内科呼吸系统知识点

内科呼吸系统知识点内科知识小常识呼吸系统1.上下呼吸道的分界线是环状软骨。2.气管在第四胸椎水平分为左右支气管。右主支气管与气管的夹角比左侧陡，管径也大。因此，气管插管时，误吸物易进入右侧支气管。3.支气管平滑肌收缩可引起广泛的小支气管痉挛。4.正常人肺泡的内表面积可达100平方米。每天接触的空气高达15000升，与外界接触机会比其他任何器官都大。肺泡的上皮细胞包括1型细胞、2型细胞和巨噬细胞。1型细胞为扁平细胞，与毛细血管内皮细胞和其间的基底膜融合而成的肺泡-毛细血管膜，厚度仅为0.2-10微米，有利于气体的弥散。2型肺泡产生表面活性物质，维持肺泡的表面张力，防止其萎缩。5.疾病累及肺间质，最终会形成永久性的肺纤维化。6.肺的血液供应有肺循环和支气管循环。肺循环有高容量、低阻力、低压力的特点。缺氧能使小的肌性肺动脉收缩，形成肺动脉高压，是发生慢性肺源性心脏病重要机制之一。7.脏层胸膜无痛觉神经，胸部疼痛是由壁胸膜发生病变或受刺激引起。8.正常人潮气量为400-500毫升，呼吸频率为12-18次每分钟。9.呼吸系统感染病人，可有白细胞计数增加，中性粒细胞核左移，有时可有中毒颗粒。以下是一些常见的呼吸系统疾病和其症状：-犬吠样：会厌、喉部疾患或异物。-咳嗽金属音调：纵膈肿瘤、主动脉瘤或支气管肺癌压迫气管。-嘶哑性：声带炎、喉炎、喉结核、喉癌和喉返神经麻痹。-脓性痰常常是气管、支气管和肺部感染的可靠标志。-慢性支气管炎、支气管扩张、肺脓肿等疾病，咳嗽常于清晨和体位变动时加剧，且排痰量较多。-痰有恶臭味常见于厌氧菌感染。10.咳痰的颜色也可以提示疾病：-铁锈色：肺炎球菌肺炎。-红褐色或巧克力色：阿米巴肺脓肿。-粉红色：急性肺水肿、急性左心衰。-砖红色胶冻样或带血液者：克雷白杆菌肺炎。-灰黑色或暗灰色：肺尘埃沉着病或慢性支气管炎。11.湿化疗法一般以10-20分钟为宜，温度在35-37摄氏度，不能湿化过度。12.胸部叩击应由下向上，由外向内。13.机械吸痰每次吸引时间少于15秒，两次抽吸间隔大于3分钟。14.吸气性呼吸困难可能是“三凹征”、喉水肿、喉痉挛、气管异物、肿瘤或受压引起的上呼吸道机械性梗阻。15.呼气性呼吸困难可能是支气管哮喘、COPD等。16.咯血的量也可以提示疾病：-痰中带血。-少量咯血：＜100毫升每天。-中等量咯血：100毫升-500毫升每天。-大量咯血：＞500毫升每天，或1次＞300毫升。17.急性上呼吸道感染通常由病毒引起，其中最常见的细菌是溶血性链球菌。18.疱疹性咽峡炎是由柯萨奇病毒A引起的。19.咽结膜炎通常由腺病毒和柯萨奇病毒引起。20.鼻塞可以使用1%麻黄碱滴鼻。21.肺炎是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可能由病原微生物、理化因素等引起。感染是最常见的病因，包括细菌、真菌和寄生虫等。尽管肺炎链球菌的比例在下降，但仍是最常见的病原体之一。22.肺炎可以按照解剖部位分类：-大叶性肺炎：病原体首先在肺泡引起炎症，然后通过肺泡间孔向其他肺泡扩散，导致单个、多个肺叶或肺段受损。也称为肺泡型肺炎。-小叶性肺炎：病变起源于支气管或细支气管，然后波及终末细支气管和肺泡。也称为支气管肺炎，病灶不受肺叶和肺段限制。-间质性肺炎：以肺间质炎症为主，包括支气管壁、支气管周围间质组织和肺泡壁。由于病变在肺间质，呼吸道症状较轻，异常体质较少。23.抗感染治疗是肺炎治疗的主要环节，首选抗生素为青霉素。24.感染性休克体位是中凹卧位，头胸部抬高20度，下肢抬高约30度，有利于呼吸和静脉血回流。应给予高流量吸氧和补充血流量。以下证据表明血流量已经得到补足：口唇红润，肢端温暖，收缩压＞90mmHg，尿量＞30ml每小时。25.肺炎球菌可以被阳光直射1小时或加热至52摄氏度10分钟杀灭。对苯酚（石炭酸）等消毒剂也比较敏感。然而，在干燥的痰中可以存活数月，是上呼吸道中的正常菌群。26.肺炎链球菌肺炎的临床表现：在发病前常有淋雨、受凉、醉酒、疲劳、病毒感染和生活在拥挤环境中等诱因，可能有数日上呼吸道感染的前驱症状。起病急，畏寒或寒战，高热，体温可在数小时内达到39-40摄氏度，呈稽留热或高峰在下午或傍晚。病原菌监测是确定本病的主要依据。27.肺脓肿的临床特征是高热、咳嗽和咳大量脓臭痰。28.支气管扩张是指直径大于2mm的支气管由于管壁的肌肉和弹性组织破坏引起的慢性异常扩张。其临床特点是慢性咳嗽、咳大量浓痰和/或反复咯血。婴幼儿期的支气管-肺组织感染是支气管扩张最常见的原因。29.支气管扩张咳痰的严重程度可以用痰量来估计：每天少于10ml为轻度，每天在10-150ml为中度，每天多于150ml为重度。感染时，痰液静止时出现分层的特征：上层为泡沫，下悬脓性成分；中层为混浊黏液；下层为坏死组织沉淀物。压氧菌感染时，痰有臭味。30.支气管扩张的咯血量与病情严重程度和病变范围有时不一致。41.结核菌素实验是一种检测结核分枝杆菌感染的方法，但不能用于诊断结核病。结核菌素是一种纯蛋白衍化物（PPD），通常在左前臂屈侧中部皮内注射0.1ml（5iu），48-72小时后测量皮肤硬结直径，而非红晕的直径。硬结是特异性变态反应，红晕是非特异性变态反应。硬结直径小于等于4mm为阴性，5-9mm为弱阳性，10-19mm为阳性，大于等于20mm或局部有水泡和淋巴管炎为强阳性。结核菌素实验阳性仅表示曾经感染过结核分枝杆菌，并不一定是现患病人，若结果为强阳性，常提示活动性结核病。结核菌素实验对婴幼儿的诊断价值大于成人。结核菌素实验阴性除了说明机体未感染结核分枝杆菌外，还可能出现在以下情况下：结核感染后4-8周内处于变态反应前期，免疫力下降或免疫受抑制，如应用糖皮质激素或免疫抑制剂，淋巴细胞免疫缺陷，麻疹，百日咳，严重结核病和危重病人。42.纤维支气管镜检查对支气管结核的诊断具有重要价值。43.低流量吸氧是一种治疗缺氧的方法，适用于以下情况：1.呼吸系统疾病导致肺活量受损，如慢性呼吸衰竭等；2.心脏功能不全，肺部充血、淤血导致呼吸困难；3.中毒，使氧不能通过血氧交换渗入组织而导致缺氧；4.昏迷，如脑血管意外；5.术后病人、休克或颅脑疾患、产程不定期长或胎心音不良等。低流量吸氧的目的是通过给氧，提高血氧含量及动脉血氧饱和度，以纠正缺氧。计算氧浓度的方法为：氧浓度（%）=21+4X吸入氧气流量（L/min）。一般来说，低流量吸氧的速度为1-2L/min。对于慢性缺氧患者，应采用低流量、低浓度持续给氧（<35%）。例如，2型呼吸衰竭患者由于长期二氧化碳分压高，主要通过缺氧刺激颈动脉体和主动脉弓化学感受器，沿神经传递至呼吸中枢，使之兴奋，反射性地引起呼吸运动。如果采用高流量高浓度给氧，则缺氧反射性刺激呼吸的作用消失，导致二氧化碳滞留更严重，可能导致二氧化碳麻醉，甚至呼吸停止。44.原发性肺结核包括原发综合征和胸内淋巴结结核，多见于儿童和初次从边远山区、农村进入城市的成人。症状通常较轻且持续时间短，有结核病家族接触史，结核菌素实验多为强阳性。X线胸片显示为哑铃型阴影，即原发病灶、引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结，形成典型的原发综合征。原发病灶一般会吸收较快，不会留下任何痕迹。45.血行播散型肺结核通常出现在婴幼儿和青少年，表现为急性粟粒性肺结核。大量结核杆菌在较短时间内多次侵入血液循环，导致血管通透性增加，结核分枝杆菌进入肺间质并侵犯肺实质，形成典型的粟粒大小的结节。患者会出现全身中毒症状，且常伴发结核性脑膜炎。46.继发性肺结核是成人最常见的结核类型，包括浸润性肺结核、空洞型肺结核、结核球、干酪样肺炎和纤维空洞性肺结核。浸润性肺结核多发生在肺尖和锁骨下，x线检查显示为片状或絮状阴影。空洞型肺结核的特征是痰中经常排菌。47.菌阴肺结核指的是3次痰涂片及1次培养结果均为阴性的肺结核。48.肺结核化学治疗的原则是早期、联合、适量、规律和全程治疗。整个化学治疗分为强化和巩固两个阶段。49.常用抗结核药物包括异烟肼（INH）、利福平（RFP）、链霉素（SM）、吡嗪酰胺（PZN）和乙胺丁醇（EMB）。异烟肼和利福平是全杀菌剂，能在细胞内外达到最低抑菌浓度的10倍以上。链霉素和吡嗪酰胺只能作为半杀菌剂，对细胞内结核分枝杆菌作用较小。乙胺丁醇和对氨基水杨酸纳（PAS）等则为抑菌剂。50.抗结核药物的不良反应包括异烟肼引起的周围神经炎和肝损害、利福平引起的肝损害和变态反应、链霉素引起的听力障碍、眩晕、肾损害、口周麻木和过敏性皮疹、吡嗪酰胺引起的胃肠道不适、肝损害、高尿酸血症和关节痛，以及乙胺丁醇引起的视神经炎和对氨基水杨酸钠引起的胃肠道反应、变态反应和肝损害。51.耐药性分为先天耐药和继发耐药，前者为主。52.顿服是指抗结核药物血中高峰浓度的杀菌作用，由于经常维持较低药物浓度水平的情况。53.垂体后叶素可以治疗咯血，维生素C可以减轻血管渗透性，促进渗出病灶的吸收，维生素B对神经系统及胃肠神经有调节作用，可促进食欲。54.慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。当慢性支气管炎及肺气肿病人肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，则诊断为COPD。55.吸烟是COPD的重要发病因素之一，感染也是COPD发生发展的重要因素之一。56.COPD患者在清晨起床时常常会出现明显的咳嗽，咳出的痰通常为白色的黏液或泡沫状痰。当病情加重时，患者在日常活动或休息时也会感到气短。此外，患者的胸部常常呈现出桶状，呼吸也会变得浅快。严重的患者可能会出现缩唇呼吸、触觉语颤减弱或消失、叩诊呈过清音、心浊音界缩小、肺下界和肝浊音界下降、两肺呼吸音减弱、呼气延长，以及干性啰音和湿性啰音的听觉表现。57.COPD患者可能会出现慢性呼吸衰竭、自发性气胸、慢性肺源性心脏病等并发症。58.肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标。第一秒用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC）是评价气流受限的敏感指标。第一秒用力呼气容积占预计值的百分比（FEV1%预计值）是评估COPD严重程度的良好指标。当FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值时，可以判断气流受限。59.长期家庭氧疗（LTOT）是指持续低流量吸氧，每分钟1-2升，每天15小时以上，对于COPD患者可提高生活质量和生存率。LTOT的指征包括：（1）PaO2小于等于55mmhg或SaO2小于等于88%，无论是否伴有高碳酸血症；（2）PaO255-60mmhg或SaO2小于等于88%，并且伴有肺动脉高压、心力衰竭所致的水肿或红细胞增多症。60.呼吸功能训练可以采用缩唇呼吸、膈式呼吸或腹式呼吸等方法。61.哮喘是一种由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，可逆性气流受限。62.哮喘的激发因素包括吸入性变应原（如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气等）、感染（如细菌、病毒、原虫、寄生虫等）、食物（如鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等）、药物（如普萘洛尔、阿司匹林等）以及气候改变、运动、妊娠等其他因素。63.典型的哮喘表现为发作性呼气性呼吸困难、发作性胸闷或咳嗽，伴有哮鸣音，通常在夜间或凌晨发作和加重。严重的患者可能会出现心率加快、奇脉、胸腹反常运动和发绀等症状。64.支气管激发试验可以用于测定气道反应性，而支气管舒张试验则可以用于测定气道气流的可逆性。65.避免暴露于变应原是预防哮喘发作的最有效方法。此外，B2受体激动剂是控制哮喘急性发作的首选药物，而糖皮质激素是当前控制哮喘发作的最有效药物。吸入治疗是目前推荐长期抗炎治疗哮喘最常用的方法，而色甘酸钠则是非糖皮质激素类抗炎药物，对于预防运动或变应原诱发的哮喘非常有效。66.慢性肺源性心脏病（COPD）是一种心脏病，由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，导致肺血管阻力增加、肺动脉压力增高，使右心室扩张和肥厚，伴随或不伴随右心衰竭。67.缺氧是导致肺动脉高压的最主要因素。68.右心衰竭的症状包括明显的气促、心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。发绀更加明显，颈静脉怒张，心率增快，可能出现心率失常，剑突下可闻及收缩期杂音，肝大并有压痛，肝颈静脉回流征阳性。下肢水肿，重者可有腹水。69.COPD的并发症包括肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心率失常、休克、消化道出血和弥散性血管内凝血。70.COPD的X线检查表现为右下肺动脉干扩张，其横径大于等于15mm，横径与气管横径比值大于1.07，肺动脉段明显突出或其高度大于等于3mm，中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”征；右心室增大。71.肺血栓栓塞症（PTE）由来源于下腔静脉、上腔静脉和右心腔的栓子引起，其中大部分血栓来源于下肢深静脉。PTE的高危因素包括长时间不活动、下肢骨折、大手术后、有静脉血栓栓塞史、恶性肿瘤（尤其是胰腺和前列腺的肿瘤）和妊娠。72.肺栓塞常发生于首次离床或排便后站立起来时，病人可能会发生猝死。一般危险因素包括肥胖、患有心血管疾病如脑卒中、急性心梗、心力衰竭等、高龄、吸烟每天2