脂肪酸的生物合成及市公开课一等奖省课获奖课件

第六章脂代谢Chapter6LIPIDMETABOLISM---脂肪酸生物合成及磷脂和胆固醇代谢

精品课件第1页主要内容第六章脂代谢第一节脂类消化吸取和转运第二节脂肪分解代谢第三节脂肪酸和甘油三酯生物合成第四节磷脂代谢第五节鞘脂类代谢第六节胆固醇代谢第七节脂类代谢调整第八节脂肪代谢紊乱

精品课件第2页

一脂肪酸生物合成二脂肪(三酰甘油)生物合成

第三节脂肪酸和甘油三酯生物合成

精品课件第3页乙酰CoA棕榈酸（从头合成途径，胞浆）2C单位饱和脂酸:已合成FA（C12～C16FA）碳链延长（线粒体、内质网等）2C单位一脂肪酸生物合成合成部位:

肝、肾、脑、肺、乳腺及脂肪等多种组织

肝脏是人体合成脂酸主要部位。

从头合成：细胞溶胶。碳链延长：线粒体和内质网

精品课件第4页合成原料:

▲

碳源:乙酰CoA。▲ATP,HCO3-(CO2),NADPH及Mn2+等。柠檬酸-丙酮酸循环(三羧酸转运体系)线粒体基质→细胞溶胶

NADPH:戊糖磷酸途径柠檬酸─丙酮酸循环光反应一脂肪酸生物合成

精品课件第5页

精品课件第6页1脂肪酸合成碳源——乙酰CoA转运丙二酸单酰CoA(malonylCoA)形成(乙酰CoA和碳酸氢盐)脂肪酸合酶由脂肪酸合酶催化各步反应——软脂酸合成软脂酸合成与分解区分脂肪酸碳链延长及去饱和一脂肪酸生物合成

精品课件第7页胞浆中饱和脂酸生物合成---丙二酸单酰CoA途径一脂肪酸生物合成

棕榈酸中碳原子起源：

CH3CH2(CH2CH2)6CH2COOH

乙酰CoA

丙二酸单酰CoA

起始物（引物）

精品课件第8页三羧酸转运体系(柠檬酸-丙酮酸循环)

丙酮酸羧化酶

1脂肪酸合成碳源——乙酰CoA转运三羧酸转运体系(tricarboxylatetransportsystem)柠檬酸-丙酮酸循环，柠檬酸是乙酰基载体精品课件第9页三羧酸转运体系：

每经柠檬酸-丙酮酸循环一次，可使1分子乙酰CoA由线粒体进入胞液，同步消耗2分子ATP，消耗1分子NADH,产生1分子NADPH。精品课件第10页2丙二酸单酰CoA(malonylCoA)形成

(乙酰CoA和碳酸氢盐)●乙酰CoA是引物，丙二酸单酰CoA(丙二酰CoA)是合成用底物。●奇数碳脂肪酸合成引物：丙二酸单酰CoA

CO2+H2OHCO3-+H+精品课件第11页乙酰CoA羧化酶(acetyl-CoAcarboxylase)：

以生物素为辅基，是脂肪酸合成限速酶。

大肠杆菌(E.coli):乙酰CoA羧化酶多酶复合物，具有三个蛋白：

生物素羧基载体蛋白(biotincarboxyl-carrierprotein,

BCCP)：结合生物素辅基

生物素羧化酶(biotincarboxylase,BC)：催化生物素羧化

羧基转移酶(carboxyltransferase,CT)：催化生物素上活性羧基转移，合成丙二酸单酰CoA哺乳类和鱼类三种酶活性都在一条肽链上。

精品课件第12页精品课件第13页

乙酰CoA羧化酶是别构酶：底物结合位：结合HCO3-,结合在生物素上，结合乙酰CoA效应物结合位：结合柠檬酸(+)无活性乙酰CoA羧化酶活性酶（平行单体形式）（纤维状聚合体长丝）

乙酰CoA羧化酶是共价调整酶：磷酸化后失活

植物和细菌乙酰CoA羧化酶不受柠檬酸和磷酸化调整乙酰CoA羧化酶活性调整别构调整共价调整长链脂酰CoA软脂酰CoA（-）精品课件第14页精品课件第15页3脂肪酸合酶软脂酸（palmiticacid）是脂肪酸从头合成终产物，是其他脂肪酸合成前体。E.coli和植物中，脂肪酸合酶为多酶复合体.包括：6个酶

酰基载体蛋白(acylcarrierprotein,ACP)ACP辅基：4-磷酸泛酰巯基乙胺；摆臂

结合并转运脂酰基

精品课件第16页脂酰基载体蛋白(ACP)辅基构造辅基：4-磷酸泛酰巯基乙胺CoA分子中也有4-磷酸泛酰巯基乙胺AHS4-磷酸泛酰巯基乙胺

HS-O-CH2-Ser-ACP精品课件第17页羟羟

精品课件第18页3脂肪酸合酶动物体内:脂肪酸合酶是单一肽链，由一种基因编码,同步具有ACP和7种酶活力。第七种酶为：软脂酰-ACP硫酯酶，催化软脂酰-ACP脱去ACP成为软脂酸。酶以二聚体形式存在，反平行配备。P261

精品课件第19页

软脂酰-ACP硫酯酶精品课件第20页脂肪酸合酶系构造模式①②③④⑤⑥中央巯基SH外围巯基SH⑥①②③④⑤ACP①乙酰CoA:ACP转酰酶,AT②丙二酸单酰CoA:ACP转酰酶,MT③β-酮（脂）酰-ACP合酶,KS④β-酮（脂）酰-ACP还原酶,KR

⑤β-羟（脂）酰-ACP脱水酶,HD⑥烯（脂）酰-ACP还原酶,ER

精品课件第21页脂酸合成：

启动、装载（丙二酸单酰基转移）、缩合、还原、脱水、还原

4由脂肪酸合酶催化各步反应

——软脂酸合成（E.coli）

精品课件第22页软脂酸合成步骤（E.coli）：（1）启动（priming）——乙酰CoA与ACP作用：E1：乙酰CoA:ACP转酰酶（AT）乙酰CoA+ACP-SH

乙酰-S-ACP+CoASH乙酰-S-ACP+E2-SHACP-SH+乙酰-S-E2（2）装载（loading）——丙二酸单酰基转移反应：E2：丙二酸单酰CoA:ACP转酰酶（MT）丙二酸单酰CoA+ACP-SHE2丙二酸单酰-S-ACP+CoASH

精品课件第23页脂肪酸合酶（1）启动（priming）（2）装载（loading）

乙酰CoA:ACP转酰酶精品课件第24页脂肪酸合酶脂肪酸合酶脂肪酸合酶脂肪酸合酶（3）缩合（4）还原

D-羟-酮酰-ACP合酶（KS）

-酮酰-ACP还原酶（KR）精品课件第25页（3）缩合反应（condensation）：E3：-酮酰-ACP合酶（KS）

OE2–S–C-CH3+-OOC-CH2–C–S-ACPO

CO2

E2-SHCH3–C-CH2–C–S-ACP

OO（4）第一次还原（reduction）：E4：-酮酰-ACP还原酶（KR）CH3–C-CH2–C–S-ACPE4CH3–CH-CH2–C–S-ACP

OONADPH+H+NADP+

OH

O乙酰乙酰ACPD--羟丁酰-S-ACP

精品课件第26页（5）脱水反应（dehydration）：E5：羟酰-ACP脱水酶（HD）OHOH2OHOCH3–CH-CH2–C–S-ACPE5CH3–C=C–C–S-ACP

H

巴豆酰-S-ACP（6）第二次还原反应：E6：烯酰-ACP还原酶（ER）HONADPH+H+NADP+O

CH3–C=C–C–S-ACPE6CH3–CH2-CH2–C–S-ACP

H丁酰-S-ACP

精品课件第27页脂肪酸合酶脂肪酸合酶脂肪酸合酶脂肪酸合酶（5）脱水（6）还原

D-羟酰-ACP脱水酶（HD）烯酰-ACP还原酶（ER）精品课件第28页1启动2装载3缩合4还原5脱水6还原

每延长2碳单位消耗1个ATP和2个NADPH精品课件第29页软脂酰-ACP硫酯酶（7）软脂酸合成延伸和释放

精品课件第30页软脂酸合成延伸和释放：延伸：ACP手臂将丁酰基转移到-酮酰ACP合酶-SH上，并反复（2）-（6）反应过程。直至合成16个C原子为止。释放：

CH3(CH2)14CO-S-ACP

硫酯酶（动物）

CH3（CH2）14COOH+ACP-SH

硫解酶

CH3(CH2)14COSCoA+ACP-SH

+H2O+CoA经7轮cycle合成了棕榈酰-S-ACP

精品课件第31页

软脂酸合成总反应式：精品课件第32页丙二酸单酰CoA

精品课件第33页5软脂酸合成与分解区分I区分脂肪酸合成脂肪酸氧化1.亚细胞定位（合成场所）细胞溶胶线粒体为主2.主要组织定位肝脏为主肌肉、肝脏3.转运机制、转运载体和被转运物三羧酸转运机制柠檬酸（线粒体到胞浆）乙酰基肉碱载体系统肉毒碱（胞浆到线粒体）脂酰基4.FA合成/分解过程酰基载体ACPCoA-SH5.二碳供体/产物丙二酸单酰CoA；酰基供体乙酰CoA；产物6.对HCO3-和柠檬酸需求要求不要求7.酶系多酶复合体/单一多肽链二聚体4种单独酶8.电子供(受)体/氧化还原辅因子NADPH+H+FAD,NAD+

精品课件第34页

软脂酸合成和分解区分II区分FA合成FA分解9.起始点甲基→羧基羧基→甲基10.3-羟脂酰基中间体构型D型L型11.近似逆方向四步反应缩合,还原,脱水,还原氧化,水合,氧化,硫解12.激活剂抑制剂柠檬酸软脂酰CoA（抑制乙酰CoA羧化酶）丙二酰CoA（抑制肉毒碱酰基转移酶I）13反应最活跃时期高糖膳食后饥饿14.刺激激素胰岛素/胰高血糖素高比值胰岛素／胰高血糖素低比值15.反应产物软脂酸乙酰辅酶A16.能量变化（软脂酸）消耗7个ATP和14个NADPH产生106个ATP

精品课件第35页

精品课件第36页I脂肪酸碳链延长：（1）线粒体：

乙酰CoA是二碳片段供体，供氢体为NADPH，沿着脂肪酸-氧化作用逆反应延长。以硬脂酸为最多，可延长至24或26碳FA.（2）光滑型内质网：延长饱和或不饱和长链脂肪酸以CoA替代ACP为脂酰基载体，沿着脂肪酸合成方式延长；丙二酸单酰CoA是二碳片段供体，供氢体为NADPH。除脑组织外一般合成C18（硬脂酸）,脑可延长至24碳FA.6脂肪酸碳链延长及去饱和动物FA碳链延长：脂酰基载体是CoA

供氢体是NADPH精品课件第37页脂肪酸碳链延长不一样方式细胞内进行部位动物植物线粒体内质网叶绿体、前质体内质网二碳单位供体脂酰基载体电子供体乙酰CoA丙二酸单酰CoA

丙二酸单酰ACPCoACoAACPNAD(P)HNADPHNADPH不明确动物FA碳链延长：脂酰基载体是CoA

供氢体是NADPH精品课件第38页II脂肪酸去饱和：氧化脱氢途径；光滑型内质网（1）单烯脂酸(monoenoicacid)合成：人体内有

4,

5,

8,

9去饱和酶，属混合功能氧化酶；该酶不能在C10与末端甲基之间形成双键

软脂酸脂酰CoA去饱和酶系

棕榈油酸(16,

9)硬脂酸油酸（18,

9)

精品课件第39页

去饱和酶系：在哺乳动物肝脏和脂肪组织中。光滑型内质网NADPH精品课件第40页（2）多烯脂酸形成：植物(不直接作用于游离脂肪酸)至今在动物体内尚未发觉有

9以上去饱和酶

亚油酸（18,

9,12)(linoleicacid)

-亚麻酸（18,

9,12,15)(linolenicacid)

花生四烯酸（20,

5,8,11,13)是含量最丰富多烯脂酸

必需脂肪酸（半必需）

精品课件第41页DHA

精品课件第42页二脂肪(三酰甘油)生物合成肝脏、脂肪组织最活跃,小肠粘膜，内质网(SER)1甘油三酯合成前体：脂酰CoA：来自脂肪酸活化甘油-3-P：来自磷酸二羟丙酮

(脂肪组织)或甘油磷酸化(肝脏）2三脂酰甘油生物合成途径：脂酰CoA酰基转移酶酰基转移酶

甘油-3-P溶血磷脂酸磷脂酸

磷酸酶甘油二酯酰基转移酶甘油三酯H2O

Pi

精品课件第43页

三脂酰甘油二脂酰甘油溶血磷脂酸精品课件第44页甘油磷脂经磷脂酶水解生成甘油、脂肪酸和多种氨基醇（胆碱、乙醇胺和Ser等）

第四节甘油磷脂代谢一甘油磷脂（phosphoglycerides)分解代谢

精品课件第45页磷脂酶A1磷脂酶A2磷脂酶C广泛分布于动物细胞细胞器、微粒体内，产物为溶血磷脂2。存在于细胞膜及线粒体膜。大量存在在蛇、蜂、蝎毒中。产物为溶血磷脂1。也以酶原形式存在于动物胰脏中,急性胰腺炎时，磷脂酶A2原被激活。存在于动物脑和微生物中，也水解鞘磷脂为神经酰胺+磷酸胆碱。磷脂酶DA1CDCH2—O——C—R1=OR2—C——O—CH=OCH2—O——p——O—X=OOHA2B2B1B磷脂酶B1水解溶血磷脂1磷脂酶B2水解溶血磷脂2主要存在于高等植物，动物脑组织亦有需要Ca2+

精品课件第46页磷脂酶催化磷脂水解作用：（1）促使细胞膜不停更新（2）清除本身氧化形成毒性磷脂（3）细胞膜中溶血磷脂高集区，细胞膜松弛，使生物大分子能够跨膜甘油磷脂代谢

精品课件第47页甘油磷脂生物合成载体：CDP（一）磷脂酰乙醇胺（脑磷脂）合成（二）磷脂酰胆碱（卵磷脂）合成（三）磷脂酰Ser合成（四）磷脂酰肌醇（肌醇磷脂）合成（五）二磷脂酰甘油（心磷脂）合成二甘油磷脂（phosphoglycerides)生物合成

精品课件第48页

精品课件第49页甘油磷脂合成1.合成部位2.合成原料**甘油、脂肪酸、磷酸盐、胆碱、乙醇胺丝氨酸、食物糖代谢食物**CTP、ATP、丝氨酸、肌醇等全身各组织，肝、肾、肠最活跃。细胞溶胶,内质网细胞溶胶面和高尔基体膜（加工）上

精品课件第50页CDP:

3.合成过程精品课件第51页策略1CDP-二脂酰甘油策略2CDP-头基

精品课件第52页磷脂酰甘油

精品课件第53页磷脂酰甘油-3-磷酸

精品课件第54页

磷脂酰肌醇激酶精品课件第55页NH3+腺苷

-OOC-CH

–(CH2)2-S+

CH3

精品课件第56页乙醇胺激酶胆碱激酶CTP：磷酸乙醇胺胞苷转移酶CTP：磷酸胆碱胞苷转移酶磷酸乙醇胺转移酶磷酸胆碱转移酶磷脂酰乙醇胺甲基转移酶关键酶,内质网膜上

S-腺苷甲硫氨酸途径二：从头合成精品课件第57页

●

CTP：磷酸胆碱胞苷转移酶（CT）：

存在在细胞溶胶和内质网中，与内质网膜结合时被激活。决定磷脂酰胆碱生物合成速度。●

CT活性调整原因：

①[磷脂酰胆碱]↓（促进与内质网膜结合）②PK与磷酸酶（去Pi，与内质网膜结合）③FA

④二脂酰甘油●

卵磷脂是人体中含量最多磷脂，在蛋黄、大豆中含量丰富精品课件第58页

精品课件第59页鞘脂类是生物膜第二大膜脂，在神经和脑组织中含量很高，在细胞保护和维持神经纤维绝缘，以及免疫、血型决定、细胞识别等方面有主要功能。鞘脂类（sphingolipids）：鞘糖脂（sphingomyelin）鞘磷脂（glycosphingolipids）第五节鞘脂类(sphingolipids)代谢

精品课件第60页

神经酰胺H

鞘磷脂葡萄糖脑苷脂

神经节苷脂GM2

神经酰胺-C1H2–OH+磷酸胆碱

鞘磷脂+糖类物质

鞘糖脂精品课件第61页神经酰胺酶糖苷酶

溶酶体一、鞘脂分解代谢：磷脂酶C精品课件第62页●鞘糖脂降解：在脑、肝、脾脏、肾等细胞溶酶体中。在磷脂酶C和多种糖苷酶专一性催化下，通过次序除去糖基和断裂磷酯键而降解。●鞘糖脂代谢异常：

Fabry症：缺乏-半乳糖苷酶A，造成肾中积聚Gal-Gal-Glc-ceramide,肾衰竭泰萨氏（Tay-Sachs）幼年黑朦白痴症:缺乏-N-乙酰氨基己糖苷酶神经节苷脂GM2积聚

精品课件第63页二、鞘氨醇、神经酰胺及鞘脂合成:(1)合成部位:全身各组织（尤其脑）。Cer合成：内质网鞘脂合成:高尔基体(2)合成原料:软脂酰CoA、丝氨酸、NADPH+H+、FAD。

精品课件第64页(3)合成过程软脂酰CoA3-酮鞘氨醇合酶磷酸胆碱转移酶高尔基体膜空腔侧

3-酮鞘氨醇还原酶含4-烯鞘氨醇糖基转移酶:多位于高尔基体空腔侧精品课件第65页三鞘脂功能：1.鞘磷脂：保护神经纤维、绝缘生物膜脂血浆脂蛋白成份2.鞘糖脂：生物膜脂

神经节苷脂是蛋白激素受体和细菌毒素蛋白受体：(GM1是霍乱毒素受体)鞘糖脂是细胞识别决定单元(例如血型)

鞘糖脂与人类ABO血型精品课件第66页第六节胆固醇(cholesterol)代谢甾醇：具有一种环戊烷多氢菲甾核。胆固醇是自然界中含量最丰富甾醇化合物。含27个碳原子3-OH5，6位双键

胆固醇功能：精品课件第67页一胆固醇生物合成主要起源：食物（外源性）及生物合成（内源性）合成碳源：所有来自乙酰CoA合成主要场所：肝脏。全身各组织（脑和红细胞除外）胆固醇合成酶系存在于细胞溶胶和光面内质网部分合成历程：乙酸（乙酰CoA）

MVA(甲羟戊酸,C6)IPP(异戊烯酰焦磷酸,C5)

鲨烯(C30)

羊毛固醇(C30)

胆固醇(C27)合成一分子胆固醇需要18个乙酰CoA、36个ATP和16个NADPH+H+。

精品课件第68页④羊毛固醇合成

⑤胆固醇合成异戊烯酰焦磷酸合成羊毛固醇(30C)④

⑤(MVA)(IPP)5

⑤胆固醇生物合成概要精品课件第69页

MVAIPP精品课件第70页限速酶合酶1甲羟戊酸合成甲羟戊酸（MVA）:是关键中间体。由三个乙酰CoA缩合而成，需要两个分子NADPH

HMG-CoA还原酶：-羟--甲基戊二酰CoA还原酶，是胆固醇合成限速酶和调控酶。洛伐他汀(Lovastatin,LOV)

:HMG-CoA还原酶竞争性抑制剂从MVA合成开始进入胆固醇合成途径

(mevalonicacid)-CoA精品课件第71页2

异戊烯焦磷酸酯（IPP）合成：

甲羟戊酸通过ATP两次磷酸化并脱羧形成，活泼前体3

鲨烯(squalene)合成：

6分子IPP(C5)2分子法尼焦磷酸(角)鲨烯(C30)鲨烯:多聚异戊二烯衍生物，是合成胆固醇直接前体。CH3C-CH2-CH2-PPi-CH2之前在细胞溶胶之后在光面内质网膜(结合法尼酰转移酶)

异戊烯焦磷酸酯精品课件第72页4

羊毛固醇（lanosterol，

C30）形成：在内质网微粒体中，鲨烯经历两步环化（分别由鲨烯单加氧酶，鲨烯环化酶催化），反应需要O2和NADPH，形成羊毛固醇。5

胆固醇形成：羊毛固醇20步NADPH（NADH）O2

胆固醇(C27)

合成胆固醇通过血液送入其他组织。脱甲基、还原等精品课件第73页

HMG-CoA合酶课外阅读精品课件第74页

课外阅读鲨烯合酶精品课件第75页胆固醇在体内不能被彻底分解为CO2和H2O，其代谢去路是转变为胆汁酸、类固醇激素、维生素D3及参与血浆脂蛋白形成。

合成胆固醇酯参与血浆脂蛋白形成膜精品课件第76页二

胆固醇在生物体内转化:1.在肾上腺或性腺转化为类固醇激素参与代谢：

精品课件第77页2.在肝脏中合成胆汁酸（bileacid）:主要去路人体最主要两种胆汁酸：胆酸和鹅脱氧胆酸。

（）精品课件第78页3.在皮肤表面转化为维生素D3:无活性活性

精品课件第79页4.合成胆固醇酯和参与血浆脂蛋白形成：●胆固醇3-位羟基能够与脂肪酸形成胆固醇酯。●组织中胆固醇酯形成：脂酰-CoA:胆固醇脂酰转移酶(acyl-CoA:cholesterolacyltransferase,ACAT)●血浆中胆固醇酯形成：卵磷脂：胆固醇脂酰转移酶（LCAT）

胆固醇+ACAT胆固醇酯组织中脂酰-CoA胆固醇+LCAT胆固醇酯血浆中卵磷脂+溶血磷脂精品课件第80页胆固醇酯是血浆脂蛋白中，LDL和HDL内核。LDL由VLDL转变而来，是转运肝脏合成内源性胆固醇主要形式。细胞吸取血液中LDL：受体介导内吞作用

精品课件第81页脂解激素抗脂解激素激素敏感脂肪酶第七节

脂类代谢调整一

激素对脂肪代谢调整：

精品课件第82页

有活性脂解激素抗脂解激素激素对脂肪酸代谢调控：动物FA代谢受激素调控，主要调整物是胰岛素，肾上腺素和胰高血糖素作用与胰岛素相反。 精品课件第83页

激素对脂肪酸代谢调控课外阅读精品课件第84页二

对脂肪酸代谢调整1对脂肪酸分解代谢调整：◆

FA分解速度，很大程度上取决于脂肪分解速度◆

长链FA跨膜运输，控制FA走向（合成或降解）脂酰-CoA进入线粒体过程为脂酸β-氧化限速步骤，肉碱脂酰转移酶I是-氧化限速酶。丙二酸单酰CoA(-)。◆高能荷时NADH抑制3-羟酰CoA脱氢酶。◆乙酰CoA抑制硫解酶，使脂肪酸分解受抑制。(心肌)

精品课件第85页2对脂肪酸合成代谢调整：

（1）短期控制：通过小分子效应物及共价修饰调整酶活力。调控关键酶：乙酰CoA羧化酶

柠檬酸(+)，主要调整分子：高能荷状态下，乙酰CoA和ATP丰富，抑制异柠檬酸脱氢酶，使柠檬酸浓度升高。产物软脂酰CoA（-），拮抗柠檬酸激活作用：并且抑制乙酰CoA转运；抑制6-P-Glc脱氢酶和柠檬酸合酶，使NADPH和柠檬酸浓度减少。乙酰CoA羧化酶还可通过共价修饰调控脂肪酸合成：磷酸化后失去活性（2）长期(适应性)控制：变化控制脂肪酸合成酶合成速度

别构调整共价修饰调整精品课件第86页脂肪酸合成调整乙酰-CoA丙二酸单酰-CoA软脂酸-CoA丙酮酸柠檬酸胰高血糖素、肾上腺素（引发磷酸化/失活）柠檬酸裂解酶丙酮酸脱氢酶复合体胰岛素(引发去磷酸化/活化)乙酰-CoA羧化酶

精品课件第87页1.3-羟-3-甲基戊二酰CoA还原酶（HMG–CoA还原酶）是胆固醇合成限速酶：糖蛋白，存在于肝、肠内质网，活性受调整：外源性胆固醇摄入高时，胆固醇反馈抑制HMG-CoA还原酶活性，抑制肝脏本身胆固醇合成（mRNA量↓），E降解速度增快。胰高血糖素等启动磷酸化机制，可抑制HMG–CoA还原酶活性

胰岛素及甲状腺素能诱导HMG–CoA还原酶合成；

2.肝脏以外细胞，胆固醇起源于血浆中LDL。LDL受体参与胆固醇代谢调控，它抑制了胆固醇合成。LDL是转运肝脏合成内源性胆固醇主要形式。

LDL

受体介导胞吞作用

溶酶体消化

游离胆固醇

三

胆固醇代谢调整

精品课件第88页

4.组成细胞膜蛋白酶和脂肪酶ACAT:脂酰-CoA:胆固醇酰基转移酶精品课件第89页

3.饱食与饥饿★高糖、高饱和脂肪膳食时，能诱导肝HMG-CoA还原酶合成★糖及脂肪代谢产生乙酰CoA、ATP、NADPH+H+等增多★过多蛋白质，因丙氨酸及丝氨酸等代谢提供了原料乙酰CoA★饥饿、禁食则相反胆固醇合成增加三

胆固醇代谢调整

精品课件第90页

4.激素影响胰