胰性脑病的诊断与治疗

胰性脑病的诊断与治疗

0影像学及临床表现干预是潘基文的严重并发症，主要表现为精神障碍。1923年，湿儿首次在临床观察中提出了这一问题。1941年Rothermich等将AP合并定向力障碍、意识模糊、幻觉等异常精神状态,首次定义为PE。AP临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛),血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍,影像学提示胰腺有或无形态改变,排除其他疾病者。SAP具备AP的临床表现和生化改变,且具下列之一者:局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿);器官衰竭;CT分级为D、E。AP并发PE较少报道,现将本院1998年以来至今收治17例AP并发PE患者临床资料分析如下:1材料和方法1.1rohencih等融合性别/年龄分布u2005.10.本组病例均符合中国AP诊治指南(草案)诊断标准,符合Rothermich等定义诊断。其中男10例,女7例。年龄31～75岁,平均48.3岁。重症AP(SAP)15例,轻症AP2例。1.2启动原因胆囊炎、胆结石9例,饮酒4例,不明原因2例,血脂异常1例,胰、十二指肠外伤术后1例。1.3精神神经症状及分类精神神经症状多出现在急性反应期,多在胰腺炎发病后1周左右,极少数发生在疾病恢复期。本组病例发病1周内出现精神神经症状14例,1～2周内2例,3～4周内1例,症状持续l～6d。按精神神经症状分为3型:①兴奋型8例:头痛、多语、兴奋、失眠、烦躁、幻觉、定向力障碍;②抑制型4例:淡漠、反应迟钝、嗜睡、昏迷;③混合型5例:兼有以上2种表现;有癫痫样发作4例,颅内高压症状2例,眩晕1例,脑膜刺激征6例,病理征阳性5例。1.4轻-重度广泛异常伴同步,波,非特异性、正常脑脊液检查5例,其中2例仅蛋白轻度升高,余正常;脑电图检查11例,其中10例轻-中度广泛异常伴同步θ,δ波,非特异性;1例正常。头颅CT检查17例,其中1例示脑白质变性改变,余16例正常。头颅MRI检查6例,基底节区小灶性出血3例,脱髓鞘变,类脑炎改变2例,脑干低信号等异常1例。1.5并发症的防治所有患者均常规禁食,持续胃肠减压,抑酸,抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用,抗感染,纠正水、电解质失衡,静脉营养支持,防治各种并发症等治疗,给予神经细胞营养药物,甘露醇、清蛋白及对症治疗。6例患者行腹腔或脓腔置管引流灌洗单一或复合手术,其中胆总管切开取石+T管引流术2例,胰腺被膜切开减压+坏死病灶切除术3例。术前出现PE2例,术后出现PE4例。2纳入及手术情况17例PE患者中,SAP与轻症AP之比15∶2,SAP并发PE占88.23%(15/17)。8例(2例AP,6例SAP)治愈,好转占47.15%(8/17),9例(均为SAP)死亡、放弃、自动出院,本组病死率52.94%(9/17)。6例手术中,治愈、好转占33%(2/6),死亡、放弃、自动出院占67%(4/6)。恶化、死亡例组中抑制型4例,混合型2例。3迟发性胰性脑病vendthposePE早期诊断困难,病死率高。有报道其发病率占同期AP的9%～20%,平均为10.6%,病死率达40%～66.67%。本组病例病死率与文献报道一致。继发于SAP发生率高,手术死亡率高,SAP早期识别中,凝血功能和C反应蛋白监测是有价值的手段。PE目前缺乏统一诊断标准,研究发现PE脑脊液脂肪酶浓度明显高于急性脑血管意外和无PE胰腺炎,其提供一项有价值诊断途径,需作进一步研究对照确定。有人认为血清髓鞘碱性蛋白可作为早期诊断PE可靠的生化指标。本组病例中脑电图、头部CT、MRI检查部分显示异常,但无特异性,脑脊液化验等对诊断起辅助作用。为此需与中枢神经系统感染、中毒性脑病、脑血管病、精神病、水电解质紊乱、糖尿病昏迷等相鉴别。近年来,有人将部分PE在AP恢复期(2周后)出现的称之为迟发性胰性脑病(delayedpancreaticencephalopathy,DPE)。AP患者大多禁食,且未注意补充维生素B1(vitaminB1,VitB1),通常情况下,VitB1储存仅维持18d,疾病后期可出现VitB1缺乏的Wernicke脑病,与DPE时间窗“吻合”,造成混淆。DPE为非特异性精神神经异常临床表现,Wernicke脑病为特征性眼震、共济失调、精神障碍“三主症”,伴发周围性神经症状时称之为“四主症”,且大剂量补充VitB1短时症状明显改善,以上可供鉴别。VitB1缺乏可能是DPE发病的一个重要因素,且两者可相互影响或重叠。目前,PE临床治疗尚无特效疗法,仍以治疗SAP为主,72h连续性血液净化治疗SAP并发PE,解决了以往药物治疗不易奏效的难题,改善了预后,神经精神症状对症处理。除非并发严重的腹腔室隔综合征、急性梗阻性化脓性胆管炎或腹腔感染时,在重症监护和强化保守治疗的基础上,经过72h,患者的病情仍未稳定或进一步恶化,在CT增强检查下,明确胰腺坏死部位,范围,行手术治疗、或腹腔冲洗。PE不是手术指征,本组手术病例预后较差,手术死亡率高于非手术组,可能与病例本身病情危重有关,抑或手术“二次打击”,胰腺组织挤压破坏,胰酶释放增加,加重各脏器损伤。PE发病机制尚不完全清楚,可能存在因素:①胰酶作用,由于大量胰酶,包括磷脂酶A、胰酶蛋白酶、弹力纤维酶、血管舒张素以及激肽等人血,引起神经细胞中毒、水肿、代谢障碍以及静脉瘀血、小出血灶、脑软化等,从而引发形式多样的精神神经症状。②炎性介质,肿瘤坏死因子a(tumornecrosingfactor,TNF-a)和IL-lβ在SAP脑组织损害的发生过程中充当了重要角色。③感染因素,SAP常合并严重细菌感染,而长期大量应用广谱抗生素、肠道功能障碍、肝功能受损和长期深静脉营养等因素使患者十分容易感染真菌。④电解质紊乱及低氧血症,脑血液供应非常丰富,代谢极为旺盛,脑细胞容易受水电解