病理生理学呼吸衰竭

呼吸衰竭一概述广义呼吸包括外呼吸、气体在血液重运输、内呼吸。

呼吸衰竭仅针对外呼吸功能功能而言。肺通气是肺与外界环境气体交换过程。胸廓节律性呼吸运动是实现肺通气动力。

肺通气功能与呼吸中枢、呼吸肌功能、胸廓和肺顺应性、胸膜腔负压、肺泡表面活性物质等原因密切有关。1.第1页肺换气是指肺泡与肺泡毛细血管血液之间气体交换过程。2.第2页呼吸衰竭概念：指由于外呼吸功能严重障碍，以至动脉血养分压低于正常范围，伴或不伴二氧化碳分压增高病理过程。判断标准：PaO2＜8kPa，PaCO2＞6.67kPa。呼吸衰竭分类：1、根据PaCO2变化分类：Ⅰ型呼衰（低氧血症型呼吸衰竭）：只有PaO2减少。Ⅱ型呼衰（高碳酸血症型呼吸衰竭）：现有低氧血症又有高碳酸血症。3.第3页2根据病变部位分类：中枢性呼吸衰竭：病变位于呼吸中枢以上部位。外周性呼吸衰竭：病变位于呼吸器官3根据发病机制不一样分类：通气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭4根据起病缓急分类：急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭4.第4页二呼吸衰竭原因和发生机制（一）肺通气功能障碍潮气量：每次呼吸时吸入或呼出气量。肺活量：用力吸气后从肺内所能呼出最大气量。正常成人静息时肺通气量约为6L/min，其中死腔通气量占30％，肺泡通气量约为4L/min，若多种原因使肺泡通气量显著减少能够造成呼吸衰竭。5.第5页1、限制性通气不足概念：吸气时肺泡扩张受限制所引发肺泡通气不足称为限制性通气不足（restrictivehypoventilation)。原因：①呼吸机活动障碍：中枢或周围神经器质性病变、脑外伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎、镇定安眠药所引发呼吸中枢抑制、重症肌无力、低钾血症所引发肌肉弛缓性麻痹等。6.第6页②胸廓顺应性减少胸廓畸形、胸膜纤维化等③肺顺应性减少肺水肿、肺纤维化、肺泡Ⅱ型上皮细胞表面活性物质生成减少④胸腔积液和气胸2、阻塞性通气不足概念：由气道狭窄和阻塞所致通气障碍称之为阻塞性通气不足（obstructivehypoventilation)。7.第7页①中央气道阻塞：中央气道指气管分叉以上气道阻塞。其特点是有软骨支撑。阻塞原因：异物、渗出物、喉头水肿、肿瘤压迫、管腔痉挛等。阻塞发生在中央气道胸外部分，引发吸气性呼吸困难。阻塞发生在中央气道胸内部分，引发呼气性呼吸困难。8.第8页9.第9页②外周气道阻塞外周气道：指直径不大于2mm小支气管和细支气管。特点：无软骨支撑，管壁薄，与周围肺组织紧密相连。外周气道阻塞主要引发呼气性呼吸困难。

等压点平移原理

小气道甚至闭合，形成肺气肿。10.第10页11.第11页通气功能障碍时血气变化特点：现有低氧血症又有高碳酸血症，因此通气功能障碍引发呼吸衰竭属于Ⅱ型呼衰。（二）弥散障碍气体弥散速度取决于肺泡毛细血管膜两侧气体分压差、肺泡毛细血管膜面积与厚度以及气体弥散能力。弥散障碍原因：12.第12页1、肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少主要见于肺实变、肺不张、肺叶切除等。2、肺泡膜厚度增加见于肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成、肺泡毛细血管扩张等。

弥散障碍时血气变化特点

只引发低氧血症，无高碳酸血症，属于Ⅰ型呼衰。13.第13页（三）肺泡通气血流百分比失调正常VA/VQ为0.84，肺泡通气血流百分比失调原因和类型1、部分肺泡通气不足：部分肺泡通气不足时，VA/VQ显著减少，流经这部分肺泡血液未经充足氧合便掺入动脉血中，此类似于动－静脉短路，故称为功能性分流（functionalshunt)。又称之为静脉血掺杂。14.第14页2、部分肺泡血流不足：部分肺泡血流不足时，VA/VQ显著增大，这部分肺泡通气不能充足参与气体交换，此类似于增大了生理性死腔，称之为死腔样通气（deadspacelikeventilation)。血气变化特点：PaO2减少，PaCO2取决于健肺代偿程度，可增高、减少、也可正常。15.第15页16.第16页为何通气－血流百分比失调时，PaO2减少，PaCO2可增高、减少、也可正常？机制：①部分肺泡通气不足时，病变部位VA/VQ显著减少，流经这部分肺泡血液氧分压和氧含量减少，这种血气变化可引发代偿性通气增强，成果使健肺肺泡通气量增加，VA/VQ大于0.8，流经健肺血液氧分压增高，而氧含量则无显著增加（氧离曲线特点决定），但二氧化碳分压与含量均减少（二氧化碳解离曲线决定），成果来自病肺与健肺血液混合而成动脉血氧分压是减少，二氧化碳分压与含量则可正常，若代偿性通气过度则可低于正常，若病变范围太大，加之代偿不足，又可高于正常。17.第17页

血液氧和二氧化碳解离曲线18.第18页19.第19页②部分肺泡血流不足时，病变区VA/VQ显著增大，这部分血液PO2增高，而氧含量无显著增加（由氧离曲线决定），健肺血流量增加使VA/VQ减小，这部分血液不能充足氧合，其氧分压合氧含量均显著减少，二氧化碳分压与含量均显著增高。由此混合而成动脉血氧分压减少，而二氧化碳分压则取决于呼吸代偿程度，可正常、增高、减少。20.第20页21.第21页(四）解剖分流增加：解剖分流：正常情况下，一部分静脉血经支气管静脉或肺内动静脉交通支直接流入肺静脉，称为解剖分流。当肺水肿、肺不张时，部分肺泡完全丧失通气，流经这部分肺泡血液完全没有参与气体交换，类似于解剖分流，称之为真性分流（trueshunt)吸纯氧能够鉴别功能性分流与真性分流。22.第22页三呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化（一）对酸碱平衡和电解质影响四种单纯性酸碱中毒均也许发生，常为混合性酸碱平衡紊乱。1、呼吸性酸中毒：见于Ⅱ型呼衰电解质变化：①血钾升高，②血氯减少2、代谢性酸中毒：主要原因是缺氧，乳酸生成增多。23.第23页3、呼吸性碱中毒：主要见于Ⅰ型呼衰，代偿性通气过度，或使用人工呼吸机时通气量过大。此时血钾可减少，血氯升高。4、代谢性碱中毒：低钾引发。（二）循环系统变化代偿性变化：一定程度PaO2减少和PaCO2增高可兴奋心血管运动中枢，使心率加快，心肌收缩力增强。严重PaO2减少和PaCO2增高可直接抑制心血管中枢。24.第24页慢性呼吸衰竭经常可引发右心肥大与衰竭，即造成肺源性心脏病。其发生机制：①肺泡缺氧和二氧化碳潴留所引发血液H+离子浓度过高，可引发肺小动脉收缩，升高肺动脉压，加重右心后负荷。②慢性缺氧所引发肺小动脉长期收缩，可造成血管壁增厚、硬化，由此形成持久而稳定慢性肺动脉高压。25.第25页③长期慢性缺氧所引发代偿性红细胞增多使血液粘度增加，也可增加肺循环阻力。④有些肺部病变，如肺毛细血管床大量破坏、肺栓塞、肺血管痉挛等也能成为肺动脉高压原因。⑤缺氧和酸中毒减少心肌舒缩功能。⑥呼吸困难时用力呼吸，使胸内压增高，心脏受压，影响心脏舒张期充盈。26.第26页缺氧和二氧化碳潴留可造成中枢神经系统功能紊乱。（三）中枢神经系统变化二氧化碳麻醉：当二氧化碳分压超出80mmHg时，可引发一系列中枢神经系统功能障碍临床体现，如头痛、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、惊厥、昏迷等，称之为二氧化碳麻醉肺性脑病（pulmonaryencephalopathy)概念：指由呼吸衰竭所引发脑功能障碍，患者早期可体现为兴奋、躁动，继而出现记忆力和定向力障碍、谵妄、惊厥、昏迷等体现。27.第27页发生机制：低氧血症、高碳酸血症、酸碱失衡。①酸中毒使脑血管扩张，缺氧和酸中毒使脑毛细血管内皮细胞受损→血管源性脑水肿②缺氧使ATP生成减少，钠泵失灵，脑细胞水肿。③脑内DIC深入加重缺血缺氧。④脑脊液pH值↓,谷氨酸脱羧酶活性↑,GABA↑⑤酸中毒使磷脂酶活性升高，溶酶体水解酶释放，破坏神经细胞。28.第28页（四）肾功能变化（五）胃肠功能变化四呼吸衰竭防治标准（一）去处病因（二）提升PaO2应尽快把PaO2提升到60mmHg以上。29.第29页Ⅰ型呼衰可吸入较高浓度氧,但一般不超出50％。Ⅱ型呼衰应低浓度、低流量给氧（浓度30％左右、流量1～2L/min）。（三）减少PaCO2（四）改善内环境和防治器官功能障碍。30.第30页急性呼吸窘迫综合征一

概念急性呼吸窘迫综合征（AcuteRespiratoryDistressSyndrome,ARDS）:是由于急性肺泡毛细血管膜损伤所引发呼吸衰竭，是一种以急性呼吸窘迫和低氧血症为特性综合征。该病死亡率极高，60%患者在发病后两周内死亡。31.第31页三肺病理变化尸检发觉，病肺重量增加，呈暗红色或暗紫色肝样变，肺泡含气量少或不含气。镜下见肺间质和肺泡内水肿，肺微血管内广泛微血栓形成，局灶性肺出血，肺不张以及肺内透明膜形成等。休克，严重感染，外伤，输血输液过多，DIC,长期使用呼吸机，体外循环，大面积烧伤等。二

病因：

32.第32页四临床体现和诊断重点：1、在原有疾病基础上突然发生进行性呼吸窘迫，其呼吸窘迫特点在于不能用一般给氧方式加以改善，也不能用原发性心肺疾患加以解释，呼吸频率超出20次/分，严重时超出35次/分。2、顽固性低氧血症，PaO2低于60mmHg(8kPa)，吸纯氧15分钟后PaO2仍低于350mmHg（46.7kPa）。33.第33页[正常人吸纯氧15分钟后PaO2可达550mmHg。PaCO2早期低于正常，晚期则可高于正常。3、胸廓肺顺应性减少，一般低于50ml/98Pa，正常为100ml/98Pa.4、胸部X线检查可见肺纹理增粗，逐渐发展为斑片状阴影，甚至呈毛玻璃样。5、必须排除由慢性肺部疾病及左心衰竭引发肺水肿。34.第34页五ARDS发生机制1、中性粒细胞在肺部聚集激活，释放氧自由基、蛋白酶和脂质代谢产物，从而造成肺泡毛细血管膜损伤，是ARDS发生主要机制。氧自由基造成脂质过氧化，损害生物膜，还可破坏巯基酶活性。蛋白酶可分解组织蛋白，损伤肺泡毛细血管膜。脂质代谢产物如白三烯、前列腺素等可增高肺毛细血管通透性，引发肺水肿。35.第35页一般情况下有10％－20％中性粒细胞聚集在肺泡毛细血管中，称之为“物理性扣留”，这是由于中性粒细胞直径大于肺泡毛细血管，其变形能力比红细胞差，容易被扣留于肺泡毛细血管中。ARDS发生过程中中性粒细胞在肺毛细血管聚集不是物理性扣留，而是化学性粘付。是由于多种趋化因子作用成果。由于肺泡毛细血管膜总面积可达80m2，可粘付大量中性粒细胞，以至于外周血中白细胞减少。36.第36页2、某些致病因子直接损伤肺泡毛细血管膜，如吸入有毒气体、细菌栓塞等。3、血管内皮细胞损伤以及中性粒细胞和肺组织释放促凝物质，造成肺内DIC，阻断肺血流，引发肺组织损伤。4、纤溶系统活化后形成纤维蛋白降解产物，以及血小板活化后释放TXA2等，可使肺微血管通透性增高，从而加重肺水肿。37.第37页六ARDS造成呼吸窘迫和呼吸衰竭机制1、通气血流百分比失调它是ARDS患者呼吸衰竭主要机制。由于肺泡Ⅱ型上皮细胞受损，表面活性物质生成减少，使肺泡表面张力增高，形成肺不张，水肿液阻塞气道，以及炎性介质引发支气管痉挛，都可使肺泡通气量减少，造成功能性分流增加。肺毛细血管内广泛微血栓形成以及炎性介质引发肺微血管收缩可使部分肺泡血流量减少，形成死腔样通气。38.第38页2、气体弥撒障碍肺间质和肺泡水肿、肺内透明膜形成均可增加肺泡毛细血管膜厚度，造成气体弥散障碍。3、肺泡通气量减少肺水肿、肺泡表面活性物质生成减少使肺顺应性减少，可引发限制性通气不足，水肿液阻塞气道以及炎性介质引发气道痉挛、狭窄，可造成阻塞性通气不足，两种情况均可使肺泡通气量显著减少。39.第39页缺氧可通过积极脉体和颈动脉体外周化学感受器反射性引发呼吸中枢兴奋，肺充血、水肿还可刺激肺泡毛细血管旁J感受器，反射性引发呼吸中枢兴奋，患者呼吸加深加快，因而出现呼吸窘迫。七

防治标准

1、积极治疗原发病，如抗感染、抗休克等。2、连续面罩给氧与呼气末正压呼吸吸入高浓度氧使动脉血