植物衰老和脱落生理专家讲座

植物衰老与脱落生理植物衰老和脱落生理专家讲座第1页植物衰老生理一、相关植物衰老基本概念二、衰老过程中主要事件三、影响植物衰老原因四、衰老调控分子机制研究五、衰老主要学说植物衰老和脱落生理专家讲座第2页一、相关植物衰老基本概念（一）植物衰老概念

衰老是一个受到各种发育和环境信号调控、程序性、造成死亡一系列衰退过程，是植物细胞、组织器官、乃至整体发育最终一个阶段。植物衰老和脱落生理专家讲座第3页（二）植物衰老主要类型：

1整体衰老（overallsenescence）2地上部分衰老（topsenescence）3脱落衰老（deciduoussenescence）4渐进衰老（progressive）植物衰老和脱落生理专家讲座第4页比如一年生植物会在同一个时间，全株死亡,属于整体衰老；因为一定季节到来,地上部衰老死亡,而后由地下部生长更新,属于地上部衰老;

第三种是脱落衰老,通常出现在二年生植物或一些多年性植物，其叶子衰老脱落,而茎和根仍保持生命力；最终一个情况是渐进式衰老，也就是最老叶片会衰老掉落，而其它部位叶片则会继续正常生长.植物衰老和脱落生理专家讲座第5页二、衰老过程中主要事件细胞水平改变：细胞结构解体生理生化水平改变：色素、光合作用、呼吸作用、生物大分子、植物激素等改变分子水平改变：（1）衰老下调基因（senescencedown-regulatedgene，SDG）（2）衰老上调或诱导表示基因：常被称为衰老相关基因(senescence-associatedgene，SAG)植物衰老和脱落生理专家讲座第6页植物衰老细胞结构及生理生化改变

（一）细胞衰老

１.生物膜生理生化改变２.生物膜结构改变

3.细胞器衰老特征

（二）器官衰老

１.叶片衰老•叶片衰老时生理生化改变：•叶片衰老时细胞改变：•叶片衰老时形态改变：２.花器官衰老

•花瓣衰老过程中生理生化改变：•花辨衰老过程中细胞结构改变：植物衰老和脱落生理专家讲座第7页

图9-8各种磷脂酶分类及其作用位置植物衰老和脱落生理专家讲座第8页

O2

R-CH=CH-CH2-CH=CH-R`───→R-CH-CH=CH－CH=CH-R`

脂氧合酶OH或R-CH=CH－CH=CH-CH-R`OH植物衰老和脱落生理专家讲座第9页

图9-10菜豆衰老叶片中生理生化改变植物衰老和脱落生理专家讲座第10页Leopold等学者依据叶色将叶片衰老分为五级：

０级－全叶青绿；１级－叶尖失绿坏死；２级－叶尖叶缘失绿坏死；３级－半叶失绿坏死；４级－全叶坏死。植物衰老和脱落生理专家讲座第11页

图9-11牵牛花瓣皮层细胞衰老过程1.液泡本身吞噬(液泡膜内陷)；2.液泡收缩，细胞质变稀；3.液泡膜破裂引发细胞器自溶；4.整个细胞自溶解体植物衰老和脱落生理专家讲座第12页形态改变与分类

花瓣衰老在形态上不外乎萎蔫、脱落、变色三种及细胞自溶现象等，所以把花瓣衰老分为三种类型，即①初始脱落②初始萎蔫③变色但不脱落（如火鹤等）。因为衰老受激素尤其乙烯调整，所以又把它分为四类①萎蔫由乙烯调整如兰花②萎蔫不由乙烯调整如菊花③脱落由乙烯调整④脱落不由乙烯调整植物衰老和脱落生理专家讲座第13页花瓣衰老进程中花色改变花朵从开放到凋谢，花瓣内部花色素组成和含量均发生不一样程度改变，花色也多数发生改变。引发花色改变原因很多，但主要受花瓣衰老时细胞内部环境条件改变以及花朵开放后光照、水分等外部原因影响。

植物衰老和脱落生理专家讲座第14页植物衰老和脱落生理专家讲座第15页花瓣内部环境对花色影响

（1）花色素种类与含量对花色影响

不一样花在衰老进程中花色素改变是不一样。有些花中显著下降，甚至消失；有些花却急剧合成，造成花瓣颜色加深。比如，有一个玫瑰花瓣初放时为橙色，衰老时转为深红色，在这期间花色素苷增加近10倍；兰花中花色素苷伴随花朵萎蔫而增加；有些花如矮生菊破晓时呈亮蓝色，因为分解花色素苷酶活性增加，下午就逐步褪色，甚至变成白色。植物衰老和脱落生理专家讲座第16页花瓣内部环境对花色影响（2）细胞内pH值对花色影响

细胞内pH值是影响花色改变主要原因之一，花色素苷通常在酸性环境下展现红色，在碱性环境下展现蓝色，这是H+对花色素分子结构影响结果。比如月季、飞燕草、天竺葵等花瓣衰老时，常因细胞液pH值提升而由红变蓝。pH值提升可归因于蛋白质降解而释放出氮。用含糖保鲜剂处理切花可延缓蛋白质水解，也延缓了pH值上升和花色变蓝（Halery和Mayak，1979）。青芙蓉、牵牛花、倒挂金钟以及牛舌草等花瓣衰老时由蓝色或紫色变成红色，是因为有机酸如天冬氨酸、酒石酸等含量增加而降低了细胞液pH值缘故（Yazaki，1976）。植物衰老和脱落生理专家讲座第17页生物大分子

衰老过程中生物会发生改变。花瓣衰老过程中会有有机物丧失，蛋白质合成与分解（与分解相关酶合成），蔗糖等营养物质外运（证据是蔗糖转化酶活性降低）等

植物衰老和脱落生理专家讲座第18页4、水分

花瓣衰老过程中，往往失水大于吸水，造成水分亏缺，出现萎蔫或弯头。这是因为导管水分吸收和运输能力及细胞持水能力下降结果。而切花保鲜剂中通常有糖成份是因为糖首先能补充因呼吸所消耗掉呼吸底物，另首先糖能调整花瓣渗透能力，提升花瓣保水力，从而延长寿命。植物衰老和脱落生理专家讲座第19页

激素

乙烯

CTK与GA

IAA

ABA植物衰老和脱落生理专家讲座第20页⑴乙烯①“睡眠”现象，如香石竹花瓣内卷②花冠褪色和内卷，如牵牛花③萼片褪色和萎蔫以及合蕊梗和唇瓣④解体脱落（金鱼草、香豌豆、飞燕变色，花色素苷合成，如兰花红变、月季蓝色草、荷包花）植物衰老和脱落生理专家讲座第21页⑵ABA

切花衰老期间，ABA含量会增加，ABA还能刺激乙烯生成，增加切花对乙烯敏感性。植物衰老和脱落生理专家讲座第22页

⑶CTK与GA

CTK与乙烯呈相互拮抗作用，乙

切花衰老过程中GA含量也降低，GA烯促进衰老，CTK抑制衰老。切花衰老过程中内源CTK会降低。细胞分裂素在切花保鲜剂中广泛应用能延缓一些切花衰老，但并不是所有切花都有效，GA在切花保鲜剂中有些花有用，但使用较少植物衰老和脱落生理专家讲座第23页⑷IAA

生长素对切花衰老作用因花卉种类而不一样。比如，它能延缓一品红花衰老和脱落；也能促进香石竹衰老。不一样浓度生长素类调整剂对切花作用也不一样。普通低浓度延缓衰老，高浓度促进衰老。植物衰老和脱落生理专家讲座第24页植物叶片衰老过程中基因差异表示（引自GanS,AmasinoRM.PlantPhysiol,1997）植物衰老分子水平改变植物衰老和脱落生理专家讲座第25页拟南芥叶片衰老相关基因功效分类(引自Buchanan-WollastonV.et.al.,)植物衰老和脱落生理专家讲座第26页三、影响植物衰老原因1、遗传控制2、植物激素影响3、营养竞争与“源”“库”相关性4、活性氧伤害5、逆境胁迫植物衰老和脱落生理专家讲座第27页植物叶片衰老过程调控网络（引自GanS,etal.PlantPhysiol,1997）植物衰老和脱落生理专家讲座第28页四、衰老调控分子机制研究1、衰老调整信号2、衰老相关信号传导与SAG表示与调控3、衰老相关突变体研究植物衰老和脱落生理专家讲座第29页衰老调控分子机制衰老调整信号*年纪*糖与C:N*生殖生长*环境因子*植物激素:细胞分裂素（图）、乙烯（图）、脱落酸、油菜素内酯、水杨酸、茉莉酸*多胺和一氧化氮植物衰老和脱落生理专家讲座第30页衰老调控分子机制研究衰老相关信号传导与SAG表示与调控植物衰老和脱落生理专家讲座第31页Asimplemodeltoillustratethenetworkofpathwaysthatarerequiredforgeneexpressionduringsenescence.（引自PlantBiotechnologyJournal，，1：3-22.Buchanan-Wollaston

et.al.）植物衰老和脱落生理专家讲座第32页

五、衰老主要学说（一）DNA损伤学说

一些物理化学因子，如紫外线、电离辐射、化学诱变剂等原因作用下使DNA受损伤，同时DNA结构功效遭到破坏，DNA不能修复，使细胞核合成蛋白质能力下降，造成细胞衰老。

Orgel等人提出了与核酸相关植物衰老差误理论—植物衰老是因为分子基因器在蛋白质合成过程中引发差误积累所造成。当错误产生超出某一阈值时，机能失常，出现衰老、死亡。这种差误因为DNA裂痕或缺损造成错误转录、翻译，可能在蛋白质合成轨道一处或几处出现积累无功效蛋白质（酶）。无功效蛋白形成是因为氨基酸排列次序错误，或者是因为多肽链折叠错误而引发。植物衰老和脱落生理专家讲座第33页

（二）遗传程序学说

Russel等认为：不论我们希望不希望基因，机体一切都由它决定，所以一切衰老过程都是基因控制。Thnitiel等学者还提出多因子学说，认为衰老是各种原因共同作用结果。植物衰老和脱落生理专家讲座第34页

（三）生物自由基损伤学说

——植物衰老是因为植物体内产生过多自由

基，对生物大分子如蛋白质、叶绿素、核酸等

有破坏作用，使植物体及器官衰老、死亡。

1.生物自由基概念

2.自由基产生

（1）单线态氧（1Ｏ2）产生

（2）超氧自由基产生

（3）羟基自由基产生

3.自由基对植物损伤

（1）自由基对核酸伤害：（2）自由基对脂伤害:（3）自由基对蛋白质伤害:植物衰老和脱落生理专家讲座第35页

生物自由基（FreeRadical）是指生物体内代谢产生一些含有未配对（奇数）电子原子、原子团、分子或离子。氧自由基（图9-12），分为二类：一是无机氧自由基，如超氧自由基（Ｏ2ˉ）和羟基自由基（OH.）；二是有机氧自由基，如过氧自由基（ROOˉ）、烷氧自由基（ROˉ）、多元不饱和脂肪酸（RUFA）自由基和半醌自由基。另外，单线氧1Ｏ2、H2O2、NO、NO2等分子，属于活性氧范围，它们也列为自由基，一并讨论。植物衰老和脱落生理专家讲座第36页植物衰老和脱落生理专家讲座第37页（1）单线态氧（1Ｏ2）产生

①在光敏化剂（如叶绿素）与光合作用下，由

三线态氧（3Ｏ2）直接生成（1Ｏ2），反应式为：hυ系统间转换3O2Chl──→1Chl─────→3Chl──→Chl+1O2②经过Haber-Weiss反应产生自由基，反应式为：

O2.-+H2O2───→1O2+OH-+OH.;

③超氧阴离子自由基，自发歧化反应产生，反

应式为:2O2.-+2H+──→1O2+H2O2;植物衰老和脱落生理专家讲座第38页（2）超氧自由基产生

①氧一步还原（PQ）：在光合链电子传递过程中，电子传递给受体NADPH+H+，然而电子传递方向逆转给PQ（简称为转向剂），从而诱导O2.-产生。反应式为:PQ2++e-──PQ+.PQ+.+O2──PQ2++O2.-

②氧二步还原（FD）：PSⅡ：4hv+2H2O──4e-+4H++O2

4O2+4e-──O2.-PSⅠ:4O2.-+4H+──2H2O2+2O2

植物衰老和脱落生理专家讲座第39页（3）羟基自由基产生

①经过H2O2与Fe2+反应生成OH.，反应式:H2O2+Fe2+───OH.+OH-+Fe3+②经过Haber-Weiss反应产生，反应式为：O2.-+H2O2───→1O2+OH-+OH.

另外，在呼吸作用中O2经呼吸链还原反应也可产生O2.-、H2O2、OH.等自由基。关于由多元不饱和脂肪酸形成自由基可参看图9-13。植物衰老和脱落生理专家讲座第40页

图9-13脂质过氧化示意图植物衰老和脱落生理专家讲座第41页（3）自由基对蛋白质伤害:

A脂性自由基对蛋白质硫氢基攻击：在自由基引发下，能使蛋白质硫氢基（-SH）氧化成二硫键（-S-S-），使蛋白质发生分子间交联。RO.、ROO.R1-SH+HS-R2────R1-S-S-R2+H20

B脂性自由基对蛋白质氢抽提作用:脂性自由基（如ROO.）能对蛋白质分子（P）引发氢抽提作用，即自由基夺取蛋白质分子中氢，形成蛋白质自由基（P.）H抽提反应ROO.+PH────P.+ROOH

植物衰老和脱落生理专家讲座第42页

C蛋白质自由基与蛋白质分子加成反应:因为

脂性自由基氢抽提作用而产生蛋白质自由基

（P.）能与另一分子蛋白质发生加成反应，生

成二聚蛋白质自由基（PP.）；如不将其猝灭，

可继续与蛋白质分子加成产生多聚蛋白质自由基[P（P）nP.]。加成反应P.+P────PP.屡次加成反应PP.+Pn────────P（P）nP.

植物衰老和脱落生理专家讲座第43页

D丙二醛对蛋白质交联作用:脂质过氧化最终产物丙二醛（MAD）能与蛋白质等生物大分子产生交联反应。从形成产物看，由丙二醛引发这种交联反应既可在蛋白质分子内进行，也可在蛋白质分子间进行。丙二醛与两个蛋白质分子交联形成物质叫脂褐素（LPF）。（反应式３）NH2NHCH分子内交联:O=CH-CH2-CH=O+P──PCH+2H2ONH2NHCH2

（反应式４）NH2NHCH分子间交联:O=C-CH2-CH=O+2P──P-NH-CH=CH-CH=N-P

NH2+2H2O

植物衰老和脱落生理专家讲座第44页植物衰老调整（一）、环境对植物衰老影响

1．温度2．光照

3．气体4．水分5．矿质

（二）、植物本身对衰老调整

1．激素调整2．本身保护调整

（1）抗氧化物质-非酶保护体系：

（2）抗氧化酶类-酶促防护体系：3．多胺调整

4．核酸调整植物衰老和脱落生理专家讲座第45页这类物质有：锌、硒、硫氢化合物（如谷胱甘肽、半胱氨酸等）、Ｃytf、质蓝素（PC）、类胡萝卜素、维生素Ａ、维生素Ｃ、维生素Ｅ、辅酶Ｑ（泛醌）、山梨醇、甘露醇等，另外，人工合成苯甲酸及盐类、二苯胺、2，6-二叔丁基对羟基甲苯、叔丁基羟基甲苯、3，4，5-三羟苯甲酸酯（没食子酸丙酯等物质也含有延缓植物器官衰老作用）。上述物质主要去除H2O2、ROO.、O2.-等自由基。

锌

Se-GSH-PXGSH＋H2O2────→GSSG＋2H2O

GSH-RGSSG＋NADPH＋H+─────２GSH＋NADP+

植物衰老和脱落生理专家讲座第46页

维生素Ｅ是ROO.与不饱和脂肪酸结合竞争性抑制剂，即维生素Ｅ能与ROO.结合形成脂，预防ROO.、RO.自由基产生，从而阻断了脂质过氧化二级引发作用。细胞色素（Ｃytf）、质蓝素（PC）、抗坏血酸（Vc）均能消除O2.-。不过，前二者作用是使O2.-变成Ｏ２，后者作用则使O2.-变成H２O２：Ｃytf（Fe3+）+O2.-───→Ｃytf（Fe2+）+O2PC（Cu2+）+O2.-────→PC（Cu+）+O2

Vc+2H++O2.-────→脱氢Vc+2H2O2类胡萝卜素是1Ｏ２有效猝灭剂，尤其是具9个共轭双键类胡萝卜素，其猝灭1Ｏ２效率更高，所以含有保护叶绿素预防光氧化作用。植物衰老和脱落生理专家讲座第47页

在植物体内，这类酶主要有：超氧物歧化酶（SOD）、过氧化物酶（POD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、谷胱甘肽还原酶（GSH-R）等，被称为细胞保护酶系统。SOD是一个含金属酶，分为三种类型：一是含MnSOD（Mn-SOD）二是含FeSOD（Fe-SOD）三是含Cu、ZnSOD（Cu-ZnSOD）SOD主要去除O2.-，其作用机理是使O2.-发生歧化反应，生成无毒O２和H２O２，后者被过氧化氢酶深入分解为H２O和O２：SODO2.-+O2.-+2H+──→O2+H2O2

植物衰老和脱落生理专家讲座第48页

由SOD催化形成H2O2以及其它过程中产生H2O2，能够经过Haber-Weiss反应产生更多自由基（即O2.-+H2O2─→1O2+OH-+OH.），造成更为严重损伤。PODAH2＋H2O2───→A＋2H2OCATH2O2＋H2O2─-─-→O2＋2H2O

PODROOH───→POD－ROH＋H2OPOD-ROH───POD＋ROH植物衰老和脱落生理专家讲座第49页植物脱落生理一、器官脱落概念与类型二、脱落过程中主要事件三、器官脱落分子机制四、展望植物衰老和脱落生理专家讲座第50页植物脱落生理器官脱落概念与类型1、器官脱落概念：

脱落(abscission)是指植物器官(如叶片、花、果实、种子或枝条等)自然离开母体现象。2、器官脱落主要类型：（1）正常脱落：由衰老或成熟引发脱落（2）胁迫脱落：由逆境胁迫引发脱落（3）生理脱落：由植物本身生理活动引发脱落植物衰老和脱落生理专家讲座第51页脱落过程中主要事件1、解剖学水平改变：植物细胞分离与分离位点：图离区（AbscissionZone,AZ）与脱落：

离区结构，离区与脱落2、生化与分子水平改变：

（1）β-1,4葡聚糖苷酶（β-1,4-glucanase）

（2）多聚半乳糖醛酸酶（polygalacturonase）（3）膨胀素（Expansin）（4）抗病相关蛋白（Pathogenesis-RelatedProteins）（5）其它基因与蛋白（HAESA，AGL15，IDA）植物衰老和脱落生理专家讲座第52页器官脱落分子机制1、脱落时间进程2、乙烯调控路径3、生长素与脱落植物衰老和脱落生理专家讲座第53页

比如:切花落叶、落花可分为三种情况:a因为成熟和衰老引发脱落。切花普通在初花期或蕾期采收,采后生命过程包含生长发育(花瓣增大、开放、胚珠发育)及成熟和衰老等采后逐步凋谢过程;b因切花本身生理活动引发生理脱落。切花采收后生理活动依赖于其体内所贮藏化学物质分解、转化等过程,而当贮藏物质逐步因消耗而降低时,切花开始衰老并出现落叶、落花现象;c.逆境条件引发切花落叶、落花。大多数花卉产品含水量在90%以上,离体切花失去母体水分供给后,即使插在水中或保鲜液里,长时间后也会因为维管束被不停堵塞,而不能从环境中取得足够水分;同时,切花采后由蒸腾作用而造成水分丧失是难以防止。采后失水又加紧切花衰老、促进叶和花脱落。花卉产品在采后最易受到是机械损伤,比如挤压、碰撞、修剪、摩擦等。机械损伤会引发创伤呼吸,深入加紧切花有限贮藏物质损耗,促进切花衰老而引发花、叶脱落。在缺水、低温、机械损伤等逆境环境下所产生"逆境乙烯",也会促进切花衰老而造成落叶、落花。植物衰老和脱落生理专家讲座第54页叶片脱落切花脱落叶有其特定生物学意义首先切花脱叶可降低叶片蒸腾作用,这是对水分胁迫主要保护性反应。同时,叶片衰老脱落,又能降低养分消耗,并把其中所贮藏养分转运给花朵,供花朵生长发育。然而切花落叶会使切花观赏品质下降,应设法延缓或预防。脱叶现象可用以判断一些环境胁迫或生理病变发生,方便及时采取对应对策。所以,了解切花落叶机理和调控方法,含有主动实践意义。植物衰老和脱落生理专家讲座第55页（一）、离区形态特征器官脱落常是由其基部特定部位中细胞分离而引发,该部位被称为离区。离区由5~10层细胞组成,包含离层和保护层两部分。其中,离层为1~3层细胞宽,是分离直接部位;保护层是脱落后暴露而形成一层木栓化保护组织,可使暴露面免受干燥和微生物侵染。植物衰老和脱落生理专家讲座第56页离区细胞与邻近细胞相比较,细胞体积小,缺乏扩大能力,并保持分生组织状态。这一区域细胞常在叶片到达最大面积之前形成,认为能够感受脱落信号。离区中常缺乏纤维和石细胞等木质化结构,而代之以厚角组织。厚角组织比木质化细胞壁轻易降解,从而使细胞分离,发生脱落现象。离区中只有离层细胞能感受分离信号,其它细胞则不能。离区是在植物生长发育过程中逐步形成,只是处于潜伏状态,一旦离层活化,即引发脱落。植物并不是在任何部位都可产生离区,只是在遗传限定特定位置上产生,比如叶片离区可形成在叶片与叶柄之间,也能够在叶柄与茎之间,复叶还可形成于每片小叶基部。一二年生禾本科植物叶子不形成离区,所以它们也不脱落。植物衰老和脱落生理专家讲座第57页（二）、脱落生物化学脱落生物化学过程主要是离层细胞壁和中胶层水解,促使细胞分离;细胞壁物质合成和沉淀,形成保护层,保护分离断面。参加脱落酶类较多,其中纤维素酶和果胶酶与脱落关系亲密,另外过氧化物酶和呼吸酶系统与脱落也有一定关系。植物衰老和脱落生理专家讲座第58页植物衰老和脱落生理专家讲座第59页2果胶酶果胶是中胶层主要成份,要是多聚半乳糖醛酸,脱落期间胞壁丧失了碳水化合物总量4%,而丧失主要是可溶性果胶。脱落早期,果胶酶(pectinase)活性几乎随脱落同时增加,而此时纤维素和半纤维素酶基本维持恒定。果胶酶有两种:a.果胶甲酯酶(pectinmethylesterase,PME),主要催化水解果胶酸甲酯键,去甲基后果胶酸易与Ca2+结合成不溶性物质,从而抑制细胞分离和器官脱落;b.多聚半乳糖醛酸酶(polygaladuronasePG)。中胶层主要成份是多聚半乳糖醛酸,PG主要催化多聚半乳糖醛酸糖酯键,生成半乳糖醛酸,使果胶解聚,进而促进脱落。试验证实,伴随菜豆外植体叶片脱落,PME活性下降,而PG活性上升,乙烯则可抑制PME

活性,促进PG活性,从而表现促进脱落。植物衰老和脱落生理专家讲座第60页3、生长调整物质切花落叶和其它生理活动一样,也受到激素调控。(1)生长素生长素(auxin)是影响落叶主要激素类物质。吲哚乙酸(IAA)是脱落抑制剂。叶片产生生长素运至叶柄后,可抑制离层形成,从而抑制脱落。当切花采收后,伴随叶片衰老,生长素产生和运输速率均下降,由此开启离层发生改变,造成脱落。对叶片施用生长素类物质,如NAA和2,4-D,可使叶柄细胞保持正常代谢活动而延缓脱落。不过,生长素处理效应因处理部位、浓度和时间不一样而差异很大,甚至会得到截然相反结果。生长素调整脱落三大特点是:

近轴端效应、浓度效应和时间效应。植物衰老和脱落生理专家讲座第61页如将生长素施于叶柄远轴端(位于离层近叶侧),能够抑制离层形成;但将生长素施于叶柄近轴端(位于离层近茎侧),则可加速叶脱落。这种现象能够解释为:在远轴端施用生长素,有利于有机物质运输到叶片;在近轴端施用,有助于有机物质从叶流入其它器官,从而间接地促进了离层形成。“生长素梯度”学说

(auxingradienttheory)可解释生长素与脱落关系,决定脱落不是生长素绝对含量,而是相对浓度,即离层两侧生长素浓度梯度起着调整脱落作用。当远轴端浓度高于近轴端时,器官不脱落;当两端浓度差异小或不存在时,器官脱落;当远轴端浓度低于近轴端时,加速脱落。植物衰老和脱落生理专家讲座第62页在不一样时间对外植体施用外源生长素,发觉对脱落作用效应不一样。将外植体叶片除去后,短时间内对叶柄切口供给生长素,可延缓叶柄脱落;推迟处理时间,则逐步丧失抑制效应。脱落过程可分为两个阶段:阶段I,添加生长素可抑制脱落;阶段Ⅱ,添加生长素可促进脱落。但对阶段I、阶段Ⅱ反应机理仍不清楚。使生长素保持在一定阈值以上可有效地延长阶段I时间。 生长素处理浓度也是很主要,高浓度生长素经常诱导乙烯大量产生而造成脱落。植物衰老和脱落生理专家讲座第63页(2)乙烯乙烯(ethylene)是调控叶片脱落主要激素,外源乙烯到达一定浓度时诱导叶片脱落。如菊花叶片对乙烯就很敏感。切花体内乙烯,主要由衰老组织产生,同时病叶或病组织、机械损伤、内部能源耗竭等都可诱导产生乙烯,甚至花朵在缺水枯萎时,也会产生大量乙烯。在贮藏环境中,因为通风不良,少许乙烯即可造成切花一些器官脱落。乙烯促进脱落效果是双重:a.乙烯加速了离层细胞衰老;b.引发离层细胞分解。这是因为乙烯促进纤维素酶、多聚半乳糖醛酸酶合成,这些酶释放到细胞壁上,促进细胞壁分解,同时引发离区近侧细胞膨胀,结果叶柄远端部分(向着叶片方向)被机械地分开。植物衰老和脱落生理专家讲座第64页乙烯对脱落效应依赖于组织敏感性,即植物种类以及器官和离区发育程度不一样对乙烯敏感性差异很大。当离区细胞处于敏感状态时,低浓度乙烯即能促进纤维素酶及其它水解酶合成与转运,造成叶片脱落;而且离区生长素水平是控制组织对乙烯敏感性主导原因

,只有当其生长素含量降至某一临界值,组织对乙烯敏感性才得以发挥。1952年Hall提出一个脱落生长素-乙烯平衡假说，主要内容以下。首先生长素能剌激乙烯生产。在阶段I添加生长素,因为此时离区仍处于对乙烯不敏感状态,生长素抑制脱落效应便显示出来;如延至阶段Ⅱ添加,此时组织已不受生长素影响,被诱导产生乙烯又促进了脱落。将菜豆叶外植体培养在含较高水平(50μg/g)乙烯空气中,分别于叶片切割后0,6,11,18,27h添加IAA。结果是在阶段I(0,6,11h),IAA抑制脱落效应仍很显著(折断强度未因乙烯存在而显著下降),而在阶段Ⅱ早期(切割后18h左右)添加IAA,抑制脱落效应显著减退,如延至27h添加,则效应几乎等于零,折断强度与不添加IAA对摄影差无几。另首先,乙烯对IAA也产生影响。乙烯能使AA钝化,降低IAA经过叶相运转,从而降低了抵达离区IAA数量和抑制脱落强度。植物衰老和脱落生理专家讲座第65页(3)脱落酸脱落酸(ABA)也是一个能加速器官脱落激素。很多研究表明,植物在水分、高温、创伤等胁迫条件下,都遵照着共同适应机制模式进行自我保护。当这些胁迫出现时,往往诱导脱落酸增加是一个普遍存在现象。普通说来,处于旺盛生长时期叶片中脱落酸含量极低,而当叶片衰老时会产生大量脱落酸。脱落酸促进切花叶脱落原因是脱落酸抑制叶柄内IAA

传导,促进分解细胞壁酶类合成,并剌激乙烯合成,增加组织对乙烯敏感性。但ABA促进脱落效应低于乙烯。ABA对脱落加速作用还可被高浓度IAA减弱或完全抵消。IAA含量高组织对外源ABA敏感性就相对较差,比如处于阶段I外植体对ABA没有响应,而阶段Ⅱ外植体则可被ABA加速脱落。ABA对幼叶脱落诱导不如对老叶有效。植物衰老和脱落生理专家讲座第66页(4)细胞分裂素和赤霉素细胞分裂素(CTK)是最早被发觉含有延缓衰老作用内源激素。CTK主要在根部合成,经茎部转运,送到叶片等器官,调整叶片生长发育过程。切花叶片因为切断了根部CTK供给,因而轻易衰变黄。在大多数情况下,赤霉素(GA）能剌激外植体脱落,但效果不及ABA和乙烯。GA促进效应是因为加强了乙烯合成缘故。普通认为GA和CTK均能影响脱落,但都是经过对衰老影响而不是直接对脱落起作用。脱落主要由生长素、乙烯和脱落酸调控;赤霉素和细胞分裂素影响是次要。总来说,器官脱落是由各种激素间平衡调整。植物衰老和脱落生理专家讲座第67页二、花脱落花脱落包含花序和花朵脱落,以及花各组成部分(如苞片、花瓣、萼片、花柱和雄蕊)脱落,其中主要是花冠脱落。花冠脱落主要有三种形式:花冠在萎焉之后脱落,如夜来香、牵牛、香石竹等;花冠在萎焉同时或在萎焉之前脱落,如香豌豆、金鱼草、月季等;还有少数花如百合一些品种,花冠变绿而不脱落。植物衰老和脱落生理专家讲座第68页早在1911年Fitting就注意到,振动、外伤、高温和一些气体等外界因子均能使敏感性品种花瓣快速脱落

而且花瓣比叶反应速度快。切花在采收和贮藏过程经常受到上述外界因子影响。花瓣脱落激素调控方面研究发觉,乙烯对花瓣脱落调控最为显著。切花处于逆境中产生"逆境乙烯"可加紧花脱落。各种花对乙烯敏感性不一样,香石竹在极低浓度下,便发生花瓣萎缩,而菊花和扶郎花几乎不受乙烯影响;甚至同一物种敏感性也随发育时间而改变,幼蕾敏感性低,伴随时间推移,其敏感性逐步增加。这些差异与脱落区乙烯靶细胞分化相关,相对于其它细胞而言,靶细胞细胞核DNA含量高。花脱落与外源和内源乙烯相关,使用乙烯合成抑制剂或作用抑制剂均能够降低或抑制脱落。硫代硫酸银(STS)是惯用且有效乙烯作用抑制剂,STS通惯用于天竺葵、香豌豆、百合、金鱼草等,可预防花脱落。植物衰老和脱落生理专家讲座第69页脱落时间进程*离区形成与器官脱落之间时间间隔*不一样激素之间平衡是调控脱落时间关键乙烯生长素脱落酸器官脱落分子机制植物衰老和脱落生理专家讲座第70页乙烯调控路径*乙烯促进器官脱落图*增加AZ对乙烯敏感性机制未知，ETR1？*存在着不依赖于乙烯脱落路径：（1）乙烯不敏感突变体：etr1-1,ein2（2）反义HAESA，dab突变体，ida突变体等*双子叶植物中存在多个调整路径，作用于驱动器官脱落关键路径（corepathways）。

器官脱落分子机制植物衰老和脱落生理专家讲座第71页生长素与脱落*调整AZ对乙烯敏感性(MolecularChangesOccurringduringAcquisitionofAbscissionCompetencefollowingAuxinDepletioninMirabilisjalapa,PlantPhysiology,,141:1604–1616)*影响细胞内胞壁降解酶PG运输(ThecleavableN-terminaldomainofplantendopolygalacturonasesfromcladeBmaybeinvolvedinaregulatedsecretionmechanism.JBiolChem,,276:35297–35304)

器官脱落分子机制植物衰老和脱落生理专家讲座第72页Robertset.al.,Annu.Rev.PlantBiol..53:131–58植物衰老和脱落生理专家讲座第73页异戊烯基转移酶GanandAmasino,1995植物衰老和脱落生理专家讲座第74页植物衰老和脱落生理专家讲座第75页Thiscabbagewasstoredinthesameroomasapples,whichproducelargeamountsofethylene.Theethylenestimulatedabscissionoftheleavesfromthestalk,eventhoughtheywereimmature.植物衰老和脱落生理专家讲座第76页AtACS5::GUS植物衰老和脱落生理专家讲座第77页Robertset.al.,Annu.Rev.PlantBiol..53:131–58植物衰老和脱落生理专家讲座第78页双子叶植物叶柄基部离层纵切图植物衰老和脱落生理专家讲座第79页植物衰老和脱落生理专家讲座第80页wtetr1-1ein2-1wtdab1-1dab2-1dab3-1dab3-2dab3-3植物衰老和脱落生理专家讲座第81页wtetr1-1dab1-1dab2-1

dab3-1PlantPhysiol.,134(1):194–203p3p3p7p4p4p7p4p7p7p7p4p4p13p13p13植物衰老和脱落生理专家讲座第82页参考文件Buchanan-WollastonV,PageT,HarrisonE,etal.Comparativetranscriptomeanalysisrevealssignificantdifferencesingeneexpressionandsignallingpathwaysbetweendevelopmentalanddark/starvation-inducedsenescenceinArabidopsis.PlantJ.,,42:567~585Buchanan-WollastonV，EarlS，HarrisonE，etal.Themolecularanalysisofleafsenescence-agenomicsapproach.PlantBiotechnol