胸痛急诊思维与处理课件

胸痛

--急诊思维和处理胸痛

--急诊思维和处理1急诊最常见的病人群之一

--约占急诊内科病人10％

胸痛急诊最常见的病人群之一

--约占急诊内科病人10％

胸痛2原因众多；预后不一心脏（主动脉）性：AP、AMI、心包炎、主动脉夹层、主动脉窦瘤破裂非心脏性：--肺/胸膜：肺栓塞、气胸、肺炎、肺癌、肺动脉高压、胸膜炎、胸膜肿瘤、等--食管：食道贲门失迟缓症、反流性食道炎、等--纵膈：肿瘤、脓肿、等--胸壁组织：带状疱疹、肋间神经炎、等功能性疼痛：心脏神经官能症、过度通气原因众多；预后不一心脏（主动脉）性：AP、AMI、心包炎、主3心血管急症抢救的时效性

AMI后1h内得到再灌注治疗，死亡率为1%；6h内得到治疗，死亡率约为10-12%。

--在再灌注治疗的时间上，期望是溶栓开始(门-药时间)在30min内，血管介入(PCI)开始(门-球囊时间)在90min内。急性主动脉夹层如未能得到及时准确地诊断和治疗，早期死亡率约为每小时1%，半数左右将死于发病后48小时内。心血管急症抢救的时效性AMI后1h内得到再灌注治疗，死亡率4漏诊误诊AMI等，后果严重急诊每年大约会漏诊3-5%的AMI…

--其中大约25%的患者短期内死亡。

--也大约占了20%的急诊赔偿费用。将低危患者收入院,导致不必要的过度医疗；医疗费用明显升高。漏诊误诊AMI等，后果严重急诊每年大约会漏诊3-5%的AMI5胸痛的机制各种刺激因子

胸部感觉神经

皮层痛觉中枢缺氧肋间神经感觉纤维炎症支配心脏和主动脉的肌张力改变交感神经纤维癌肿浸润支配气管和支气管的组织坏死迷走神经纤维物理/化学因子膈神经的感觉纤维放射痛/牵涉痛胸痛的机制各种刺激因子胸部感觉神经皮层痛6

Howtodo急诊处理

首先确定或排除短期内有致命危险的疾病：--UAP/AMI、主动脉夹层、肺栓塞、张力性气胸

How急诊处理首先确定或排除短期内有致命危险的疾病：7实施早期、有效的针对性“救命治病”，关键--准确地诊断和鉴别心血管急症(病)与把握病情详尽了解病史全面而重点的体格检查基本的、必要的ECG和心血管标记物等检查--科学合理地运用临床理论、临床技能及临床思维急诊处理实施早期、有效的针对性“救命治病”，关键--准确地诊断和鉴别8胸痛的询问部位和放射

性质诱发/缓解因素

时限

伴随症状致命性疾病相关高危因素

胸痛的询问部位和放射

91、部位与放射胸壁疾病：部位局限，局部压痛；炎症性病变尚伴有红、肿、热；带状疱疹--成蔟水疱沿一侧肋间神经分布胸骨后：AP/AMI、主动脉夹层、食管与纵隔病变心前区：AP/AMI、心包炎、胸部侧面：胸膜炎、肺栓塞、气胸心尖区(左乳头下)：功能性胸痛放射到颈部、下颌、肩/背部、左臂尺侧：AP、AMI、心包炎、主动脉夹层1、部位与放射胸壁疾病：部位局限，局部压痛；炎症性病变尚伴有10压迫/榨性、闷涨感：AP/AMI刀割样锐痛：心包炎、胸膜炎、肺栓塞、带

状疱疹撕裂样剧痛：主动脉夹层针扎样：功能性疼痛、肋间神经炎、带状疱

疹烧灼感：食管炎2、性质压迫/榨性、闷涨感：AP/AMI2、性质11心肌缺血性胸痛：

劳力或情绪激动诱发，休息或硝酸甘油缓解非心肌缺血性胸痛：

--食管痉挛：进冷液体诱发或自发

--胸膜炎、心包炎：呼吸、胸部运动时加重

--肌肉骨骼神经性胸痛：触摸或运动加重

--过度通气性胸痛：呼吸过快诱发3、诱发和缓解因素心肌缺血性胸痛：3、诱发和缓解因素12平滑肌痉挛或血管狭窄--呈阵发性炎症、肿瘤、栓塞或梗死--呈持续性30秒之内：食管裂孔疝、功能性疼痛3-5-10分钟（一般30分钟内）：心绞痛30分钟以上或数小时：AMI、心包炎、主动脉夹层；带状疱疹，肌/骨骼痛

4、持续时间平滑肌痉挛或血管狭窄--呈阵发性4、持续时间13伴苍白、大汗、血压下降或休克--见于AMI、主动脉夹层、肺栓塞、张力性气胸伴咳血--见于肺栓塞、支气管肺癌伴发热--见于肺炎、胸膜炎、心包炎伴呼吸困难--提示病变累及范围较大，如AMI、肺栓塞、大叶性肺炎、气胸、和纵隔气肿伴吞咽困难--见于食道疾病伴叹气、焦虑或抑郁--功能性胸痛

5、伴随症状伴苍白、大汗、血压下降或休克--见于AMI、主动脉夹层、肺栓146、致命性疾病相关危险因素AP/AMI

--年龄、性别、家族史、高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟、肥胖主动脉夹层

--高血压(中老年人)或Marfan综合症(青年人)肺栓塞

--长期卧床、长途旅行；创伤/骨折；外科手术(疝修补术、腹部手术)；既往静脉血栓栓塞史；妊娠/产褥期；服避孕药；等6、致命性疾病相关危险因素AP/AMI15体格检查要点生命体征：血压、四肢脉搏、呼吸、体温皮肤：湿冷?颈部：颈静脉怒张?异常搏动?气管位置?胸廓：单侧隆起?皮肤改变?触痛压痛?肺部：呼吸音改变、胸膜摩擦音心脏：心界、心音、杂音、心包摩擦音腹部：压痛(剑突下

胆囊区)?下肢：单侧肿胀?

体格检查要点生命体征：血压、四肢脉搏、呼吸、体温16必要的辅助检查!!血常规/大便潜血

心脏生物标记物(CK、CK-MB、TNI/T等)

ECGX-rayD-dimer

动脉血气心脏超声/腹部B超螺旋CT/MRI/CAG

必要的辅助检查!!血常规/大便潜血

17关于心脏生物标记物25%的AMI发病早期没有典型的临床症状

30%的AMI缺乏ECG特异改变

大约1/3的急性胸痛患者心电图表现为正常，而这些患者中约5～40%

的患者存在心肌梗死

其他关于心脏生物标记物25%的AMI发病早期没有典型的临床症状18图18/11急诊时ECG不全性右束支传导阻滞，其后几天动态心电图观察无明显变化，连续TNT和心肌酶谱检查均在正常范围图18/11急诊时ECG19图2住院8天，再次胸痛、憋闷，含服硝酸甘油缓解，但活动后气短，双肺底少许湿罗音，心尖部S3奔马律；V1r波减低，V2-3

出现QS波，V4-5qrs，V2-5ST抬高图2住院8天，再次胸痛、憋闷，含服硝酸甘油缓解，但活动20图32天后V1r波减低呈rSr，V2-3

出现QS波，V4qrs，V1-4冠状T，此间连续TNT和心肌酶谱检查正常，胸片提示肺淤血，超声心动图显示左室前壁及室间隔节段性运动异常。图32天后V1r波减低呈rSr，V2-3出现QS波21图44天后(20/11)复查心电图V2-3r波恢复，V2-4Q波消失，T波低平，与入院时图形近似图44天后(20/11)复查心电图V2-3r波恢22图530/11心电图几乎完全恢复到入院时图形

图530/11心电图几乎完全恢复到入院时图形

23问题的提出

病理性Q波与心肌梗死本例:胸痛后心电图V1r波减低,V2-3呈QS波,临床上应考虑AMI。但:同步的心肌坏死标记物连续检测始终正常；

病理性Q波属一过性改变,持续4天后消失,不符合心肌细胞死亡--修复的病理过程。这种不伴有心肌坏死标志物(CK-MB,TNT/I)升高的一过性变化的病理Q波的意义？问题的提出病理性Q波与心肌梗死24RedefinitionofAMI

--2006年AMI全球联合工作组心肌损伤标志物(如cTn)增高,同时伴有以下几种情况之一,就考虑诊断AMI：临床缺血性胸痛症状心电图出现病理性Q波或有缺血改变(ST段抬高或压低)冠脉造影发现异常等

RogerVL,etal.RedefinitionofMyocardialInfarction.Prospective

EvaluationintheCommunity.Circulation,2006,114:790-7RedefinitionofAMI--2006年A25心肌损伤标记物--意义与应用ACS早期诊断评估：有ACS相关症状的患者都应进行生化标记物检测,cTnI/T用于MI诊断;若不能检测cTn,可用CK-MBmass检测来替代。CK、CK-MB活性、SGOT、LDH不再作为诊断MI的标志物(III)。症状发作6h以内的患者，除cTn外，还应检测早期坏死标志物--肌红蛋白是最常用(IIb)。心电图具有诊断价值的异常表现时如新出现的ST段抬高,不应等待生化标志物的结果,以免造成诊断和治疗的延误（III）。

？？心肌损伤标记物--意义与应用ACS早期诊断评估：26心肌损伤标记物--意义与应用评价梗死面积大小以及早期溶栓治疗效果。溶栓治疗时若CK-MB酶峰前移,标志再灌注。在发病早期cTn水平增高阶段,CK-MB是检测有无再梗死的标记物。对ACS进行早期危险分层：若cTn最高水平超过正常参考人群数值的第99百分位数,提示死亡及再发缺血事件的风险增加。NACBLaboratoryPracticeGuidelinesCirculation,2007,115:e352-5心肌损伤标记物--意义与应用评价梗死面积大小以及早期溶栓治疗27心血管标记物--联合应用

一种心脏疾病状态的不同时相，其生化标志物会有不同的异常变化，例如AMI时

--起病2h左右，Myo、HFABP即可升高，持续24h；

--起病3-4h，cTn可升高，持续约1-2w。

--起病4-6h，CK-MB可升高，持续48-72h。在难以确定具体起病时间时，选择某一标记物检测可能有失客观，若联合测定Myo、CK-MB、cTn提高检出率，避免漏诊与误诊。心血管标记物--联合应用一种心脏疾病状态的不同时相，其生化28心血管标记物--联合应用

一种心脏疾病状态时常会有几种生化标志物先后发生异常变化，例如

--AMI时，cTn增高；BNP分泌增加；CRP增高。

--HF时，BNP增高，cTn也可增高。联合测定cTn和BNP/NT-proBNP

--是评价心力衰竭患者预后的有效指标

--也是评价AMI预后的良好指标；血浆BNP/NT-proBNP浓度与AMI的死亡率是相关的。

心血管标记物--联合应用一种心脏疾病状态时常会有几种生化标29心血管标记物--联合应用BNP联合cTnI对充血性心力衰竭近期预后的评估价值

--BNP(pg/ml)、cTnI(ng/ml)与不良心脏事件

BNP

500BNP＜500cTnI

0.05cTnI＜0.05BNP

500+cTnI

0.05住院期间

不良心脏事件[例（%）]16/62(25.6)2/17(11.8)7/18(38.9)11/61(18.0)6/15(40.0)

心源性死亡[例（%）]5/62(8.1)1/17(5.9)3/18(16.7)3/61(4.9)3/15(20.0)随访期间

再住院[例（%）]7/22(31.8)7/51(13.7)4/10(40.0)10/63(15.9)3/8(37.5)

心源性死亡[例（%）]2/22(9.1)2/51(3.9)2/10(20.0)2/63(3.2)2/8(25.0)

张新超,全锦花,温伟.中国急救医学，2008,28(9):777-780心血管标记物--联合应用BNP联合cTnI对充血性心力衰竭30凝血与纤溶标记物

D-二聚体(D-dimer)是交朕纤维蛋白被纤溶酶降解的产物，主要反映纤维蛋白溶解功能。机体血管内有活化的血栓形成及纤维蛋白溶解活动→D-dimer升高，如AMI、脑梗死、肺栓塞、急性主动脉夹层、静脉血栓形成、DIC等。大量研究也已证实，D-dimer应用于排除深静脉血栓形成(DVT)和肺栓塞的阴性诊断价值非常突出，已作为首选筛选指标之一：

--D-dimer<0.2mg/L，可排除DVT；

--D-dimer<0.5mg/L，可排除急性肺栓塞。凝血与纤溶标记物D-二聚体(D-dimer)是交朕纤维蛋白31凝血与纤溶标记物

主动脉夹层时血管损伤释放组织因子，假腔血栓形成激活内源凝血级联瀑布反应，同时也必然激活与凝血系统相平衡的纤维蛋白溶解系统D-二聚体显著升高不仅对急性主动脉夹层的诊断有重要的参考价值，还可能代表夹层撕裂的范围较广泛，不良预后风险增强。急性胸痛患者的D-dimer<500ng/ml，对于除外主动脉夹层有很高的敏感性和阴性预测值。MarillKA.SerumD-dimerisasensitivetestforthedetectionofacuteaorticdissection:apooledmeta-analysis.JEmergMed,2008,34(4):367-76凝血与纤溶标记物主动脉夹层时血管损伤释放组织因子，假腔血栓32

Howtodo急诊处理不确定的胸痛患者留观6h以上,观察演变,防止出现离院后猝死。警惕不典型胸痛！How急诊处理不确定的胸痛患者留观6h以上,观察演变,33警惕不典型胸痛！胸痛的严重程度与病变的严重程度并不完全一致；老年患者突然发生原因不明的休克、严重心律失常、心力衰竭、上腹胀痛或呕吐等；老年患者新近出现的或近期加重的胸闷或气短、疲乏；突然出现原因不明的颈部、咽部、下颌部或牙痛。……警惕不典型胸痛！胸痛的严重程度与病变的严重程度并不完全一致34几种常见胸痛

--可能致命的几种常见胸痛

--可能致命的35ACS

--概念、特征ACS是由于不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块破裂和/或激发血栓形成所致的急性心肌缺血综合症包括不稳定性心绞痛(UA)非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）ST段抬高心肌梗死(STEMI)具有发病急、变化快、临床表现与危险性不均一等特征。ACS--概念、特征ACS是由于不稳定的冠状动脉粥样硬化斑36治疗策略

早期保守策略--对于多数患者可首先使用药物治疗，经优化的药物治疗后仍存在缺血或再发缺血者，可考虑冠状动脉造影；早期有创策略--对于无禁忌症的患者常规早期施行冠状动脉造影检查，合适的病例实施血运重建。对高危患者更加强调早期有创策略，对于缺少高危特征的患者，早期有创和保守治疗方案都可以选择。

治疗策略早期保守策略37恰当的治疗策略

对于UA/NSTEMI患者具备下列任何一项高危特征，强烈推荐早期有创策略:

--虽然接受了抗心肌缺血强化治疗，但仍出现静息或轻微活动后的复发性心绞痛/心肌缺血；

--肌钙蛋白T/I增高；

--新出现或可能新出现的ST段压低；

--反复出现的心绞痛/心肌缺血伴有充血性心力衰竭表现(S3奔马律、肺水肿、肺部罗音加重、新出现二尖瓣返流或原有的二尖瓣返流加重)；恰当的治疗策略对于UA/NSTEMI患者具备下列任何一项高38恰当的治疗策略

对于UA/NSTEMI患者具备下列任何一项高危特征，强烈推荐早期有创策略:

--非侵袭性检查发现高危因素；

--左室收缩功能减退(如射血分数<40%)；

--血液动力学不稳定；

--持续的室性心动过速；--6个月内做过经皮冠状动脉介入(PCI)；

--既往冠状动脉搭桥(CABG)史。

恰当的治疗策略对于UA/NSTEMI患者具备下列任何一项高39抗血小板治疗

--氯吡格雷为噻吩吡啶类制剂，抑制二磷酸腺苷(ADP)介导的血小板激活；

--阿司匹林作用于另外一条由血栓素A2介导的路径抑制血小板活性；联合阿司匹林和氯吡格雷可获得协同抗栓效应。氯吡格雷推荐用于全部ACS患者，仅对于5-7天内计划施行CABG者例外。

抗血小板治疗--氯吡格雷为噻吩吡啶类制剂，抑制二磷酸40抗凝治疗

在抗血小板治疗(阿司匹林和/或氯吡格雷)的基础上，应给予皮下低分子肝素或静脉普通肝素

低分子肝素

--给药途径简便，不需要监测；

--比普通肝素刺激血小板的作用弱；

--比肝素介导的血小板减少症的发生率也低。

抗凝治疗在抗血小板治疗(阿司匹林和/或氯吡格雷)的基础上，41血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂