父亲饮食习惯影响后代健康

精品文档-下载后可编辑父亲饮食习惯影响后代健康当你发现自己吃得好、穿得好、调理得也好，但身体仍然很虚弱时，你或许该从父辈当年的饮食上找原因，因为科学研究证实：饮食会带来不可忽略的遗传变化，不良饮食习惯可能意味着你的后代会收到一份不受欢迎的“遗传礼物”。

不受欢迎的礼物之一：心脏病

由马萨诸塞州大学医学院教授奥利弗・兰杜主导完成的这项研究，是表观遗传学的又一新成果。表观遗传学又称为实验遗传学、化学遗传学或基因外调节系统，是遗传学中的一个崭新分支。表观遗传学是在不改变基因序列的前提下，基因功能可逆的、可遗传的变化是如何表达的。这些变化包括DNA的甲基化修饰、组蛋白的各种修饰等。

该研究以两组雄鼠为对象，其中一组刚断奶就开始喂低蛋白食物，直至这些老鼠性发育成熟；另一组正常喂养的小鼠作为对照组。之后对这些雄鼠的下一代进行研究发现：在肝脏内与脂质和胆固醇的生物合成有关的基因表达增强，与胆固醇脂（抑制胆固醇在肝脏内的生物合成）有关的基因表达减弱。尽管小鼠的基因组序列并未发生实质性改变，但其新陈代谢功能已受到严重影响，罹患心脏病的几率大增。

这里发挥关键作用的是DNA甲基化。DNA甲基化指的是在DNA碱基上加入甲基基团的化学修饰现象，这种变化虽然不如基因突变那样“深入骨髓”，却能引起染色质结构、DNA构象、DNA稳定性及DNA与蛋白质相互作用方式的改变，从而控制基因表达。

研究人员在下一代小鼠DNA胞嘧啶（DNA的４种碱基之一）上观察到了甲基化程度的适度改变（约20%）。这些相对显著的DNA甲基化程度的改变是不良饮食长期作用的直接结果。因此，父母遗传给我们的不仅是基因，父母“告诉”我们事情的方式还有许多。

不受欢迎的礼物之二：糖尿病

澳大利亚新南威尔士大学医学院教授玛格丽特・莫里斯等人的研究表明，雄性小鼠长期食用高脂肪食物，会使其雌性后代出现血糖代谢障碍，增加患糖尿病的风险，但这种效应对雄性后代并不明显。

研究人员让一组雄鼠摄入高脂肪的食物，而对照组的雄鼠则用正常的食物喂养。结果用高脂食物喂养的老鼠出现超重现象并表现出2型糖尿病的两个主要症状：血糖代谢障碍以及胰岛素抵抗的问题。令人吃惊的是，研究人员继续对肥胖老鼠的雌性后代进行检查时，发现它们也出现了胰岛素和血糖调节障碍的问题。此外，健康的雄鼠其雌性后代也是健康的。

人体的血糖浓度由胰脏的胰岛β细胞团分泌的胰岛素控制。这些细胞成团形成一个个的“岛”。研究人员注意到，和对照组的雌鼠相比，父亲肥胖的雌鼠发生了胰岛萎缩。肥胖雄鼠的雌性后代身上有600个以上的胰岛出现了基因表达的改变，但由于基因序列本身并无变化，研究人员认为，DNA甲基化再次充当了重要角色。

研究人员发现最大的基因表达改变发生在一个名为Il13ra2的基因上，这种基因可以调节不同的胰腺癌细胞系的生长和入侵，其基因的表达可以通过DNA甲基化改变。实验结果表明，实验组后代Il13ra2基因的甲基化水平是8.9±2.2%，约为控制组的25%（33.6±4.0%）。这种基因甲基化可能是实验组小鼠后代出现血糖代谢障碍的罪魁祸首。

基因并非一切

如果在人身上也有同样的现象，就为心血管疾病多发与日渐增加的肥胖人口找到了一个新的解释。这些研究也让妻子更理直气壮地告诉丈夫：“为了你自己，也为了孩子，请控制饮食。”

这两项成果给人类对基因的认识带来了同样深刻的改变。以往的报道中，基因似乎无所不能：基因是万病之源，人的生理特征如长相是由基因决定的，一个人的个性、将来也与基因扯上了关系。但这些报道有相当的夸大成分。中科院院士杨玉良一个题为“从肥皂泡到生命过程――关于基因后生物学的点滴思考”的演讲中曾指出，在基因之外还有很多因素，包括物理的、化学的因素等，影响着生物学功能的表达。

而表观遗传学就是这样一种“基因本身之外因素的研究”，它着重于环境等因素对基因表达的影响，这些因素不用改变基因序列，却通过对基因的“旁敲侧击”发挥同样重要的作用。人们可以用X射线照射等方法引发