动脉血气分析

动脉血气分析高淳人民医院重症医学科内容提要一、血中O2&CO2的转运二、基本概念三、酸碱调节和失衡四、酸碱失衡的诊断和分析五、举例说明六、治疗内容提要一、血中O2&CO2的转运二、基本概念三、酸碱调节和失衡四、酸碱失衡的诊断和分析五、举例说明六、治疗O2的转运AlveolusCapillary

98.5%combineswithhemoglobin1.5%dissolvesinblood一、reviewsCO2转运CapillaryTissuecellsCarbaminohemoglobin：氨基甲酰血红蛋白一、reviews外呼吸——肺内O2

的运载和CO2

释放AlveolusCapillary

一、reviews内呼吸——组织中CO2

的运载和O2

的释放CapillaryTissuecells一、reviews内容提要一、血中O2&CO2的转运二、基本概念三、酸碱调节和失衡四、酸碱失衡的诊断和分析五、举例说明六、治疗DEFINITION血气分析是利用3个电级（pH、CO2、O2）测定动脉血气中具有生理效应气体（O2、CO2）分压及pH值的技术。其作用在于（1）了解有无缺氧和CO2潴留？程度？；（2）酸碱失衡？类型？程度；（3）重要的重症监护参数，指导临床诊断和治疗。二、Basicconcepts常用指标及正常值二、BasicconceptsPaO2SaO2O-H解离曲线O2CT

D(A-a)O2氧合指数1.

有关氧的指标二、Basicconcepts（1）PaO2PaO2：物理溶解于动脉血液中的氧所产生的压力(0.3mlO2/100mlat370Csealevelwhenbreathingroomair)正常值95mmHg影响因素：1）atmosphericpressure2）temperature3）inspiredO2content4）thepatient'sage：PaO2=104-(0.27xage)意义：缺氧的早期指标（趋势），但不完全反映缺氧二、Basicconcepts

(100－0.33×年龄±5)mmHg（2）SaO2SaO2：血液在一定氧分压下，HbO2占全部Hb的百分比，每克Hb在氧饱和的情况下可结合1.34mlO2。SaO2和Hb的多少无关。正常值953%影响因素：1）O2pressure2）temperature3）pH意义：反映缺氧较为迟钝，但为影响O2CT的主要因素二、Basicconcepts（3）Oxygen-HemoglobinDissociationCurveO-Hcurve:1.PaO2与SaO2有关，但非直线关系；

2.SaO2反映缺氧的程度远不如PaO2敏感；

3.高原缺氧可保证供养；

4.有利于肺携带氧，组织释放氧；

5.PaO260mmHg为缺氧的治疗点二、Basicconcepts（4）OxygencontentO2CT：血液中所含氧量的总和，除了物理溶解于血液中的氧量外，还包括了与Hb结合的氧量O2CT=(1.34HbSaO2)+0.003PaO2

=(1.3415100%)+0.003100=20.1+0.3=20.4ml正常值：15-23ml(15gHb)意义：有无缺氧的指标，较全面但迟钝98.5%combineswithhemoglobin1.5%dissolvesinblood二、Basicconcepts（6）IndexofOxygenation(IO)IO=PO2/FiO2正常值：400~500mmHg反映机体的缺氧状态ALI:200mmHg<IO<300mmHgARDS:IO<200二、Basicconcepts2.PaCO2PaCO2是指物理溶解于动脉血浆中CO2所产生的压力正常值：35~45mmHg意义：PaCO2是反映通气的最佳指标，不受弥散的影响。>45mmHg为通气不足，CO2潴留，呼酸；<35mmHg为通气过度，CO2排出过多，呼碱7%dissolvesinplasma二、Basicconcepts3.pH：[H+]负对数pHnmol/L6.010006.81607.01007.2637.4407.6257.8168.0109.01生命的[H+]范围约16-160nmol/L，即7.8~6.8正常值：pH=7.400.05，[H+]=404；正常；酸中毒/碱中毒代偿期；酸中毒+碱中毒酸血症：动脉[H+]高于正常范围，pH<7.35碱血症：动脉[H+]高于正常范围，pH>7.45酸中毒：机体未获代偿时酸血症状态碱中毒：机体未获代偿时碱血症状态二、Basicconcepts4.HCO3-AB：血浆中实测HCO3-的含量，受呼吸因素影响SB：标准状态下测的HCO3-含量，不受呼吸影响意义：AB与SB为反映酸碱平衡中代谢因素的指标正常：AB=SB，243mmol/L；

如：AB>SB，通气不足，呼酸；代碱

AB<SB，通气过度，呼碱；代酸二、Basicconcepts5.BaseExcess(BE)正常值：03mmol/L代酸时BE负值增大代碱时BE正值增大意义：反映体内碱贮备水平，不受呼吸影响二、Basicconcepts6.AnionGap(AG)AG=未测定阴离子–未测定阳离子

=已测定阳离子–已测定阴离子

=[Na+]–{[Cl-]–[HCO3-]}=124mmol/L意义：AG升高主要反映体内代酸——LEUKAM Lacticacidosis

EthanolUremia(renalfailure)

Ketones(starvation,alcoholicanddiabeticketoacidosis)

Aspirin

Methanolotheralcoholsandethyleneglycolintoxication

AG:SO42+/PO42+HCO3-+Cl-132mmol/LCa2+/Mg2+Na+145mmol/L155155AG越大，判定代酸越可靠，但AG正常，不等于无代酸(高氯性代酸）AG二、Basicconcepts7.潜在HCO3-(potentialorcorrected)Sincethebicarbonateisdecreasedduetothepresenceofunmeasuredanions,onemoleculeofbicarbonateislostforeverymoleculeofthisanionpresent.correctedHCO3-=measuredHCO3-+(AG-12)意义：correctedHCO3-=normalHCO3-，单纯代酸correctedHCO3-<normalHCO3-，复合代酸correctedHCO3->normalHCO3-，合并代碱判定有无三重酸碱平衡紊乱二、BasicconceptsAG:SO42+/PO42+HCO3-+Cl-132mmol/LCa2+/Mg2+Na+145mmol/L内容提要一、血中O2&CO2的转运二、基本概念三、酸碱调节和失衡四、酸碱失衡的诊断和分析五、举例说明六、治疗

酸碱失衡的类型单纯性（详见后）：呼吸性：呼酸、呼碱代谢性：代酸、代碱复合型/混合型二重：呼酸+代碱呼酸+代酸呼碱+代碱三重：呼酸型---呼酸+代酸+代碱呼碱型---呼碱+代酸+代碱三、Acid-baseregulationandimbalances单纯性酸碱紊乱的常见原因类型机制原因呼酸通气不足COPD/OSAS/呼吸肌麻痹/安眠药/呼吸机使用不当等呼碱通气过度哮喘/高热昏迷/癔病/左心衰/呼吸机使用不当等代酸体内非碳酸类酸生成过多或[HCO3-]丢失过多AG

性1.酮酸、乳酸、HPO42-、SO42-

：糖尿病、肾衰、心衰、休克、缺氧、脱水；2.药物性：水杨酸过量、甲醇、乙酸高氯性(AG~)1.腹泻、肠瘘、肾小管酸中毒2.药物性:NH4Cl、CaCl2、碳酸苷酶抑制剂代碱体内[HCO3-]增多或非碳酸类酸的H+丢失过多氯敏感性(尿<10mmol/L)生理盐水治疗有效，见于呕吐、胃管吸引、利尿剂、碱剂氯不敏感性(尿>15mmol/L)生理盐水治疗无效，见于应用皮质激素、醛固酮症、Cushing症、低钾等三、Acid-baseregulationandimbalances酸碱平衡的调节人体内环境的平衡有三大体系水和电解质渗透压酸碱酸碱平衡的调节缓冲系统肺脏肾脏细胞内外离子交换三、Acid-baseregulationandimbalances1.全血缓冲系统AcidTypesCapacityTimeCO2Non-HCO3-buffers100%AtonceHoursFixedAcid弱酸/弱减盐组成Bicarbonate:HCO3-/H2CO3plasmaRBC’s35%18%Haemoglobin：HbO2-/HHbO235%PlasmaProteins:Pro-/HPro7%Phosphate:HPO42+/H2PO4-5%三、Acid-baseregulationandimbalances2.肺脏代偿H++HCO3-H2O+CO2PCO2=VCO2/VA

代偿时间：min

HrpH~HCO3-/H2CO320/1三、Acid-baseregulationandimbalancespH=pk+Log(HCO3-/H2CO3)3.肾脏代偿重吸收HCO3-直接排酸排泌NH4+过程中带走H+NH3+H+(远曲小管)NH4+远曲小管H+和K+竞争性交换Na+代偿时间:day1day7三、Acid-baseregulationandimbalances4.Intra-&ExtracellularIonExchange细胞内液细胞外液H+

H+K+、Na+

K+、Na+

(3K+

2Na++H+)代偿时间:min36hrNote:themostimportantcompensationmechanismis

lungandkidney三、Acid-baseregulationandimbalances各种调节的比较

作用时间 强度体液缓冲系统 迅速 作用不持久肺的调节 30min达高峰 效能最大肾脏的调节 3～5天达高峰 固定酸作用大细胞的缓冲 3～4h 较强内容提要一、血中O2&CO2的转运二、基本概念三、酸碱调节和失衡四、酸碱失衡的诊断和分析五、举例说明六、治疗

酸碱紊乱的诊断方法1）据pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素

2）据所判断的原发因素选用相关的代偿公式

3）据实测HCO3-/PaCO2与相关公式所计算出的代偿区间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡

4)高度怀疑三重酸碱失衡（TABD）的，同时测电解质，计算AG和潜在HCO3-，判断TABD四、Diagnosisandanalysisofacid-baseimbalances单纯性酸碱失衡预计代偿公式

失衡类型预计代偿公式代偿极限代酸PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±215mmHg代碱PaCO2=0.7×[HCO3-]+20

±1.555mmHg急性呼酸HCO3-=24+△PaCO2×0.07±1.530mmol/L慢性呼酸HCO3-=24+△PaCO2×0.35±5.5845mmol/L急性呼碱HCO3-=24-△PaCO2×0.2±2.518mmol/L慢性呼碱HCO3-=24-△PaCO2×0.5±2.515mmol/L四、Diagnosisandanalysisofacid-baseimbalances掌握酸碱变化规律判断酸碱失衡最有用最简单的两规律、三推论

规律1：HCO3-、PaCO2代偿的同向性和极限性；

推论1：HCO3-/PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡；

推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡；

规律2：原发失衡的变化>代偿变化；

推论3：原发失衡的变化决定PH偏向；四、Diagnosisandanalysisofacid-baseimbalances内容提要一、血中O2&CO2的转运二、基本概念三、酸碱调节和失衡四、酸碱失衡的诊断和分析五、举例说明六、治疗酸碱失衡的诊断单纯性酸碱失衡的诊断1.原发失衡决定pH高低例哮喘患者pH7.512,PaCO221.5,HCO3-17.6

诊断：呼碱失代偿2.紧密结合临床例肺心病患者pH7.33,PaCO256,HCO3-30

诊断：呼酸失代偿3.一般呼吸系统疾病原发为PaCO2，非呼吸系统疾病原发为HCO3-例休克患者，pH7.30,PaCO225,HCO3-12

诊断：代酸失代偿4.当PaCO2和HCO3-变化方向不一致时，肯定有两种酸碱失衡例:pH7.19，PaCO254,HCO3-20诊断呼酸+代酸5.当代偿值超过极限值，表明有二重酸碱失衡例：肺心病pH7.40,PaCO273.5,HCO3-46

诊断呼酸+代碱酸碱失衡的诊断代偿公式的应用肺心病，pH7.33,PaCO256,HCO3-301.确定原发失衡

2.预计HCO3-=24+0.35×[56-40]±5.58=24.02～35.183.结论呼酸失代偿代偿公式的应用腹泻病人pH7.49，PaCO247,HCO3-37K+2.5,Na+130,Cl-92确定原发失衡代入公式：预计PaCO2=20+0.7×37±1.5=44.4～47.9结论：代碱失代偿代偿公式的应用尿毒症，pH7.32,PaCO235,HCO3-18,Na+140,Cl-96

1.确定原发失衡

2.预计PaCO2=1.5×18+8±2=33～373.AG=Na+-[Cl-+HCO3-]=140-[96+18]=264.结论：代酸(高AG代酸)代偿公式的应用腹泻，pH7.30,PaCO231,HCO3-15,Na+140,Cl-1151.确定原发失衡

2.AG=103.Cl-增高

4.结论：高氯代酸代偿公式的应用糖尿病酮症酸中毒pH7.11,PaCO216,HCO3-5,Na+140,Cl-1151.确定原发失衡

2.AG=Na+-[Cl-+HCO3-]=140-[115+5]=20高AG代酸

3.ΔHCO3-

=ΔCl-+ΔAG高氯代酸

4.结论：混合型酸中毒（高AG+高氯）二重性酸碱失衡肺心病，pH7.40,PaCO267,HCO3-40,Na+140,K+3.5，Cl-901.呼酸2.预计HCO3-=24+0.35×(67-40)±5.58=27.87～39.03实际为40>39.03提示代碱结论：呼酸+代碱二重性酸碱失衡肺心病，pH7.182,PaCO254,HCO3-20,Na+140,K+5.8，Cl-961.PaCO2=54呼酸2.HCO3-

与PaCO2变化方向不一致代酸3.AG=140-(96+20)=24高AG代酸结论：呼酸+高AG代酸二重性酸碱失衡

pH7.352,PaCO236,HCO3-20，Na+143,K+5.0，Cl-1001.AG=143-(100+20)=23高AG代酸2.根据电中性原理ΔAG=ΔHCO3-

ΔAG=23-16=8ΔHCO3-=24-20=4

ΔAG>ΔHCO3-代碱结论：高AG代酸+代碱二重性酸碱失衡pH7.352,PaCO236,HCO3-20,Na+140,K+5.0，Cl-1151.ΔCl-=115-100=15HCO3-<24高氯性代酸2.ΔHCO3-=24-20=4

根据电中性原理ΔCl-=ΔHCO3-

而ΔCl->ΔHCO3-结论：高氯性代酸+代碱三重性酸碱失衡（TABD）呼酸型：呼酸+代酸+代碱呼碱型：呼碱+代酸+代碱呼酸与呼碱不可同存呼酸与呼碱为骨干高AG与低氯为特点潜在HCO3-为判断指标潜在HCO3-根据电中性原理，AG增高必等量消耗HCO3-，使之降低，降低后的HCO3-是表现HCO3-

。未被消耗前的HCO3-是“潜在HCO3-”。潜在HCO3-=表现HCO3-+ΔAG如某病人AG=20,ΔAG=8AB=26，潜在HCO3-8

+26=34(合并代谢性碱中毒)呼碱型TABDpH7.43,PaCO233,HCO3-22,Na+140,K+3.4，Cl-1001.PaCO2=33为呼碱2.AG=18为代酸3.潜在HCO3-=实测HCO3-+ΔAG=22+6=28（代碱）结论：呼碱+代酸+代碱呼酸型TABDpH7.37,PaCO260,HCO3-34,Na+140,K+4.3，Cl-861.PaCO2=60呼酸2.AG=20代酸