栓塞的可能性。特别是存在易患因素的情况。约90%的患者可单独或同时出现呼吸困难、胸痛及晕厥(后者较罕见,但一旦出现则预示着血流动力学极不稳定),更甚者还可出现休克及低血压。PE的诊断肺栓塞的诊断在很大程度上靠临41鉴别诊断肺炎、胸膜炎、气胸、慢阻肺、肺部肿瘤、急性心肌梗死、充血性心衰、胆囊炎、胰腺炎等疾病，

鉴别诊断肺炎、42辅助检查1.心电图检查窦性心动过速急性肺心病的图形:SⅠQⅢTⅢSⅠSⅡSⅢV1导联呈Qr波形电轴右偏右室张力增高图形:V1–V3或V4导联T波倒置及V5、V6导联出现由于右室扩张引起的深大S波一过性不完全或完全性右束支传导阻滞非特异性ST段改变或T波倒置（近1/3患者出现）ST段V4–V6导联压低,V1、AVR和Ⅲ导联抬高辅助检查1.心电图检查43辅助检查2.动脉血气分析:

PaO2降低，PCO2降低,PA-aO2增宽。

部分患者的结果可以正常辅助检查2.动脉血气分析:44辅助检查3.D-二聚体

是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物,为一个特异性的纤溶过程标记物。在血栓栓塞时因血栓纤维蛋白溶解使其血中浓度升高。

诊断的敏感性达92%～100%,其特异性较低,仅为40%～43%左右。

手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等情况均可使Ｄ二聚体升高。在临床应用中,Ｄ二聚体对急性ＰＴＥ有较大的排除诊断价值,若其含量低于500ｕｇ/ｌ,可基本除外急性ＰＴＥ。酶联免疫吸附法(ＥＬＩＳＡ)是较为可靠的检测方法,建议采用。

辅助检查3.D-二聚体45辅助检查4.X线胸片多有异常表现,但缺乏特异性。

可表现为:区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失,肺野透亮度增加;肺野局部浸润性阴影;尖端指向肺门的楔形阴影;肺不张或膨胀不全;右下肺动脉干增宽或伴截断征;肺动脉段膨隆以及右心室扩大征;患侧横膈抬高;少至中量胸腔积液征等。仅凭Ｘ线胸片不能确诊或排除ＰＴＥ,但在提供疑似ＰＴＥ线索和除外其他疾病方面,Ｘ线胸片具有重要作用。辅助检查4.X线胸片46辅助检查5.超声

⑴加压超声(CUS)

70-90%PE患者有膝部以上的DVT目前加压超声(CUS)在很大程度上可替代造影诊断下肢静脉深静脉血栓。CUS诊断近端深静脉血栓的敏感性超过90%,特异性约为95%。

唯一有效的诊断标准是静脉不能被压陷，提示有血栓存在。辅助检查5.超声47辅助检查⑵超声心动图

高危ＰＴＥ：右室壁局部运动幅度降低;右心室和/或右心房扩大;右室/左室横径比值增大;三尖瓣反流峰值速度增加；

两种特殊征象：卵圆孔未闭；右心血栓。这些征象说明肺动脉高压、右室高负荷和肺源性心脏病,提示或高度怀疑ＰＴＥ,但尚不能作为ＰＴＥ的确定诊断标准。

辅助检查⑵超声心动图48检查时应同时注意右心室壁的厚度,如果增厚,提示慢性肺源性心脏病,对于明确该病例存在慢性栓塞过程有重要意义。若在右房或右室发现血栓,同时患者临床表现符合ＰＴＥ,可以作出诊断。超声检查偶可因发现肺动脉近端的血栓而确定诊断。肺栓塞诊断与治疗课件49辅助检查6.心肌损伤的标记物心肌肌钙蛋白:有研究表明：大面积肺栓塞肌钙蛋白T阳性为50%，其余亦达0-30%。研究显示PE患者入院时肌钙蛋白阳性的病死率可达44%,而阴性时只有3%;另一项研究发现肌钙蛋白与入院病死率及患者病情复杂程度相关,因此,PE发病后6~12h应复查肌钙蛋白。对PE患者随访3个月,肌钙蛋白升高者的全因病死率可升高3.5倍。近来研究显示即使在血流动力学稳定的患者,肌钙蛋白升高亦可增加病死率。辅助检查6.心肌损伤的标记物50辅助检查心脏脂肪酸结合蛋白(H-FABP):近来报道心肌损伤的早期标志物心脏脂肪酸结合蛋白在PE危险分层中优于肌钙蛋白。H-FABP>6ng/ml对早期PE相关病死率的阴性预测值及阳性预测值分别可达到23%~37%及96%~100%。辅助检查心脏脂肪酸结合蛋白(H-FABP):51辅助检查联合检测心肌损伤及右室功能障碍:同时测量肌钙蛋白T及NT-proBNP对非高危PE的分层更为准确,二者同时升高时PE相关的40天病死率超过30%,单独NT-proBNP升高者病死率只有3.7%,两项水平均较低者预后良好。另外,一项研究发现,肌钙蛋白T>0.1ng/ml及心脏超声测值右室/左室>0.9者,30d全因病死率可达38%,而右室功能正常且心肌损伤标志物均阴性者预后极为良好。辅助检查联合检测心肌损伤及右室功能障碍:52辅助检查7.CT扫描---螺旋ＣＴ和电子束ＣＴ造影

能够发现段以上肺动脉内的栓子,是ＰＴＥ的确诊手段之一。

ＰＴＥ的直接征象为肺动脉内的低密度充盈缺损,部分或完全包围在不透光的血流之间(轨道征),或者呈完全充盈缺损,远端血管不显影(敏感性为53%～89%,特异性为78%-100%);

间接征象包括肺野楔形密度增高影,条带状的高密度区或盘状肺不张,中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失等。MDCT的灵敏度为83%、特异度为96%。SDCT灵敏度为70%、特异度为90%

辅助检查7.CT扫描---螺旋ＣＴ和电子束ＣＴ造影53辅助检查8.磁共振成像(ＭＲＩ)

对段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性均较高.

避免了注射碘造影剂的缺点,与肺血管造影相比,患者更易于接受。适用于碘造影剂过敏的患者。ＭＲＩ具有潜在的识别新旧血栓的能力,有可能为将来确定溶栓方案提供依据。

辅助检查8.磁共振成像(ＭＲＩ)54辅助检查

9.核素肺通气/灌注（V/Q）显像一般可将扫描结果分为三类:①高度可能:至少一个或更多叶段的局部灌注缺损而该部位通气良好或Ｘ线胸片无异常;②正常或接近正常;③非诊断性异常:其征象介于高度可能与正常之间。

辅助检查9.核素肺通气/灌注（V/Q）显像55在肺栓塞高度临床可能性的患者，V/Q显象高度可能性可以确诊肺栓塞。正常的V/Q显象结果可以排除肺栓塞。在肺栓塞高度临床可能性的患者，V/Q显象高度可能性可以确诊56辅助检查10.肺动脉造影-PE诊断的金标准其敏感性约为98%,特异性为95%-98%。直接征象:

有肺血管内造影剂充盈缺损,动脉截断或“剪枝征”，伴或不伴轨道征的血流阻断;

造影不能显示≤2mm直径小血管，因此多发性小栓塞常易漏诊。间接征象有:

肺动脉造影剂流动缓慢,局部低灌注,静脉回流延迟等。如缺乏ＰＴＥ的直接征象,不能诊断ＰＴＥ。肺动脉造影是一种有创性检查,发生致命性或严重并发症的可能性分别为0.1%和1.5%,应严格掌握其适应证。辅助检查10.肺动脉造影-PE诊断的金标准57PE的危险分层及预后评估PE患者因栓子栓塞的范围、速度以及原有心肺功能状态的不同，可有多种临床表现，从无任何症状到急性肺原性心脏病、甚至猝死，因此，对诊断PE的患者进行危险分层及预后评估对疾病治疗方案的选择具有重要意义。PE的危险分层及预后评估PE患者因栓子栓58PE危险分层的常用指标

临床表现休克

低血压右室功能不全的征象超声心动图提示右室扩张、压力超负荷

CT提示右室扩张

BNP或NT-proBNP升高

右心导管检查提示右室压力过高心肌损伤标志TnI或TnT阳性PE危险分层的常用指标休克超声心动图提示右室扩张、压力超负59根据肺栓塞早期死亡率危险度分层及治疗策略

PE相关早期死亡率危险因素治疗临床表现（低血压/休克）右室功能不全心肌损伤高危

>15%+可+可+溶栓或取栓非高危中3-15%_++_+住院+—低<1%___院外治疗根据肺栓塞早期死亡率危险度分层及治疗策略危险因素临床表现60诊断策略诊断策略61疑诊高危肺栓塞的诊断流程疑诊高危肺栓塞的诊断流程62疑诊非高危肺栓塞的诊断流程疑诊非高危肺栓塞的诊断流程63基层医院诊断PE的程序和策略基层医院诊断PE的程序和策略64七、PE的治疗支持治疗抗凝溶栓血栓切除术下腔静脉滤器分级弹力袜间断气压装置等七、PE的治疗支持治疗651急性ＰＴＥ的治疗--支持治疗1.1一般处理

对高度疑诊或确诊ＰＴＥ的患者,应进行严密监护,监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气的变化。对大面积ＰＴＥ可收入重症监护治疗病房(ＩＣＵ);为防止栓子再次脱落,要求绝对卧床,保持大便通畅,避免用力;对于有焦虑和惊恐症状的患者应予安慰并可适当使用镇静剂;胸痛者可予止痛剂;对于发热、咳嗽等症状可给予相应的对症治疗。1急性ＰＴＥ的治疗--支持治疗1.1一般处理661急性ＰＴＥ的治疗--支持治疗12呼吸支持治疗

对有低氧血症的患者,采用经鼻导管或面罩吸氧。当合并严重的呼吸衰竭时,可使用经鼻/面罩无创性机械通气或经气管插管行机械通气。

应避免做气管切开,以免在抗凝或溶栓过程中局部大量出血。应用机械通气中需注意尽量减少正压通气对循环的不利影响。应谨慎使用呼气末正压通气，应采用低潮气量，使吸气末平台压低于30mmH2O。1急性ＰＴＥ的治疗--支持治疗12呼吸支持治疗671急性ＰＴＥ的治疗--支持治疗13循环支持治疗异丙肾上腺素---可致右室灌注降低及心肌缺血去甲肾上腺素可直接提高右室功能并通过激活外周血管α受体而增加右室冠脉的灌注及体循环压力,目前尚无关于去甲肾上腺素在PE中作用机制的相关研究,因此仅推荐用于低血压患者。多巴胺或多巴酚丁胺可用于心脏指数低、血压正常的患者。肾上腺素在PE合并休克的患者,使用可获益。内皮素受体拮抗剂及磷酸二酯酶-5抑制剂在PE中的研究备受关注,研究显示,内皮素受体拮抗剂可减轻大块栓塞造成的肺动脉高压。低氧血症通常用面罩即可纠正,很少需使用机械通气。1急性ＰＴＥ的治疗--支持治疗13循环支持治疗681急性ＰＴＥ的治疗--支持治疗13循环支持治疗

对于出现右心功能不全,心排血量下降,但血压尚正常的病例,可予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的多巴酚丁胺和多巴胺;若出现血压下降,可增大剂量或使用其他血管加压药物,如间羟胺、肾上腺素、去甲肾上腺素等。对于液体负荷疗法需持审慎态度,因过大的液体负荷可能会加重右室扩张并进而影响心排出量,一般所予负荷量限于500ml之内。1急性ＰＴＥ的治疗--支持治疗13循环支持治疗692急性ＰＴＥ的治疗--PE的抗凝治疗肝素考虑急性PE时,如无抗凝禁忌症,应在进行诊断检查时即开始肝素抗凝静脉应用短效的肝素初始冲击剂量80U/kg,随后18U/kg/h持续静滴APTT目标值60-80秒华法林最好在初始抗凝的当天开始应用，治疗持续5天或以上后，INR维持在2.0-3.0之间两天以上停用肝素。停止静滴后,肝素的抗凝作用迅速消失2急性ＰＴＥ的治疗--PE的抗凝治疗肝素702、急性ＰＴＥ的治疗--PE的抗凝治疗低分子肝素对于稳定的PE患者,目前有应用低分子肝素代替肝素的趋势DVT治疗的荟萃分析显示,与普通肝素相比,低分子肝素在降低死亡率的同时并不增加出血应用静脉造影的DVT研究显示低分子肝素--瑞维肝素(reviparin)比普通肝素更有效减小血栓体积2、急性ＰＴＥ的治疗--PE的抗凝治疗低分子肝素712、急性ＰＴＥ的治疗--PE的抗凝治疗长期应用低分子肝素可以降低癌症病人静脉血栓栓塞再发的危险低分子肝素单一治疗也适用于不能耐受华法林或不能维持治疗水平华法林治疗的病人2、急性ＰＴＥ的治疗--PE的抗凝治疗长期应用低分子肝素可以722、急性ＰＴＥ的治疗--PE的抗凝治疗阿加曲班(argatroban)和重组水蛭素(lepirudin)肝素治疗导致血小板减少,可以静脉应用直接凝血酶抑制剂2、急性ＰＴＥ的治疗--PE的抗凝治疗阿加曲班(argatr732、急性ＰＴＥ的治疗--PE的抗凝治疗华法林华法林最好在初始抗凝的当天开始应用，治疗持续5天或以上后，INR维持在2.0-3.0之间两天以上停用肝素。PE患者华法林治疗的INR目标值2.0-3.0基因变异可导致华法林S-异构体代谢降低,部分患者可能对小剂量华法林极敏感INR极度升高时应停药并口服维生素K浓缩的人重组因子Ⅶa能安全快速逆转INR严重延长时的出血2、急性ＰＴＥ的治疗--PE的抗凝治疗华法林742、急性ＰＴＥ的治疗--PE的抗凝治疗为预防PE复发,应进行长期的抗凝治疗加拿大KearonC等的研究显示华法林抗凝2年比3个月更有效意大利AgnelliG等研究发现抗凝治疗延长到1年的临床获益在停用华法林后消失另一项加拿大研究显示长期目标INR2.0-3.0的华法林抗凝比INR1.5-1.9更加有效且安全PREVENT研究中,已完成6个月标准抗凝治疗的特发性PE或DVT患者,再采用目标INR1.5-2.0的低强度华法林抗凝,与安慰剂比较,减少了2/3的复发2、急性ＰＴＥ的治疗--PE的抗凝治疗为预防PE复发,应进行75对大多数中危/低危患者均应给予低分子肝素进行抗凝治疗，如果患者有岀血高风险或重度肾功能不全则推荐给予普通肝素治疗使APTT延长1.5-2.5倍（IC类证据）。初始肝素或低分子肝素治疗应至少维持5天，达到目标INR2.5（2.0-3.0）时可用维生素K拮抗剂代替（IC类证据）。对大多数中危/低危患者均应给予低分子肝素进行抗凝治疗，如果患76肝素无高危因素危险分层高危因素单纯抗凝考虑溶栓,血栓切除因手术或创伤导致的PE,停止抗凝华法林,目标INR2.0-3.06个月特发性PE,持续无限期抗凝PE的治疗策略肝素无高危因素危险分层高危因素单纯抗凝考虑溶栓,血栓切除因手773、溶栓治疗适应症为大块PE和血流动力学损害溶栓药物链激酶、尿激酶和rt-PA快速疏通阻塞的肺动脉可在血流动力学方面显著获益,在症状发作的48h内进行溶栓获益最大,但症状持续6~14d内溶栓仍有效。溶栓治疗有出血风险,研究显示出血的累计发生率是13%,近来研究显示致命性出血/颅内出血发生率是1.8%。溶栓治疗的绝对禁忌证与急性心肌梗死患者相同。溶栓是高危患者的一线治疗方案,中危患者在充分考虑出血风险的前提下可选择性使用,低危患者不推荐。rt-PA是目前唯一经FDA批准的用于PE溶栓的药物溶栓药物。3、溶栓治疗适应症为大块PE和血流动力学损害78溶栓药物的使用方法药名给药方法尿激酶负荷剂量4400IU/Kg10分钟内输入，再维持量4400IU/Kg/h维持12-24小时链激酶负荷剂量250000IU30分钟内输入，在维持量100000IU/h维持12-24小时rtPA100mg2小时或0.6mg/kg15分钟（最大剂量50mg）溶栓药物的使用方法药名给药方法尿激酶负荷剂量4400I793、溶栓治疗无论何种药物,溶栓3小时后均应进行检查以明确是否已达到纤维蛋白溶解的目的检测方法包括:优球蛋白溶解时间、纤维蛋白原水平、D-dimer、TT和PTT如检测指标仍未达到标准，可能需要再次给药3、溶栓治疗无论何种药物,溶栓3小时后均应进行检查以明确是否80介绍一病例--------------待建介绍一病例--------------待建814肺动脉血栓摘除术适用于经积极的保守治疗无效的紧急情况,要求医疗单位有施行手术的条件与经验。患者应符合以下标准:(1)大面积ＰＴＥ,肺动脉主干或主要分支次全堵塞,不合并固定性肺动脉高压者(尽可能通过血管造影确诊);(2)有溶栓禁忌证者;(3)经溶栓和其他积极的内科治疗无效者。4肺动脉血栓摘除术适用于经积极的保守治疗无效的紧急情况825经静脉导管碎解和抽吸血栓用导管碎解和抽吸肺动脉内巨大血栓或行球囊血管成形,同时还可进行局部小剂量溶栓。适应证:肺动脉主干或主要分支ＰＴＥ并存在以下情况者:溶栓和抗凝治疗禁忌;经溶栓或积极的内科治疗无效;缺乏手术条件5经静脉导管碎解和抽吸血栓用导管碎解和抽吸肺动脉内巨大血836静脉滤器

下腔静脉安装滤器适用于:下肢近端静脉血栓,而抗凝治疗禁忌或有出血并发症;经充分抗凝而仍反复发生ＰＴＥ;伴血流动力学变化的ＰＴＥ;近端大块血栓溶栓治疗前;伴有肺动脉高压的慢性反复性ＰＴＥ;行肺动脉血栓切除术或肺动脉血栓内膜剥脱术的病例。上腔静脉滤器

置入滤器后,如无禁忌证,宜长期口服华法林抗凝;定期复查有无滤器上血栓形成。6静脉滤器下腔静脉安装滤器847血栓切除术溶栓治疗禁忌的患者，如果危险分层提示预后不良，可以考虑经导管或外科手术切除血栓经导管手术方法包括用高速盐水喷射造成Ventrui效应流体血栓切除术及经冠脉指引导管或Greenfield血栓切除导管用大注射器吸出血栓肺动脉取栓术主要用于传统治疗效果差的大块PE和休克患者，死亡率约50%7血栓切除术溶栓治疗禁忌的患者，如果危险分层提示预后不良，可85治疗策略

高危PE:⑴立即进行普通肝素初始抗凝治疗(ⅠA);⑵纠正体循环低血压以预防右室心力衰竭的进展及PE的病死率(ⅠC);⑶对低血压的PE患者推荐使用血管加压药(ⅠC);⑷心脏输出量低、血压正常者可使用多巴酚丁胺及多巴胺(ⅡaB);⑸不推荐大量扩容(ⅢB);⑹低氧血症患者应进行给予吸氧(ⅠC);⑺心源性休克和/或持续动脉血压过低的高危肺栓塞患者应进行溶栓治疗(ⅠA);⑻溶栓绝对禁忌或溶栓失败可进行外科取栓术(ⅠC);⑼溶栓绝对禁忌或溶栓失败可选择导管血栓切除术或碎栓术(ⅡbC)。治疗策略

高危PE:86

治疗策略

非高危PE:

①临床疑似的PE患者在确诊的同时应进行抗凝治疗(ⅠC);

②推荐使用LMWH及磺达肝葵钠作为初始抗凝治疗(ⅠA);

③出血风险高且合并急性肾功能不全时,初始治疗推荐使用普通肝素且维持APTT在正常值的1.5~2.5倍(ⅠC);

④普通肝素、LMWH及fondaparinux治疗5d(ⅠA)且INR至少连续2d达到2.0时可使用VKA代替(ⅠC)。

⑤不推荐非高危患者常规使用溶栓治疗,但部分选择性的中危PE患者亦可考虑溶栓(ⅡbB)。⑥在低危PE患者不应使用溶栓治疗(ⅢB)。治疗策略

非高危PE:87PE合并特殊情况(1)妊娠:在发展中国家,PE是导致产妇(尤其是剖腹产)死亡的主要原因。应尽量做对胎儿影响较小的检查。

普通肝素或LMWH均不会透过胎盘及出现在乳汁中。

VKA可透过胎盘并可在孕三个月导致胎儿或新生儿出血或流产。华法林可能与中枢神经系统畸形有关。

产后VKA可代替肝素治疗,产后抗凝治疗应至少持续3个月,VKA可用于哺乳的产妇。PE合并特殊情况(1)妊娠:88PE合并特殊情况(2)恶性肿瘤:肿瘤患者发生PE的概率是普通人群的4倍,接受化疗者可到6.7倍。肿瘤合并下肢深静脉血栓更容易发生PE且抗凝治疗的出血风险较高。

有报道肝素及其它的抗凝剂有一定的抗肿瘤作用,研究提示LMWH在肿瘤患者中是安全的。PE合并特殊情况(2)恶性肿瘤:89PE合并特殊情况(3)右室血栓:右心血栓可显著提高急性PE的病死率,需立即治疗。溶栓及手术取栓均有效,单独使用抗凝剂无效。PE合并特殊情况(3)右室血栓:90PE合并特殊情况(4)肝素引起的血小板减少:HIT是肝素治疗时威胁生命的并发症,发生HIT后应停用肝素或换用其它抗凝剂。PE合并特殊情况(4)肝素引起的血小板减少:91PE合并特殊情况(5)慢性血栓性的肺动脉高压:

严重的慢性栓塞性肺动脉高压病例,若阻塞部位处于手术可及的肺动脉近端,可考虑行肺动脉血栓内膜剥脱术。介入治疗:球囊扩张肺动脉成形术。已有报道,但经验尚少。口服华法林可以防止肺动脉血栓再形成和抑制肺动脉高压进一步发展。使用方法为:30～50ｍｇ/日,根据ＩＮＲ调整剂量,保持ＩＮＲ为20～30。存在反复下肢深静脉血栓脱落者,可放置下腔静脉滤器。使用血管扩张剂降低肺动脉压力。治疗心力衰竭。PE合并特殊情况(5)慢性血栓性的肺动脉高压:

92八、非血栓所致的PE:

含脓毒栓塞、血管内异物、脂肪栓塞、静脉空气栓塞、羊水栓塞、滑石粉栓塞、肿瘤栓塞及一些罕见原因所致。非血栓栓子的PE并不是局部的临床症状,可能源于多种栓塞物质而难以诊断,但除了严重的空气及脂肪栓塞外,血流动力学变化常比较缓和。八、非血栓所致的PE:

含脓毒栓塞、血管内异物、脂肪栓塞、静93九、PE的预防对存在发生ＤＶＴ\ＰＴＥ危险因素的病例,宜根据临床情况采用相应预防措施。采用的主要方法:机械预防措施,包括加压弹力袜、间歇序贯充气泵和下腔静脉滤器;药物预防措施,包括小剂量肝素皮下注射、低分子肝素和华法林。九、PE的预防对存在发生ＤＶＴ\ＰＴＥ危险因素的病例94PE的预防对重点高危人群,包括普通外科、妇产科、泌尿外科、骨科(人工股骨头置换术,人工膝关节置换术,髋部骨折等)、神经外科、创伤、急性脊髓损伤、急性心肌梗死、缺血性中风、肿瘤、长期卧床、严重肺部疾病(慢性阻塞性肺疾病、肺间质疾病、原发性肺动脉高压等)的患者,根据病情轻重、年龄、是否符合其他危险因素等来评估发生ＤＶＴ\ＰＴＥ的危险性,制订相应的预防方案。建议各医院制订对上述病例的ＤＶＴ\ＰＴＥ预防常规并切实付之实施。PE的预防对重点高危人群,包括普通外科、妇产科、泌尿外95十、总结1.急性PE是严重的心肺疾病，快速进行早期临床预测、危险分层以决定诊断治疗策略对提高患者的生存率非常重要2.长期的抗凝治疗将成为共识，尤其特发性PE患者须进行终生抗凝以防止复发3.PE的预防应具有普遍性意义十、总结1.急性PE是严重的心肺疾病，快速进行早期临96PPT制作思路及技巧97PPT制作思路及技巧9797调研后，发现大家在PPT制作过程中的主要问题有如下几类：逻辑结构问题制作技巧问题辅助呈现问题98调研后，发现大家在PPT制作过程中的主要问题有如下几类：逻辑98学习目标：PPT内容：逻辑性强，清晰度高PPT版面：主题鲜明，整洁美观PPT动画：理解功能，方便呈现99学习目标：PPT内容：逻辑性强，清晰度高PPT版面：主题鲜明99PPT内容如何更有逻辑性？PPT内容逻辑化原理PPT内容逻辑化基本格式100PPT的逻辑性PPT内容如何更有逻辑性？PPT内容逻辑化原理100PPT的100PPT应用场景产品展示内部培训工作汇报销售提案101PPT的逻辑性PPT应用场景产品展示内部培训工作汇报销售提案101PPT的101讨论：请同事为我们做个公司介绍，听听看你都记住了什么？小要求：1、在台下的领导都是第一次听汇源吉迅的公司介绍；2、听完后，每人请写下你记住的关键词和对公司的印象。102PPT的逻辑性讨论：小要求：102PPT的逻辑性102PPT：如何确定主题方向和逻辑结构呢？103PPT的逻辑性PPT：103PPT的逻辑性103目标分解目标如何达到的方法首先，从目的出发其次，分角度去拆解最后，从各角度去思考104PPT的逻辑性目标分解目标如何达到的方法首先，从目的出发其次，分角度去拆解104PPT制作的课件目标：教会学员PPT制作的方法调研中发现学员需要解决的问题挺多：1、逻辑问题；2、版面问题；3、技巧问题；4、呈现问题‘5、初学者，什么都需要；……根据大多数学员的问题，３小时的课程时间：1、逻辑问题2、版面设计3、部分技巧相应的方法：1、查找合适的案例2、学会相应的方法3、设计讲的思路和顺序1223105PPT的逻辑性PPT制作的课件目标：教会学员PPT制作的方法调研中发现学员105工作汇报目标：14年营销部门的工作汇报12分解目标业务情况客户维护情况内部管理情况3如何达到的方法汇总相关业务数据汇总14年的相关客户信息并分类汇总14年的内部人员配置及管理情况106PPT的逻辑性工作汇报目标：14年营销部门的工作汇报12分解目标业务情况3106金字塔原理在PPT制作中的应用主论点分论点A分论点B分论点C子论点1子论点2子论点3子论点4子论点5子论点6规则一：主论点对分论点进行概括规则二：同一组的分论点按逻辑顺序组织规则三：同一组的论点必须属于同一范畴107PPT的逻辑性金字塔原理在PPT制作中的应用主论点分论点A分论点B分论点C107金字塔逻辑结构的有力工具——提炼关键词时间工具地点工具三角工具108PPT的逻辑性金字塔逻辑结构的有力工具——提炼关键词时间工具地点工具三108时间工具举例14年业务节节高升1季度、2季度、3季度、4季度今天的工作安排紧凑饱和上午、中午、下午高层研讨会议圆满成功会议前、会议中、会议后主题+时间工具关键词试试看！109PPT的逻辑性时间工具举例14年业务节节高升主题+时间工具关键词试试看109地点工具14年业务节节高升南区、北区、东区今天的工作安排紧凑饱和办公室、餐厅、会议室高层研讨会议圆满成功接待处、会议室、餐厅主题+地点工具关键词试试看！110举例PPT的逻辑性地点工具14年业务节节高升主题+地点工具关键词试试看！110110三角工具14年业务节节高升新产品、老产品、创新产品今天的工作安排紧凑饱和年度总结、会议记录、明年计划高层研讨会议圆满成功时间、人员、流程主题+三角工具关键词试试看！111举例PPT的逻辑性三角工具14年业务节节高升主题+三角工具关键词试试看！111111PPT内容完整的基本格式总分总112PPT的逻辑性PPT内容完整的基本格式总分总112PPT的逻辑性112小练习每组以绩效体系培训为例，在大白纸上按标准格式写出大纲113PPT的逻辑性小练习每组以绩效体系培训为例，在大白纸上按标准格式写出大纲1113PPT内容版面如何更美观？关键页的设计如何排版114PPT的美观性PPT内容版面如何更美观？关键页的设计114PPT的美观性114关键页设计封面目录页过渡页正文页封底115PPT的美观性关键页设计封面目录页过渡页正文页封底115PPT的美观性115关键页设计封面1主标题2副标题3LOGO/公司名称4作者姓名/ID人力资源部王丫丫116PPT的美观性关键页设计封面1主标题2副标题3LOGO/公司名称4作116封面设计要素一般是：图片/图形/图标+文字/艺术字；设计要求简约、大方，突出主标题，弱化副标题和作者ID，高端水平还要求有设计感或艺术感；图片内容要尽可能和主题相关，或者接近，避免毫无关联的引用；封面图片的颜色也尽量和PPT整体风格的颜色保持一致；封面是一个独立的页面，可在母版中设计（如母版有统一的风格页面，可在其对应的母版页覆盖一个背景框）。117关键页设计封面PPT的美观性封面设计要素一般是：图片/图形/图标+文字/艺术字；117关117①简单图文型②多图型设计③设计感风范④PNG图片型1234118关键页设计封面PPT的美观性①简单图文型1234118关键页设计封面PPT的美观性118119关键页设计封面PPT的美观性119关键页设计封面PPT的美观性119人力资源部1致谢2作者信息120关键页设计封底PPT的美观性人力资源部1致谢2作者信息120关120封底的设计要和封面保持不同，避免给人偷懒的感觉；封底的设计在颜色、字体、布局等方面要和封面保持一致；封底的图片（非指作者照片）同样需要和PPT主题保持一致，或选择表达致谢的图片；如果觉得设计封底太麻烦，可以为自己精心设计一个通用的封底。121关键页设计封底PPT的美观性封底的设计要和封面保持不同，避免给人偷懒的感觉；121关键页1214①左右图文型②简单设计型③win8风格型④艺术设计型123122关键页设计封底PPT的美观性4①左右图文型123122关键页设计封底PPT的美观性1223页码2页面标识1目录123关键页设计目录页PPT的美观性3页码2页面标识1目录123关键页设计目录页PPT的美123传统型目录图文型目录图表型目录创意型目录124关键页设计目录页PPT的美观性传统型目录图文型目录图表型目录创意型目录124关键页设计124传统型目录：局部设计出新意，画面不足配上图。125关键页设计目录页PPT的美观性传统型目录：局部设计出新意，画面不足配上图。125关键页设计125图文型目录：一图一文绝妙配，各种组合显创意。126关键页设计目录页PPT的美观性图文型目录：一图一文绝妙配，各种组合显创意。126关键页设计126图表型目录：严谨图表灵活用，信手拈来有创意。127关键页设计目录页PPT的美观性图表型目录：严谨图表灵活用，信手拈来有创意。127关键页设计127创意型目录：灵感恣肆如泉涌，天马行空想象力。128关键页设计目录页PPT的美观性创意型目录：灵感恣肆如泉涌，天马行空想象力。128关键页设计128目录页标识设计的方法是：灵活利用PPT整体风格特征，将页面标识恰如其分地融入目录页当中。方法一：页面标识放在大色块中。129关键页设计目录页PPT的美观性目录页标识设计的方法是：灵活利用PPT整体风格特征，将页面标129方法二：以边角点缀的形式呈现页面标识。130关键页设计目录页PPT的美观性方法二：以边角点缀的形式呈现页面标识。130关键页设计130方法三：页面标识借助其他页面要素融入版面。131关键页设计目录页PPT的美观性方法三：页面标识借助其他页面要素融入版面。131关键页设计131PPT页码要求能够自动显示当前页数，因此必须在母版中设计页码，设计的方法是：将找一个有页码的PPT，将其母版中页码所对应的“<#>”符号拷贝到自己PPT需要放页码的母版中对应位置就可以了。132关键页设计目录页PPT的美观性PPT页码要求能够自动显示当前页数，因此必须在母版中设计页码1321332章节名称1页面标识3章节内容4页码关键页设计

过渡页PPT的美观性1332章节名称1页面标识3章节内容4页码关键页设计过133134一个PPT中往往包含多个部分，在不同内容之间如果没有过渡页,，则内容之间缺少衔接，容易显得突兀，不利于观众接受。而恰当的过渡页则可以起到承上启下的作用。不仅仅是PPT，一般的书籍、杂志都会有过渡页，或者前者正是借鉴于后者。过渡页的页面标识和页码一般和目录页保持完全的统一；过渡页的设计在颜色、字体、布局等方面要和目录页保持一致（布局可以稍有变化）；与PPT布局相同的过渡页，可以通过颜色对比的方式，展示当前课题进度；独立设计的过渡页，最好能够展示该章节的内容提纲。关键页设计

过渡页PPT的美观性134一个PPT中往往包含多个部分，在不同内容之间如果没有过134135123①独特设计的过渡页，展示课程纲要；②图文型目录对应的、颜色对比方式的过渡页；③普通目录通过加背景色框的方式形成过渡效果。关键页设计

过渡页PPT的美观性135123①独特设计的过渡页，展示课程纲要；关键页设计1351361一级标题2二级标题4LOGO3页码关键页设计

标题栏PPT的美观性1361一级标题2二级标题4LOGO3页码关键页设计标136137标题栏顾名思义是展示PPT标题的地方。每一个内容页，都有明确的一级标题、二级标题甚至三级标题，仿佛就似网站的导航条一般，这样，可以让PPT的受众能够随时了解当前内容在整个PPT中的位置，仿佛给PPT的每一页都安装了一个GPS，这样，PPT的受众就能牢牢地跟上PPT表述者的思路了。标题栏是一个PPT主要风格的体现，设计要点如下：各章节共同部分在母版中“Office主