胃癌预防亚太共识课件

胃癌预防亚太地区共识指南胃癌预防亚太地区共识指南概述1方法2共识条文3总结4概述1方法2共识条文3总结4概述胃癌是一个主要的公共健康负担

在全球常见癌症中居第四位

，在癌症相关死因中居第二位每年因胃癌死亡者约70万例

概述胃癌是一个主要的公共健康负担亚太地区胃癌分布高危地区中危地区低危地区中国大陆日本韩国马来西亚新加坡中国台湾新西兰澳大利亚印度泰国亚太地区胃癌分布高危地区中危地区低危地区中国大陆马来西亚新西胃癌的发生是一个多因素过程

宿主因素

幽门螺杆菌感染

环境因素胃癌的发生是一个多因素过程胃黏膜演变胃癌异型增生肠化萎缩胃炎胃黏膜演变胃癌异型增生肠化萎缩胃炎“同病不同命”早期胃癌：5年生存率>90%晚期胃癌：5年生存率10~20%防患于未然！“同病不同命”早期胃癌：5年生存率>90%方法亚太胃肠病学于2006年11月11日~12日在泰国曼谷召开了亚太地区胃癌共识会议16位亚洲胃肠病学家和4位其他专家应用德尔菲法制订共识条文，对证据等级、推荐强度以及共识水平予以分级方法亚太胃肠病学于2006年11月11日~12日在泰国曼谷召共识条文Ⅰ流行病学、宿主和细菌因素ⅡHp感染的筛查和治疗ⅢHp根除与胃癌共识条文Ⅰ流行病学、宿主和细菌因素ⅡHp感染的筛查和治疗ⅢHⅠ流行病学、宿主和细菌因素第1条：在亚太地区，Hp感染的发生率因国家而异。

发展中国家（如孟、印、泰、越）发生率特别高，比较工业化和发达国家（如日、韩、新）的发生率较低

中国大陆地区城市发生率52%，农村为39%，台湾地区54%Ⅰ流行病学、宿主和细菌因素第1条：在亚太地区，Hp感染的发生Ⅰ流行病学、宿主和细菌因素第2条：对非贲门胃腺癌，Hp是必要但非充分的致病因素

Hp感染是非贲门胃腺癌发生的重要因素，但并不是所有非贲门胃腺癌患者都呈Hp阳性，其他危险因素如种族和饮食也与非贲门胃腺癌独立相关

Hp感染阳性率高的印度和泰国胃癌的发生率较低，可能与遗传、细菌毒力和其他环境因素有关Ⅰ流行病学、宿主和细菌因素第2条：对非贲门胃腺癌，Hp是必要Ⅰ流行病学、宿主和细菌因素第3条：流行病学和动物模型研究显示高盐摄入与胃癌强烈相关。

一项在24个国家进行的生态学研究显示，男女胃癌死亡率与钠和硝酸盐的摄入均显著相关，且与钠的关系较硝酸盐更强。

Ⅰ流行病学、宿主和细菌因素第3条：流行病学和动物模型研究显示Ⅰ流行病学、宿主和细菌因素第4条：新鲜水果和蔬菜与胃癌风险降低相关。

一些前瞻性研究报道摄入新鲜水果和蔬菜可显著降低胃癌发生危险。

欧洲一项多中心研究中，肠型非贲门癌与总蔬菜、洋葱和大蒜的摄入呈负相关。

一项队列研究的荟萃分析显示，水果摄入与胃癌发生率呈负相关，在随访期≥10年的患者中更为明显。Ⅰ流行病学、宿主和细菌因素第4条：新鲜水果和蔬菜与胃癌风险降Ⅰ流行病学、宿主和细菌因素第5条：维生素C具有保护作用？

No！

3项随机对照试验显示补充维生素C对预防胃癌前病变的进展并无益处第6条：当前证据并不支持维生素和其他饮食补充能预防胃癌。

虽然流行病学证据提示大量摄入新鲜水果和蔬菜是预防胃癌发生的保护性因素，但涉及的确切因素可能不仅仅是维生素和抗氧化剂。Ⅰ流行病学、宿主和细菌因素第5条：维生素C具有保护作用？Ⅰ流行病学、宿主和细菌因素第7条：宿主遗传因素对Hp感染的反应和疾病结局具有重要作用。

一些证据支持宿主因素在Hp感染中具有决定是否进展至胃癌的作用：近亲中有胃癌史者发生胃癌的危险性增加3倍，10%的胃癌患者有家族聚集现象。第8条：胃癌阳性家族史是一个重要的危险因素。

Ⅰ流行病学、宿主和细菌因素第7条：宿主遗传因素对Hp感染的反Ⅰ流行病学、宿主和细菌因素第9条：Hp感染者中宿主-细菌相互作用导致不同类型的胃炎和胃酸分泌，从而决定疾病转归。

关键性决定因素是Hp诱导的胃炎的严重度和分布

胃窦为主的炎症---DU

胃体为主的炎症和多灶萎缩---GU---胃萎缩---肠化---胃癌

低酸分泌的个体更易发生胃体萎缩和肠化Ⅰ流行病学、宿主和细菌因素第9条：Hp感染者中宿主-细菌相互Ⅰ流行病学、宿主和细菌因素第10条：目前亚太地区确定的IL-1β多态性可能与胃癌不相关。

IL-1β是一种强力促炎症细胞因子，一项荟萃分析显示，高加索人种中IL-1β和IL-1受体拮抗剂基因多态性与胃癌危险性相关，但在亚洲人则否。Ⅰ流行病学、宿主和细菌因素第10条：目前亚太地区确定的IL-Ⅰ流行病学、宿主和细菌因素第11条：目前亚太地区确定的cagA基因型可能与胃癌不相关。

一项荟萃分析评估了cagA血清学阳性与胃癌危险性的相关性，显示贲门胃癌与Hp

cagA阳性株不相关，尽管cagA在亚洲的发生率较高，但目前亚太地区确定的cagA基因型与胃癌不相关。Ⅰ流行病学、宿主和细菌因素第11条：目前亚太地区确定的cagⅠ流行病学、宿主和细菌因素第12条：低血清PGⅠ水平和低PGⅠ/Ⅱ比例反映了胃萎缩。

PG是胃蛋白酶的前体，可分为Ⅰ型和Ⅱ型，低血清PG可作为萎缩性胃炎的一个替代标志物。第13条：低血清PGⅠ水平和低PGⅠ/Ⅱ比例可作为鉴别胃癌高危人群的标志物

阳性预测值较低，为0.77%~1.25%，阴性预测值为99.08%Ⅰ流行病学、宿主和细菌因素第12条：低血清PGⅠ水平和低PGⅡHp感染的筛查和治疗四利1.减少消化性溃疡2.降低消化不良3.不增加反流4.不增加食管癌四利二弊二弊1.增加抗生素耐药性2.增加“恐癌情绪”ⅡHp感染的筛查和治疗四利四利二弊二弊ⅢHp根除与胃癌第1条：Hp根除可降低胃癌发生的危险性。

Hp根除疗法使胃癌高危区的胃癌前病变消退率增加，进展率降低；对于预防行内镜下黏膜切除术的早期胃癌患者的复发有显著作用。

对于一般人群进行Hp筛查和治疗，其降低胃癌危险性的趋势不很显著。ⅢHp根除与胃癌第1条：Hp根除可降低胃癌发生的危险性。ⅢHp根除与胃癌第2条：Hp感染根除后仍可能发生胃癌。

综合多项研究资料表明，尽管根除Hp可诱导胃癌前病变消退，尤其是早期和非重度病变，但仍有多至45%的治疗者显示疾病进展。ⅢHp根除与胃癌第2条：Hp感染根除后仍可能发生胃癌。ⅢHp根除与胃癌第3条：Hp筛查和治疗是在高危人群中降低胃癌危险性的策略。

针对高危人群，开展这一策略所需的经济资源将会有更高的回报。ⅢHp根除与胃癌第3条：Hp筛查和治疗是在高危人群中降低胃ⅢHp根除与胃癌第4条：在胃癌低危人群中不推荐行Hp筛查不推荐在低危人群中采用Hp筛查和根除策略以降低已经很低的胃癌发生率。第5条：在高危人群中，在萎缩性胃炎发生前筛查Hp感染最为有效。

癌前病变的出现可能代表胃癌发病机制中的不可逆转期。ⅢHp根除与胃癌第4条：在胃癌低危人群中不推荐行Hp筛查ⅢHp根除与胃癌第6条：在高危人群中，推荐在胃癌起始年龄前10-20年行Hp感染筛查。第7条：不推荐在童年期筛查Hp感染以预防胃癌。

童年期根除治疗成功后再感染的危险性高于成年期。ⅢHp根除与胃癌第6条：在高危人群中，推荐在胃癌起始年龄前ⅢHp根除与胃癌第8条：不需要将重复检测Hp感染作为筛查策略的一部分。第9条：Hp感染的一线治疗应遵循国家治疗指南。

标准一线Hp根除方案是PPI+克拉霉素+阿莫西林（或甲硝唑），疗程至少为7天。ⅢHp根除与胃癌第8条：不需要将重复检测Hp感染作为筛查策总结1.Hp感染是非贲门胃腺癌必要但非充分的致病因子2.盐的高摄入与胃癌强烈相关3.新鲜果蔬对胃癌具有预防作用，但维生素和其他饮食补充并不能预防胃癌4.Hp感染中的宿主-细菌相互作用导致不同类型的胃炎和胃酸分泌，从而决定疾病结局总结1.Hp感染是非贲门胃腺癌必要但非充分的致病因子总结5.胃癌阳性家族史是一个重要的危险因素6.低血清胃蛋白酶原反映胃萎缩程度，可作为检出胃癌高危人群的标志物7.Hp筛查和治疗被推荐为减少高危人群胃癌危险性的一种策略，该策略在萎缩性胃炎发生前实施最为有效8.对胃癌低危人群不推荐行Hp筛查9.Hp感染的一线治疗应遵循国家治疗指南总结5.胃癌阳性家族史是一个重要的危险因素小贴士种疫苗好习惯防医感管粪便阻传播HpByebye!小贴士种疫苗好习惯防医感管粪便阻传播HpByebye!“阻传播”——阻断口-口的传播途径措施：1.餐桌上用公用筷和汤匙，用餐后餐具流水冲洗且烘干2.对婴幼儿的喂养要卫生，大人不要把食物嚼后再喂给孩子，也不要大人孩子同筷、同碗、同时进餐3.口腔牙垢斑是Hp的孳生地，因此要加强口腔卫生保健，预防治疗口腔疾病4.对已感染者除治疗外，生活方面要注意隔离，避免Hp通过接触而传播

“阻传播”——阻断口-口的传播途径“管粪便”——管理好粪便防止污染水和食物“防医感”——防止医源性感染在医院工作人员中，尤以消化科和口腔科医生最易感染Hp减少不必要的胃镜检查，运用2%戊二醛浸泡器械（如胃镜、活检钳、圈套器等），及时更换手套，定期消毒内镜室等。“管粪便”——管理好粪便防止污染水和食物“好习惯”——戒除烟酒避免不良的饮食习惯避免大量