心血管系统疾病

提纲概述动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化及冠状动脉硬化性心脏病原发性高血压与高血压性心脏病风湿病心瓣膜病心肌病

心血管系统疾病第1页一概述

传染病得到满意控制国家死于心血管系统疾病人数增加。在欧美一些国家心血管疾病死亡率居第一位。当前我国疾病谱正在发生改变，因为多数传染病得以控制和人均寿命延长，心血管疾病尤其高血压、脑卒中和冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）发病率和死亡率不停增加。1985年我国城市和农村前三位死因均为心脏病、脑血管病和恶性肿瘤。心血管系统疾病第2页概述

我国部分地域资料显示，心血管疾病在总死亡率中居第二位，仅次于恶性肿瘤。北京地域1984年调查资料表明，脑卒中死亡率为男83．5／10万，女69．9／10万，若将心脏病与脑血管病合并，则居主要死亡原因第一位。据1995年卫生部公布统计资料，全国有高血压患者8500多万，每年新发脑卒中150万例。心血管疾病（包含脑卒中）死亡占总死亡40．7%，据此推算每年全国死于心血管疾病者在200万以上。由此可见心血管系统疾病对人类健康有极大危害。心血管系统疾病第3页动脉粥样硬化

Atherosclerosis，AS

病因和发病机制基本病变

主要动脉病变DiseasesofCardiovascularSystem心血管系统疾病第4页概述动脉硬化（ARTERIOSCLEROSIS）泛指一组动脉硬化性疾病，包含动脉粥样硬化、动脉中膜钙化和细动脉硬化，其中以动脉粥样硬化最常见、最主要。细动脉硬化将在本章高血压一节叙述。AS是严重危害人类健康常见病，近年在我国发病率有显著增加趋势。心血管系统疾病第5页病因和发病机制

（一）动脉粥样硬化危险原因高脂血症（hyperlipemia）

是AS主要危险原因之一。大量流行病学调查证实，血浆LDL↑、VLDL↑和HDL↓与AS发病率呈正相关。高血压（hypertense）大量吸烟（heavycigarettesmoking）糖尿病和高胰岛素血症年纪与性别（ageandsex）遗传原因

AS心血管系统疾病第6页病因和发病机制（二）发病机制脂源性学说；平滑肌致突变学说；巨噬细胞受体缺失学说；损伤应答学说；炎症学说注：脂质渗透学说——血浆脂质沉积在动脉内膜，刺激结缔组织增生高脂血症→内皮损伤甚至灶状脱落→内膜通透性↑→血浆脂蛋白侵入内膜→MΦ去除反应和SMC增生→粥样斑块。脂质作用

脂质异常增多脂质修饰内皮细胞受损作用单核/巨噬细胞作用平滑肌增殖作用

AS心血管系统疾病第7页基本病理改变脂纹（fattystreak）——可逆性病变肉眼：内膜面黄色帽针头大斑点或长短（1-2mm；1-5cm）不一条纹稍隆起。镜下：病灶处内皮下大量泡沫细胞聚集。纤维斑块（fibrousplaque）肉眼：为突出于内膜表面灰黄色斑块。伴随斑块表层胶原纤维不停增加和玻璃样变，脂质被埋于深层，表面呈珠白色。镜下：斑块表层为厚薄不一纤维帽，由大量SMC及细胞外基质组成。纤维帽之下可见多少不等增生SMC、巨噬细胞及两种泡沫细胞以及细胞外脂质和基质。

AS12心血管系统疾病第8页基本病理改变粥样斑块（atheromatousplaque）肉眼：纤维斑块深层细胞坏死发展而来。切面见表面是一层纤维幅，深层为粥样黄色物质。镜下：纤维帽胶原纤维玻璃样变，SMC埋于胞外基质中。深层为大量无定形坏死物质，富含胞外脂质，可见胆固醇结晶和钙盐。底部和边缘出现肉芽组织，外周淋巴细胞和少许泡沫细胞。严重者中膜不一样程度萎缩、变薄。

AS3心血管系统疾病第9页基本病理改变复合性病变（complicatedlesion）斑块内出血：新生Cap壁薄，易破裂形成血肿，使斑块扩大隆起。量大可致动脉急性完全闭塞。斑块破裂：斑块外周纤维帽薄，常发生于此。斑块破裂后形成溃疡及并发血栓形成，粥样物质入血引发栓塞。破裂常见于腹主A下段、骼A和股A。血栓形成：破裂形成溃疡胶原暴露形成血栓。钙化：多见老年，钙盐沉积于粥样灶及纤维帽内。动脉瘤形成：严重病例因斑块底部中膜萎缩变薄，在血压作用下，局部动脉壁膨出形成动脉瘤。另外，血流可从斑块溃疡处侵入动脉中膜，或中膜内血管破裂，致使中膜撕裂，形成夹层动脉瘤。

AS4心血管系统疾病第10页主要动脉粥样硬化主动脉后壁及其分支开口处严重程度依次为腹主动脉→胸主动脉→主动脉弓→升主动脉。严重者，主动脉内膜广泛受累，充满脂纹及粥样硬化斑块，内膜表面不平，管壁变硬，失去弹性，管腔也因之变形，在腹主动脉常见溃疡、钙化及出血等斑块继发性改变，假如斑块破裂形成溃疡，其表面可有血栓形成。因为主动脉管腔较大，病变普通不致引发症状。但病变严重者，因中膜萎缩及弹力板断裂使管壁变得微弱，受血压作用形成动脉瘤，尤多见于腹主动脉。动脉瘤破裂可造成致命性大出血。主动脉根部病变严重时，可使主动脉瓣增厚变硬而发生心（主动脉）瓣膜病。

AS主动脉粥样硬化心血管系统疾病第11页主要动脉粥样硬化大脑中动脉及Willis动脉环脑动脉粥样硬化普通在40岁以后出现。病变动脉弯曲变质，切面动脉内膜呈半月形增厚，管腔狭窄甚至闭塞，可并发血栓形成。因为长久管腔狭窄可造成脑供血不足，脑组织出现萎缩，大脑皮质变薄，脑回变窄，脑沟增宽加深，严重者智力减退。因为斑块处常继发血栓形成而致管腔阻塞，引发脑梗死（脑软化），严重时可引发病人失语、偏瘫、甚至死亡。脑软化多见于预叶、内囊、尾状核、豆状核和丘脑等部位。小软化灶处由胶质细胞增生修复。较大软化灶周围由胶质纤维、胶原纤维围绕而成囊腔。脑动脉粥样硬化病变可形成小动脉瘤，在血压急剧升高时可破裂引发脑出血。

AS脑动脉粥样硬化心血管系统疾病第12页主要动脉粥样硬化肾动脉开口处或主干近侧端因为动脉管腔狭窄，引发对应肾组织缺血、萎缩及间质纤维组织增生。若动脉因并发血栓形成而致闭塞，则造成供血区域肾组织梗死，机化后形成凹陷瘢痕。如瘢痕多，可使肾脏缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾。

AS肾动脉粥样硬化心血管系统疾病第13页冠状动脉粥样硬化及冠心病

CoronaryAtherosclerosis&

CoronaryHeartDisease，CHD

冠状动脉粥样硬化CHD概述心绞痛心肌梗死心肌纤维化和冠状动脉性猝死DiseasesofCardiovascularSystem心血管系统疾病第14页冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样斑块造成管腔狭窄，尤以肌壁外冠状动脉支动脉粥样硬化为显著。据我国7159例病理普查，病变检出率、狭窄程度检出率和平均级别：前降支→右冠状主干→左旋支→左冠脉主干及后降支。

分级：I:Lessthan25%II:From26%to50%III:From51%to75%IV:Morethan76%

CAS&CHD心血管系统疾病第15页冠心病概述CHD是指冠状动脉疾病引发心肌供血不足，又称缺血性心脏病。绝大多数冠心病是由冠状动脉粥样硬化所致。此病在欧美国家发病率和死亡率甚高，在我国近年发病率有增加趋势CHD常见原因有：冠状动脉粥样硬化——冠心病最常见发病原因。冠状动脉痉挛——心脏性猝死尸检发觉部分病例冠脉并未完全堵塞，斑块合并血栓形成者也仅见于1/3病例，故认为冠脉痉挛是造成供血中止主要原因之一。近年来，因为心血管造影技术应用，已证实冠脉痉挛可引发心绞痛和心肌梗死。在尸检中当前还未有到冠状动脉痉挛形态依据。冠状动脉炎症——可引发冠状动脉狭窄甚至完全闭塞。如结节性多动脉炎、巨细胞性动脉炎、Wegener肉芽肿病等均可累及冠状动脉。梅毒性主动脉炎可造成冠状动脉口狭窄。CHD临表：心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化和冠状动脉性猝死。

CAS&CHD心血管系统疾病第16页心绞痛AnginaPectoris是因为冠状动脉供血相对不足引发急性心肌短暂缺血临床表现。临床上表现为阵发性胸骨后或心前区疼痛或压迫感。StableAnginaPectoris——又称轻型心绞痛，普通不发作，仅在体力活动过分，心肌耗氧量增多时发作。是因为心肌供氧与耗氧暂失平衡。Instable~——进行性加重，可在体力活动或休息时发作，以进行性加重、发作频率和连续时间不停增加为特征。这类患者大多数有一支冠状动脉大支近端显著狭窄。镜下可见弥漫性心肌纤维化或心肌细胞坏死。Variant~——又称Prinzmetal~，多在休息状态下发作。发作时心电图ST段反而升高。这类心绞痛是因为冠状动脉发作性痉挛引发。

CAS&CHD心血管系统疾病第17页心肌梗死MyocardialInfarction，MI是因为部分心肌发生严重而连续缺血缺氧所致较大范围心肌坏死。绝大多数心肌梗死累及左心室一定区域，可分为两种类型：1．SubendocardialMyocardialInfarction心内膜下心肌梗死是指梗死区位于心室内1/3肌壁，并涉及乳头肌和肉柱。常表现为多个大小不定灶状坏死，散在于左心室壁，不限于单支冠状动脉供血区域。2．TransmuralMyocardialInfarction透壁性心肌梗死又称区域性心肌梗死，是经典心肌梗死。梗死呈片状，普通较大，多累及心壁三层。此型心肌梗死最常见部位是靠近心尖部左心室前壁及室间隔前三分之二，有时也可涉及右心室近心尖部分，即相当于左冠状动脉前降支供血区域。其次是左心室后壁及室间隔后三分之一部分，即相当于右冠状动脉供血部位，左心室侧壁较少发生心肌梗死。单独右心室心肌梗死极少见。

CAS&CHD.心血管系统疾病第18页心肌梗死病理改变：肉眼：多属于贫血性梗死，梗死灶呈黄色或灰红色，干燥而无光泽，质较软，形状不规则。肉眼能确认出梗死最早时间是梗死后12～18小时。用组织化学方法（硝基蓝四唑盐染色）可在梗死后6～8小时内作出诊疗。梗死后第4天在梗死灶周围出现显著充血、出血带。2～3周后因为肉芽组织增生梗死区呈灰白色。镜下：梗死灶最早期改变是水肿，在2小时后即可见到。梗死4小时后心肌细胞核开始变浓缩。6小时后胞浆出现嗜伊红性增强。此时在梗死灶周围部开始出现中性粒细胞浸润，逐步向梗死中心推进，约二十四小时后白细胞浸润到达高峰，连续1～2天后慢慢消退。梗死灶内坏死组织去除和修复是从梗死灶周围部向中心部进展，大约从第4天起出现单核细胞和淋巴细胞，并有新生肉芽组织向梗死灶内长入。从第3周开始出现胶原物质从容，并逐步形成瘢痕。

CAS&CHD.心血管系统疾病第19页心血管系统疾病第20页心肌梗死

当梗死涉及内层心肌时，在心内膜下层可保留几条心肌纤维不发生坏死。普通认为是该部心肌可从心腔或心静脉内获取部分氧气和营养物，因而常免于坏死。这种心内膜下心肌保留现象是缺血性心肌坏死主要特点之一。普通血管堵塞后形成心肌梗死灶，其范围都比该血管支配领域为小，在梗死处周围都留有一层即使缺血但还未坏死心肌，即所谓边缘层。用组织化学方法也证实了这种边缘层存在。在动物试验中将冠状动脉堵塞后，可看到在缺血心肌边缘部有一层在生化上不一样于缺血中心部心肌。边缘层心肌即使已蒙受损伤但仍活着，是处于可逆性损伤阶段心肌。假如采取有效保护办法，边缘层受损心肌能够恢复过来，但假如保护不妥或无保护办法，则边缘层心肌可发展为坏死，致使梗死灶向周围扩大，而且这种扩大并无须须有新冠状动脉堵塞。在发生休克使冠血流深入降低，或加重心脏负担使心肌氧需要量增加等情况时，均可使梗死灶向周围扩大。在心肌梗死早期更轻易发生这种心肌梗死灶扩大趋势，所以尽早治疗心肌梗死非常主要。

CAS&CHD.心血管系统疾病第21页心肌梗死

在一些早期死亡心肌梗死病例，肉眼和镜下检验常看不出心肌有何显著改变，作出心肌梗死诊疗极难。近年来学者们提出一些早期诊疗心肌梗死新方法。如在梗死部及其边缘部出现波纹状心肌纤维；用苏木精—碱性复红—苦味酸染色，坏死心肌呈强嗜复红着色等。但大多数人对这些方法在心肌梗死中诊疗价值持怀疑态度，判定早期心肌梗死技术尚须研究。

CAS&CHD心血管系统疾病第22页心肌梗死CHD并发症：心脏破裂——尸检率约15-20%，多见于梗死早期1～3天或1周内。好发部位是左心室下1/3处、室间隔和在心室乳头肌。室间隔破裂后造成右心功效不全。左心室乳头肌断裂可引发急性二尖瓣关闭不全，造成左心衰竭。VentricularAneurysm（室壁瘤）——常见于心肌梗死愈合期，也可见于急性期，多发生在左心室前壁近心尖处。MuralThrombosis（附壁血栓形成）——若心肌梗死涉及心内膜使之粗糙，或有室壁瘤形成使血流方向紊乱，局部易形成附壁血栓。心力衰竭——梗死心肌收缩力显著减弱，引发不一样程度左心、右心或全心充血性心力衰竭。心源性体克——左心室梗死面积超出40%时，心输出量显著下降，造成休克。左心室低输出量引发冠状动脉充盈不足，深入加重心肌缺血。机化后瘢痕形成——梗死灶被机化形成瘢痕。瘢痕处心内膜粗糙，易形成附壁血栓。

CAS&CHD心血管系统疾病第23页冠脉性猝死SuddenCoronaryDeath猝死是指自然发生、出乎意料突然死亡。冠状动脉性猝死是心脏性猝死中最常见一个，约占61.7%，多见于壮年，男性比女性多3.9倍。关于猝死含义和诊疗标准当前意见尚不一致。WHO要求发病后6小时内意想不到死亡为猝死，也有些人将发病后二十四小时内死亡者归入猝死之列，但当前多数作者主张把发病后1小时内出乎意料死亡称为猝死比较合理。半数病人生前无症状，存活病人有先兆症状也是较轻，如疲劳，胸痛或情绪改变等。尸检时大多数病人冠状动脉有不一样程度狭窄。有可并发血栓形成。但部分病例冠状动脉仅有轻度甚至无显著动脉粥样硬化病变。关于冠状动脉性猝死原因当前尚不清楚。除了冠状动脉粥样硬化所致猝死外，冠状动脉畸形、梅毒性主动脉炎引发冠状动脉口狭窄或闭塞及冠状动脉栓塞等均可造成猝死。

CAS&CHD心血管系统疾病第24页复习思索题AS有哪些致病原因？简述AS脂源性学说发病机制。叙述AS基本病理改变。简述心绞痛分类及各类型特点。心肌梗死合并症有哪些？名词解释：Atherosclerosis；AtheromaCoronaryHeartDisease，CHD；AnginaPectoris；SubendocardialMyocardialInfarction

ASCAS&CHD心血管系统疾病第25页高血压

Hypertension

定义病因与发病机制类型及病理改变DiseasesofCardiovascularSystem心血管系统疾病第26页定义高血压普通认为原发性体循环血压长久升高为主要表现者为高血压

原发性高血压继发性高血压Hypertension分类SBP（mmHg）DBP（mmHg）理想血压<120<80正常血压<130<85正常高值130~13985~89一级高血压（轻）140~15990~99亚：临界高血压140~14990~94二级高血压（中）160~179100~109三级高血压（重）>180>110纯收缩期>140<90亚：临界高血压140~149<90心血管系统疾病第27页病因发病机制原发性高血压病因发病机制Hypertension心血管系统疾病第28页良性高血压病理改变机能紊乱期（早期）全身细动脉和小动脉间歇性痉挛收缩，血压升高并波动，但动脉无器质性病变，痉挛缓解后血压可恢复正常。细动脉是指中膜仅有1~2层SMC细动脉（arteriole）及直径在1mm以下最小动脉，如肾小球入球动脉及脾小体中心动脉等。Hypertension.心血管系统疾病第29页良性高血压病理改变动脉系统病变期细动脉——管壁痉挛、血管内压↑→管壁缺氧→内皮间隙↑→血浆蛋白渗透内皮下；中膜部分SMC坏死，溶酶体酶释出溶解局部蛋白→管壁通透性↑→血浆蛋白于管壁从容→玻璃样变性（管腔狭窄，管壁增厚变硬→形成细动脉硬化。

LM：玻璃样物沉积，胶原纤维呈均质化。小动脉——主要累及肾小叶间动脉、弓形动脉及脑小动脉等肌型动脉。表现为中膜平滑肌细胞增生，中膜弹力纤维、蛋白多糖增加，中膜增厚。内膜弹力纤维和胶原呈弥漫性增多，内弹力膜分裂成层状，使管壁增厚，管腔不一样程度狭窄。大动脉——如主动脉及其主要分支，因为管腔内压力增高等原因，促进动脉粥样硬化病变发生或造成更严重结果。Hypertension.心血管系统疾病第30页良性高血压病理改变内脏病变期：因为高血压深入加重，多数内脏器官受累，其中最主要是心、肾、脑和视网膜等改变。心脏病变——血压连续↑、外周阻力↑→心肌工作负荷↑→左心室肥大重量↑，多在400g以上。肉眼观：左室壁显著增厚，可达1．5～2cm，乳头肌和肉柱增粗，但心腔扩张不显著，称为向心性肥大（concentrichypertrophy）。LM：心肌纤维增粗，核大而深染。肥厚左心室可因工作负荷继续增加，超出其代偿能力，出现心肌收缩力下降，心腔扩张，称为离心性肥大（eccentrichypertrophy），严重时可发生心力衰竭。Hypertension.心血管系统疾病第31页良性高血压病理改变内脏病变期：因为高血压深入加重，多数内脏器官受累，其中最主要是心、肾、脑和视网膜等改变。肾脏病变——表现为原发性颗粒性固缩肾。（高血压）细、小动脉硬化，入球小动脉玻璃样变→肾小球缺血→①肾小球纤维化、玻璃样变性②对应肾小管因为缺血而萎缩、消失③出现局部间质纤维化④残余肾小球和肾小管发生代偿性肥大和扩张，使肾表面突起。肉眼观：体积↓，重量↓，质地变硬，肾表面凹凸不平，充满多数均匀红色细颗粒。LM：肾细动脉显著硬化，小叶间动脉及弓形动脉内膜增厚，入球小动脉和肾小球呈玻璃样变性；对应肾小管萎缩、消失；间质结缔组织增生，淋巴细胞浸润；健存或受累轻微肾小球体积增大，肾小管扩张，管腔内可见蛋白管型。Hypertension.心血管系统疾病第32页良性高血压病理改变内脏病变期：因为高血压深入加重，多数内脏器官受累，其中最主要是心、肾、脑和视网膜等改变。脑水肿——高血压时局部组织缺血，毛细血管通透性增加，发生脑水肿。患者可出现头痛、头晕，眼花、呕吐等症状，即高血压脑病。有时血压急剧升高，患者出现猛烈头痛、恶心呕吐、视物含糊、心悸多汗，甚至意识障碍、抽搐等症状，称为高血压危象。脑软化——LM：组织坏死液化，周围胶质增生及少许炎性细胞浸润。后期由胶质细胞增生修复。脑出血——最严重并发症，好发于基底节、内囊、大脑、小脑和桥脑等处，脑内细动脉，小动脉病变是脑出血基本原因。动脉瘤可破裂出血，也是引发脑出血原因之一。Hypertension.心血管系统疾病第33页良性高血压病理改变内脏病变期：因为高血压深入加重，多数内脏器官受累，其中最主要是心、肾、脑和视网膜等改变。视网膜病变——视网膜中央动脉硬化，眼底镜检验可见血管迂曲，反光增强如银丝状，动静脉交叉处出现压痕。严重时有视乳头水肿，视网膜渗血和出血，视力减退。Hypertension心血管系统疾病第34页恶性高血压

病变常累及肾和脑。受累器官细动脉、小动脉管壁发生纤维蛋白样坏死。血管壁组织坏死，血浆成份渗透管壁，使管壁极度增厚。有时可见坏死性细动脉炎，在坏死血管壁及其周围有单核细胞和中性粒细胞浸润。小动脉病变有一定特点，表现为增生性动脉内膜炎，形成葱皮样病变。内膜显著增厚，其内有多数SMC增生，呈向心性排列。平滑肌细胞产生大量胶原和蛋白多糖，管腔呈高度狭窄。这种病变分布广泛，多见于肾、脑和胰腺，但以肾小动脉病变最严重。这些改变并非恶性高血压所特有，亦可见于肾脏同种移植排斥反应、进行性全身性硬化等。肾表面可见多数出血点，切面可见多数微梗死灶。Hypertension.恶性高血压（malignanthypytense）1~5%心血管系统疾病第35页恶性高血压

临床上，血压显著升高，血压值超出30.7/17.3kPa（230/130mmHg）。可发生高血压脑病。多出现视网膜出血及视乳头水肿。常有连续蛋白尿、血尿及管型。患者多在一年内死于尿毒症、脑出血或心力衰竭。Hypertension恶性高血压（malignanthypytense）1~5%心血管系统疾病第36页风湿病

Rheumatism

概述病因与发病机制基本病理改变

各器官风湿病变DiseasesofCardiovascularSystem心血管系统疾病第37页概述风湿病是一个与A组β溶血性链球菌感染相关变态反应性疾病。

本病与类风湿性关节炎、硬皮病、皮肌炎、结节性多动脉炎及系统性红斑狼疮等同属结缔组织病或称胶原病范围。病变主要累及全身结缔组织，但常侵犯心脏、关节和血管等，其中以心脏病变最为严重。风湿病急性期有发烧、心脏和关节损害、环形红斑、皮下小结、舞蹈症、血清抗链球菌溶血素O抗体（抗O；ASLO）滴度升高，以及血沉加紧等表现，也称风湿热（rheumaticfever）。风湿病多发生于严寒地域，我国:东北、华北→华东、华中、华西等→华南地域。首次发作多在学龄前后，常重复发作，出现心瓣膜变形常在20～40岁之间.风湿病心血管系统疾病第38页病因发病机制本病发生与A组β溶血性链球菌感染相关。

近年研究证实，A组溶血性链球菌菌体壁上含有M-蛋白和C-多糖含有特异抗原性。A组溶血性链球菌能产生一些酶，也含有抗原性，并能破坏对应底物，如ASLO能分解Hb。在链球菌感染时，首次接触抗原后约7～10天，即有抗体滴度显著升高，故临床上以检测ASLO作为诊疗指标。机制：链球菌直接感染学说、链球菌毒素学说、变态反应学说和本身免疫学说等，其中以本身免疫学说支持者最多。该学说依据是：大多数风湿热患者可检出对心肌肉膜（或心肌原纤维）、平滑肌、心内膜等起反应本身抗体。免疫荧光检验显示，在活动性风湿病患者心肌内，有弥发免疫球蛋白沉积，心瓣膜（主要在闭锁缘）有IgG沉积，然而是否有本身抗体性质尚无定论。.风湿病心血管系统疾病第39页基本病理改变风湿病病变主要侵犯全身结缔组织，尤其是心脏结缔组织，关节、血管和皮肤等也常受累。病变发展过程可大致分为三期：变质渗出期增生期又称肉芽肿期（granulomatousphase）瘢痕期（愈合期）.风湿病心血管系统疾病第40页基本病理改变表现为结缔组织基质粘液样变性和胶原纤维发生纤维蛋白样坏死。病灶内还有少许浆液以及淋巴细胞、中性白细胞和单核细胞浸润。此期连续1个月左右。.风湿病

变质渗出期

心血管系统疾病第41页基本病理改变形成对本病含有诊疗意义风湿性肉芽肿，又称AschoffBody。多发生于心肌间质小血管旁、心内膜下和皮下结缔组织。AschoffBody略呈梭形，中心部为纤维蛋白样坏死，附近出现成堆Aschoffcell，外周有少许淋巴细胞和单核细胞。AschoffCell：胞体肥大，圆形或多边形，胞浆丰富，略呈嗜碱性，有一个或多个胞核，核大，核膜清楚，染色质集中于核中央，周围有空晕区，以细丝延至核膜。因切片时角度不一样，胞核呈毛虫状（纵切）或鸟眼状（横切）外观。AschoffCell起源：普通认为，AntischkowCell是心脏间质细胞，AschoffCell起源于AntischkowCell即心脏组织细胞（属于单核巨噬细胞系统细胞）。近年标识技术证实AschoffCell细胞起源于MΦ。此期约经历2～3个月.风湿病

增生期

心血管系统疾病第42页基本病理改变风湿性肉芽肿中纤维蛋白样物质逐步被吸收，周围细胞成份降低，出现纤维母细胞，产生胶原纤维，整个风湿性肉芽肿变为梭形瘢痕灶。此期约连续2～3个月。.风湿病瘢痕期

心血管系统疾病第43页各器官病变——心脏心脏风湿病变常屋及心脏各层（心内膜、心肌、心外膜），称为风湿性全心炎（rheumaticpancarditis），但每层病变程度有所不一样，能够某一层病变为主。.风湿病心血管系统疾病第44页各器官病变——心脏风湿性心内膜炎主要侵犯心瓣膜，其中以二尖瓣受累最常见，其次是二尖瓣和主动脉瓣同时受累。病变早期：瓣膜内出现纤维蛋白样坏死、浆液渗出及炎细胞浸润，致使瓣膜肿胀增厚。经典病变：瓣膜闭锁缘形成单行排列，直径1～2mm灰白色疣状赘生物。此种赘生物常见于二尖瓣心房面及主动脉瓣心室面闭锁缘（即瓣膜关闭时相互接触边缘）上，附着较牢，不易脱落，赘生物是由血小板及纤维蛋白组成白色血栓。形成于闭锁缘原因是：瓣膜炎症涉及内皮细胞使之受损，瓣膜关闭时相互碰撞、摩擦及血流冲击使闭锁缘处内皮细胞脱落，暴露其下胶原，遂致血栓形成。.风湿病RheumaticEndocarditis心血管系统疾病第45页各器官病变——心脏病变后期：心内膜下病灶和疣状赘生物逐步机化，瓣膜增厚变硬，瓣叶交界处可机化粘连。仅一、二次发病，对心功效可能影晌不大，因为病变常重复发作，致使瓣膜增厚、硬化，失去弹性，瓣叶之间粘连或瓣膜缩短，出现瓣膜口狭窄或关闭不全。另外，受累心壁内膜亦可机化增厚、粗糙和皱缩，尤其在二尖瓣后瓣附着处以上左心房后壁，可见粗糙内膜区，称为McCallumpatch。.风湿病RheumaticEndocarditis心血管系统疾病第46页各器官病变——心脏风湿性心肌炎主要累及心肌间质