基础医学食源性疾病及其预防课件

食源性疾病及其预防食源性疾病及其预防1细菌性食物中毒细菌性食物中毒系指因摄入被致病性细菌或其毒素污染的食品引起的食物中毒。细菌性食物中毒细菌性食物中毒系指因摄入被2二、沙门菌食物中毒

(一)病原伤寒沙门菌在CHROMagar显色培养基上的菌落特征二、沙门菌食物中毒(一)病原伤寒沙门菌在CHROMagar3[基础医学]食源性疾病及其预防课件4沙门菌属种类繁多，目前国际上已发现2300多个血清型,我国有255个，其中引起食物中毒的主要有鼠伤寒沙门菌，猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌等。沙门菌进入肠道后大量繁殖，除使肠粘膜发炎外，大量活菌释放的内毒素同时引起机体中毒。沙门菌属种类繁多，目前国际上已发现2300多个血清5二、沙门菌食物中毒

(一)病原学特点沙门菌属，不耐热，55℃1小时、60℃15~30分钟或在100℃数分钟即被杀死。不分解蛋白质、不产生靛基质，食物污染后无感官变化。二、沙门菌食物中毒(一)病原学特点6二、沙门菌食物中毒

(二)中毒机制

主要为感染型中毒，可释放内毒素，引起呕吐，还可使体温升高，亦可产生肠毒素，导致腹泻。二、沙门菌食物中毒(二)中毒机制7沙门菌随同食物进入机体，一般要达到10000-10000000个时才会出现临床症状。在肠道内繁殖，破坏肠粘膜，并通过淋巴系统进入血液，出现菌血症，引起全身感染。释放出毒力较强的内毒素，内毒素和活菌共同侵害肠粘膜继续引起炎症，出现体温升高和急性胃肠症状。沙门菌随同食物进入机体，一般要达到10000-18二、沙门菌食物中毒

(三)流行病学特点

1．发病率及影响因素：发病率较高，受下列因素的影响：活菌数量、菌型、个体易感性。2．流行特点：多见于夏、秋两季。3．中毒食品：多由动物性食品引起，特别是畜肉类及其制品，其次为禽肉、蛋类、奶类及其制品。二、沙门菌食物中毒(三)流行病学特点9二、沙门菌食物中毒

(三)流行病学特点

4．食物中沙门菌的来源：1）家畜、家禽的生前感染；2）乳中沙门菌的来源：3）蛋类沙门菌的来源：4）熟制品中沙门菌来源：二、沙门菌食物中毒(三)流行病学特点10二、沙门菌食物中毒

(四)临床表现潜伏期一般为12~36小时，前驱症状有寒战、头晕、头痛、食欲不振。主要症状为恶心、呕吐、腹痛、腹泻及体温38～40℃或更高的高热。按其临床特点分5种类型，其中胃肠炎型最为常见。此外则为类霍乱型、类伤寒型、类感冒型、败血症型。

二、沙门菌食物中毒(四)临床表现11临床有5种类型，即胃肠炎型、类霍乱型、类伤寒型、类感冒型和败血症型。共同特点如下：1)潜伏期一般为12-36个小时。短者6小时，长者48-72小时

2)中毒初期表现为头痛、恶心、食欲不振、以后出现呕吐、腹泻、腹痛、发热、重复者可引起痉挛、脱水、休克等

3)腹泻一日数次至4十余次临床有5种类型，即胃肠炎型、类霍乱型、类伤寒型、类感12二、沙门菌食物中毒

(五)诊断和治疗

1、诊断（1）流行病学特点（2）临床表现（3）实验室诊断：1）细菌学检验2）血清学鉴定3）凝集试验二、沙门菌食物中毒(五)诊断和治疗13二、沙门菌食物中毒

(六)预防措施

1．防止肉类食品被沙门菌污染：1）加强对肉类食品生产企业的卫生监督及家畜、家禽屠宰前的兽医卫生检验；2）加强对家畜、家禽屠宰后的肉尸和内脏进行检验；3）加强肉类食品在储藏、运输、加工、烹调或销售的各个环节的卫生管理。2．控制食品中沙门菌的繁殖3．彻底加热以杀灭病原菌

二、沙门菌食物中毒(六)预防措施141）防止污染。不食用病死牲畜肉，加工冷荤熟肉一定要生熟分开。控制感染沙门菌的病畜肉类流入市场。2）高温杀灭细菌。烹调时肉块不宜过大，肉块深部温度须达到80℃以上，持续12min；禽蛋煮沸8min以上等。

3）控制繁殖细菌。影响沙门菌繁殖的主要因素是温度和储存时间。沙门菌繁殖的最适宜温度为37℃，但在20℃以上即能大量繁殖，因此低温冷藏食品控制在5℃以下，避光、隔氧效果更佳。

1）防止污染。不食用病死牲畜肉，加工冷荤熟肉一定要15三、副溶血性弧菌食物中毒(一)病原三、副溶血性弧菌食物中毒(一)病原16副溶血性弧菌：副溶血性弧菌：17副溶血性弧菌（VibrioParahemolyticus）是一种嗜盐性细菌。副溶血性弧菌食物中毒，是进食含有该菌的食物所致，主要来自海产品，如墨鱼、海鱼、海虾、海蟹、海蜇，以及含盐分较高的腌制食品，如咸菜、腌肉等。副溶血性弧菌（VibrioParahemolytic18本菌存活能力强，在抹布和砧板上能生存1个月以上，海水中可存活47天。临床上以急性起病、腹痛、呕吐、腹泻及水样便为主要症状。本病多在夏秋季发生于沿海地区，常造成集体发病。本菌存活能力强，在抹布和砧板上能生存1个月以上，19近年来由于海鲜空运，内地城市病例也渐增多。副溶血弧菌系弧菌科弧菌属，革兰染色阴性，为多形态杆菌或稍弯曲弧菌。本菌嗜盐畏酸。最适宜的培养基：温度为37℃，含盐3％一3．5％，pH值为7．4—8．5。本菌对酸较敏感，当pH6以下即不能生长，在普通食醋中l一3min即死亡。近年来由于海鲜空运，内地城市病例也渐增多。副溶血弧20在3％一3．5％含盐水中繁殖迅速，每8～9min为一周期。对高温抵抗力小，56℃时510min即可死亡。本菌对常用消毒剂抵抗力很弱，可被低浓度的酚和煤酚皂溶液杀灭。

在3％一3．5％含盐水中繁殖迅速，每8～9min为21预防措施包括：动物性食品应煮熟煮透再吃；隔餐的剩菜食前应充分加热；防止生熟食物操作时交叉污染；海产品宜用饱和盐水浸渍保藏（并可加醋调味杀菌），食前用冷开水反复冲洗。预防措施包括：22三、副溶血性弧菌食物中毒(一)病原学特点副溶血性弧菌，嗜盐菌，抵抗力弱，不耐热，56℃5分钟，或90℃1分钟，或1％食醋处理5分钟，或稀释一倍的食醋处理1分钟均可将其杀灭。该菌能使人或家兔的红细胞发生溶血，在血琼脂培养基上出现β溶血带，称为“神奈川试验”阳性，致病力与其溶血能力平行。三、副溶血性弧菌食物中毒(一)病原学特点23三、副溶血性弧菌食物中毒(二)中毒机制1、感染型中毒：2、毒素型中毒：三、副溶血性弧菌食物中毒(二)中毒机制24吞服10万个以上活菌即可发病，个别可呈败血症表现。该菌有侵袭作用，其产生的TDH和TRH的抗原性和免疫性相似，皆有溶血活性和肠毒素作用，可引致肠袢肿胀、充血和肠液潴留，引起腹泻。吞服10万个以上活菌即可发病，个别可呈败血症表现。该菌25TDH对心脏有特异性心脏毒，可引起心房纤维性颤动、期前收缩或心肌损害。最近有人发现脲酶与本病腹泻有关。患者体质、免疫力不同，临床表现轻重不一，呈多型性。TDH对心脏有特异性心脏毒，可引起心房纤维性颤动、期26山区、内陆居民去沿海地区而感染者病情较重，临床表现典型；沿海地区发病者病情一般较轻。

病理改变：主要病理变化为空肠及回肠有轻度糜烂，胃粘膜炎、内脏（肝、脾、肺）淤血等。山区、内陆居民去沿海地区而感染者病情较重，临床表现典型27三、副溶血性弧菌食物中毒(三)流行病学特点1．地区分布：沿海地区2．季节及易感性：夏秋季节，青壮年多3．中毒的食物：主要是海产食品和盐渍食品4．食物中副溶血性弧菌的来源：1）直接污染2）间接污染三、副溶血性弧菌食物中毒(三)流行病学特点28三、副溶血性弧菌食物中毒(四)中毒症状潜伏期—般为11~18小时，主要临床症状为上腹部阵发性绞痛，继而腹泻，每天5~10次。粪便为水样或糊状，少数有粘液或粘血样便，约15％的患者出现洗肉水样血水便。但很少有里急后重症。临床可呈典型、胃肠炎型、菌痢型、中毒休克型或慢性肠炎型。三、副溶血性弧菌食物中毒(四)中毒症状29三、副溶血性弧菌食物中毒(五)诊断和治疗

1、诊断1）流行病学特点2）临床表现3）实验室诊断：细菌学检验血清学鉴定动物试验快速检测三、副溶血性弧菌食物中毒(五)诊断和治疗30三、副溶血性弧菌食物中毒(五)诊断和治疗

2、治疗以补充水分和纠正电解质紊乱和对症治疗为主。三、副溶血性弧菌食物中毒(五)诊断和治疗31一支持及对症治疗：脱水者需输入生理盐水及葡萄盐水，或口服补液盐，以纠正失水。血压下降者，除被补充知容量，纠正酸中毒等外，可酌用血管活性药。

一支持及对症治疗：32二抗菌药物：轻者患者可不用抗菌药物，较重者可给复方新诺明或庆大霉素、阿米卡星和诺氟沙星等喹诺酮类抗菌药物。二抗菌药物：33三、副溶血性弧菌食物中毒(六)预防措施抓住防止污染、控制繁殖和杀灭病原菌三个主要环节，其中控制繁殖和杀灭病原菌尤为重要。低温储藏各种食品，尤其是海产食品及各种熟制品。鱼、虾、蟹、贝类等海产品应烧熟煮透，蒸煮时需加热至100℃并持续30分钟。对凉拌食物(如海蜇)要清洗干净后置食醋中浸泡10分钟或在100℃沸水中漂烫数分钟以杀灭副溶血性弧菌。三、副溶血性弧菌食物中毒(六)预防措施34四、李斯特菌食物中毒(一)病原四、李斯特菌食物中毒(一)病原35李斯特菌：李斯特菌：36

李斯特菌在环境中无处不在，在绝大多数食品中都能找到李斯特菌。肉类、蛋类、禽类、海产品、乳制品、蔬菜等都已被证实是李斯特菌的感染源。

37李斯特菌中毒严重的可引起血液和脑组织感染，很多国家都已经采取措施来控制食品中的李斯特菌，并制定了相应的标准。[基础医学]食源性疾病及其预防课件38目前国际上公认的李斯特菌共有七个菌株：

1、单核细胞增生李斯特菌(L.monocytogenes)

2、绵羊李斯特菌(L.iuanuii)

3、英诺克李斯特菌(L.innocua)

目前国际上公认的李斯特菌共有七个菌株：

394、威尔斯李斯特菌(L.innocua)

5、西尔李斯特菌(L.seeligeri)

6、格氏李斯特菌(L.grayi)

7、默氏李斯特菌(L.murrayi)

4、威尔斯李斯特菌(L.innocua)

40其中单增李斯特菌是唯一能引起人类疾病的。单核细胞增生李斯特氏菌是一种人畜共患病的病原菌。它能引起人、畜的李氏特菌病，感染后主要表现为败血症、脑膜炎和单核细胞增多。其中单增李斯特菌是唯一能引起人类疾病的。单核细胞增生41

它广泛存在于自然界中，食品中存在的单增李氏菌对人类的安全具有危险，该菌在4℃的环境中仍可生长繁殖，是冷藏食品威胁人类健康的主要病原菌之一。

42特点：

1、分布广：存在于土壤、水域(地表水、污水、废水)、昆虫、植物、蔬菜、鱼、鸟、野生动物、家禽。2、生存环境可塑性大：能在2-42℃下生存(也有报道0℃能缓慢生长)能在冰箱冷藏室内较长时间生长繁殖。3、适应范围大：酸性、碱性条件下都适应。4、带菌较高的食品有：牛奶和乳制品；肉类(特别是牛肉)；蔬菜；沙拉；海产品；冰淇凌等。特点：

1、分布广：存在于土壤、水域(地表水、污水、废水431999年底，美国发生了历史上因食用带有李斯特菌的食品而引发的最严重的食物中毒事件，据美国疾病控制和防治中心资料显示，在美国密歇根州有14人因食用被该菌污染的“热狗”和熟肉而死亡，在另外22个州97人患此病，6名妇女流产。

1999年底，美国发生了历史上因食用带有李斯特菌的441992-1995年法国出产的奶酪及猪肉中发现李斯特菌，2001年11月以来，我国质检部门多次从美国、加拿大、法国、爱尔兰、比利时、丹麦等二十多家肉类加工厂进口的猪腰、猪肚、猪耳、小排等三十多批近千吨猪副产品中检出单增李斯特菌、沙门氏菌等致病菌。1992-1995年法国出产的奶酪及猪肉中发现李斯45流行病学：

单增李斯特氏菌广泛存在于自然界中，不易被冻融，能耐受较高的渗透压，在土壤、地表水、污水、废水、植物、青储饲料、烂菜中均有该菌存在，所以动物很容易食入该菌，并通过口腔-粪便的途径进行传播。流行病学：

单增李斯特氏菌广泛存在于自然界中，不易被冻融46据报道，健康人粪便中单增李氏菌的携带率为0.6-16%,有70%的人可短期带菌，4-8%的水产品、5-10%的奶及其产品、30%以上的肉制品及15%以上的家禽均被该菌污染。据报道，健康人粪便中单增李氏菌的携带率为0.6-147人主要通过食入软奶酪、未充分加热的鸡肉、未再次加热的热狗、鲜牛奶、巴氏消毒奶、冰激凌、生牛排、羊排、卷心菜色拉、芹菜、西红柿、法式馅饼、冻猪舌等而感染，约占85-90%的病例是由被污染的食品引起的。

人主要通过食入软奶酪、未充分加热的鸡肉、未再次加热的48该菌可通过眼及破损皮肤、粘膜进入体内而造成感染，孕妇感染后通过胎盘或产道感染胎儿或新生儿,栖居于阴道、子宫颈的该菌也引起感染，性接触也是本病传播的可能途径，且有上升趋势。该菌可通过眼及破损皮肤、粘膜进入体内而造成感染，孕妇感49四、李斯特菌食物中毒(一)病原学特点李斯特菌，并产生李斯特菌溶血素O。低温下仍能生长，耐碱不耐酸，10%NaCl溶液中可生长。分布广泛。(二)中毒机制主要为大量活菌侵入肠道所致，也与溶血毒素有关四、李斯特菌食物中毒(一)病原学特点50四、李斯特菌食物中毒(三)流行病学特点1．季节性：夏秋季节中季节性增长2．食品种类：乳及乳制品、肉类制品、水产品、蔬菜及水果，尤以冰箱中保存时间过长的乳制品及肉制品最为多见。3．易感人群4．污染来源及中毒发生的原因四、李斯特菌食物中毒(三)流行病学特点51致病性：单增李斯特菌进入人体是否得病与菌量和宿主的年龄免疫状态有关，因为该菌是一种细胞内寄生菌，宿主对它的清除主要靠细胞免疫功能，因此，易感者为新生儿、孕妇、40岁以上的成人，免疫功能缺陷者。

致病性：52潜伏期：在感染后3-70天出现症状，健康成人可出现轻微类似流感症状，易感者突然发热，剧烈头痛、恶心、呕吐、腹泻、败血症、脑膜炎、孕妇出现流产。[基础医学]食源性疾病及其预防课件53四、李斯特菌食物中毒(四)临床表现侵袭型：开始有胃肠炎症状，明显表现是败血症、脑膜炎、脑脊膜炎、发热，有时可引起心内膜炎。孕妇可出现流产、死胎等后果。病死率高。腹泻型主要为腹泻、腹痛、发热。四、李斯特菌食物中毒(四)临床表现54健康成人个体出现轻微类似流感症状，新生儿、孕妇、免疫缺陷患者表现为呼吸急促、呕吐、出血性皮疹、化脓性结膜炎、发热、抽搐、昏迷、自然流产、脑膜炎、败血症直至死亡。

健康成人个体出现轻微类似流感症状，新生儿、孕妇、55四、李斯特菌食物中毒(五)诊断和治疗诊断1、流行病学特点2、特有的临床表现：脑膜炎、败血症、孕妇流产或死胎。3、细菌学检验治疗：对症和支持治疗，抗生素首选氨苄西林四、李斯特菌食物中毒(五)诊断和治疗56四、李斯特菌食物中毒(六)预防措施以减少李斯特菌对食品的污染为主，冰箱冷藏食物食前彻底加热。四、李斯特菌食物中毒(六)预防措施57单增李斯特氏菌在一般热加工处理中能存活，热处理已杀灭了竞争性细菌群，使单增李斯特氏菌在没有竞争的环境条件下易于存活，所以在食品加工中，中心温度必须达到70℃持续2分钟以上。单增李斯特氏菌在一般热加工处理中能存活，热处理已杀灭58

单增李斯特氏菌在自然界中广泛存在，所以即使产品已经过热加工处理充分灭活了单增李斯特氏菌，但有可能造成产品的二次污染，因此蒸煮后防止二次污染是极为重要的。

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由于单增李斯特氏菌在4℃下仍然能生长繁殖，所以未加热的冰箱食品增加了食物中毒的危险。冰箱食品需加热后再食用。

60五、大肠埃希菌食物中毒(一)病原五、大肠埃希菌食物中毒(一)病原61五、大肠埃希菌食物中毒(一)病原：O157五、大肠埃希菌食物中毒(一)病原：O15762大肠杆菌：大肠杆菌：63大肠埃希氏菌：大肠杆菌又名大肠埃希氏菌，可引起腹泻和尿道感染，位于大肠杆菌表面的脂多糖是其致病的重要原因之一，大肠埃希氏属的菌株一般通过O-抗原（菌体抗原）和H-抗原（鞭毛抗原），有时包括K-抗原（表面抗原），共同来鉴定。

大肠埃希氏菌：641885年，德国细菌学家帝尔德·埃希查尔氏分离得到的细菌模式组就以他的名字命名。这种菌是格兰氏阴性杆菌，单独或成对生长。因为它通常存在于人类和动物胃肠道内，因此被命名为大肠杆菌coli。1885年，德国细菌学家帝尔德·埃希查尔氏分65在相当长的一段时间内，一直被当作正常肠道菌群的组成部分，认为是非致病菌。直到20世纪中叶，才认识到一些特殊血清型的大肠杆菌对人和动物有病原性，尤其对婴儿和幼畜（禽），常引起严重腹泻和败血症，它是一种普通的原核生物，是人类和大多数温血动物肠道中的正常茵群。在相当长的一段时间内，一直被当作正常肠道菌群的组成部66但也有某些血清型的大肠杆菌可引起不同症状的腹泻，根据不同的生物学特性将致病性大肠杆菌分为5类：致病性大肠杆菌(EPEC)、肠产毒性大肠杆菌(ETEC)、肠侵袭性大肠杆菌(EIEC)、肠出血性大肠杆菌(EHEC)、肠黏附性大肠杆菌(EAEC)。

但也有某些血清型的大肠杆菌可引起不同症状的腹泻，根67大肠杆菌0157：H7血清型属肠出血性大肠杆菌，自1982年在美国首先发现以来，包括我国等许多国家都有报道，且日见增加。日本近年来因食物污染该菌导致的数起大暴发，格外引人注目。大肠杆菌0157：H7血清型属肠出血性大肠杆菌，68在美国和加拿大通常分离的肠道致病菌中，目前它已排在第二或第三位。大肠杆菌O157：H7引起肠出血性腹泻，约2％～7％的病人会发展成溶血性尿毒综合征，儿童与老人最容易出现后一种情况。致病性大肠杆菌通过污染饮水、食品、娱乐水体引起疾病暴发流行，病情严重者，可危急生命。在美国和加拿大通常分离的肠道致病菌中，目前它已排69大肠杆菌（Escherichiacoli，E.coli）革兰氏阴性短杆菌，大小0.5×1～3微米。周身鞭毛，能运动，无芽孢。能发酵多种糖类产酸、产气，是人和动物肠道中的正常栖居菌，婴儿出生后即随哺乳进入肠道，与人终身相伴，其代谢活动能抑制肠道内分解蛋白质的微生物生长，减少蛋白质分解产物对人体的危害，还能合成维生素B和K，以及有杀菌作用的大肠杆菌素。大肠杆菌（Escherichiacoli，E.co70正常栖居条件下不致病。但若进入胆囊、膀胱等处可引起炎症。在肠道中大量繁殖，几占粪便干重的1/3。兼性厌氧菌。在环境卫生不良的情况下，常随粪便散布在周围环境中。若在水和食品中检出此菌，可认为是被粪便污染的指标，从而可能有肠道病原菌的存在。正常栖居条件下不致病。但若进入胆囊、膀胱等处可71因此，大肠菌群数（或大肠菌值）常作为饮水和食物（或药物）的卫生学标准。大肠杆菌的抗原成分复杂，可分为菌体抗原（O）、鞭毛抗原（H）和表面抗原（K），后者有抗机体吞噬和抗补体的能力。根据菌体抗原的不同，可将大肠杆菌分为150多型，其中有16个血清型为致病性大肠杆菌，常引起流行性婴儿腹泄和成人肋膜炎。因此，大肠菌群数（或大肠菌值）常作为饮水和食物（或药72大肠细菌（E.coli）为埃希氏菌属(Escherichia)代表菌。一般多不致病，为人和动物肠道中的常居菌，在一定条件下可引起肠道外感染。某些血清型菌株的致病性强，引起腹泻，统称致病性大肠杆菌。大肠细菌（E.coli）为埃希氏菌属(Esc73该菌对热的抵抗力较其他肠道杆菌强，55℃经60分钟或60℃加热15分钟仍有部分细菌存活。在自然界的水中可存活数周至数月，在温度较低的粪便中存活更久。胆盐、煌绿等对大肠杆菌有抑制作用。对磺胺类、链霉素、氯霉素等敏感，但易耐药，是由带有R因子的质粒转移而获得的。该菌对热的抵抗力较其他肠道杆菌强，55℃经6074O157:H7大肠杆菌：O157:H7大肠杆菌：75O157:H7大肠杆菌是在1982年的一次严重出血性腹泻爆发期间被首次确认为致病菌的；该次疾病爆发的根源已被证明是受到污染的汉堡包所致。[基础医学]食源性疾病及其预防课件76

从那时起，大部分感染都是由食用未完全煎熟的汉堡肉所引起的。该细菌名称中的字母数字组合是指在细菌表面上发现的特殊标志，用于和其他大肠杆菌种类区分。

77生吃肉菜要小心O157:H7亚型大肠杆菌是食源性疾病的最主要病因。依据1999年的评估，美国每年发生73000例感染，并造成61人死亡。生吃肉菜要小心78虽然此疾病大多与食用未完全煎熟的受污染汉堡包肉饼有关，也多见于食用受污染的生豆芽或新鲜多叶蔬菜而感染，例如莴苣叶、菠菜、生菜等。家庭和幼儿园的人和人之间接触也是一种重要的传播途径。虽然此疾病大多与食用未完全煎熟的受污染汉堡包肉饼有关79

此外，饮用生牛奶、在不洁净的水中游泳或饮用不洁净水后，也可能发生感染。消费者可以透过完全煎熟汉堡肉、避免饮用未经高温杀菌的牛奶、以及在准备食物或进食前洗手来避免感染O157:H7大肠杆菌。

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目前尚不清楚致病所需的细菌数量，但怀疑仅需很小的数量即会致病。O157:H7亚型大肠杆菌在71℃水中，15秒内即可被杀死。但在煎炒锅内，如果蔬菜并未烹饪熟透或均匀达到此温度。

81则很多细菌可仍存活并繁殖释放毒素导致食后中毒。对于处理新鲜蔬菜的刀具案板菜筐等也应以开水冲洗消毒，处理者更要注意严格清洗消毒双手。

[基础医学]食源性疾病及其预防课件821996年7月，日本大阪府Sakai市的62所小学有6259名小学生感染O157：H7大肠埃希菌，其中有92例并发出血性结肠炎及出血性尿毒症，有数名学生死亡。之后迅速流行，波及日本36个府县，患者总人数上万人。苏格兰也发生因食用污染O157：H7，大肠埃希菌的碎牛肉而引起的数万人食物中毒。

1996年7月，日本大阪府Sakai市的62所小学有83五、大肠埃希菌食物中毒(一)病原学特点1、肠产毒性大肠埃希菌：婴幼儿和旅游者腹泻的病原菌，致病物质是肠毒素。2、肠侵袭性大肠埃希菌：少见，主要侵犯少儿和成人，不产生肠毒素。五、大肠埃希菌食物中毒843、肠致病性大肠埃希菌：引起流行性婴儿腹泻的病原菌，产生志贺样毒素。4、肠出血性大肠埃希菌：O157：H7，极强致病性，主要感染5岁以下儿童，临床特征是出血性结肠炎，剧烈的腹痛和便血，严重者出现溶血性尿毒症。3、肠致病性大肠埃希菌：引起流行性婴儿腹泻的病原菌，产生志贺85五、大肠埃希菌食物中毒(二)中毒机制1．毒素型中毒：肠产毒性大肠埃希菌和肠出血性大肠埃希菌；2．感染型中毒：肠致病性大肠埃希菌和肠侵袭性大肠埃希菌五、大肠埃希菌食物中毒(二)中毒机制86五、大肠埃希菌食物中毒(三)流行病学1．季节性：多夏秋季2．中毒食品种类：与沙门菌相同3．食品中大肠埃希菌的来源：大肠埃希菌随粪便排出而污染水源和土壤。受污染的水源、土壤及带菌者的手均可直接污染食物或通过食品容器再污染食物。五、大肠埃希菌食物中毒(三)流行病学87五、大肠埃希菌食物中毒(四)临床表现1．急性胃肠炎型：主要由肠产毒性大肠埃希菌引起，易感人群是婴幼儿和旅游者，临床症状为水样腹泻、腹痛、恶心，发热。2．急性菌痢型：主要由肠侵袭性大肠埃希菌引起，主要表现为血便或脓黏液血便、里急后重、腹痛、发热。3．出血性肠炎型：主要由肠出血性大肠埃希菌引起，主要为突发性剧烈腹痛、腹泻，先水样便后血便。五、大肠埃希菌食物中毒(四)临床表现88五、大肠埃希菌食物中毒(五)诊断及治疗1、诊断（1）流行病学特点（2）临床表现（3）实验室诊断五、大肠埃希菌食物中毒(五)诊断及治疗89五、大肠埃希菌食物中毒(五)诊断及治疗1、诊断1）细菌学检验2）侵袭性大肠埃希菌应进行豚鼠角膜试验，肠产毒素大肠埃希菌应进行肠毒素测定；3）血清学鉴定；4）产毒大肠埃希菌基因探针五、大肠埃希菌食物中毒(五)诊断及治疗90五、大肠埃希菌食物中毒(五)诊断及治疗2、治疗主要是对症治疗，部分重症患者应尽早使用抗生素。首选药物为氯霉素、多粘霉素和庆大霉素。五、大肠埃希菌食物中毒(五)诊断及治疗91五、大肠埃希菌食物中毒(六)预防与沙门菌食物中毒预防基本相同。

五、大肠埃希菌食物中毒(六)预防92六、变形杆菌食物中毒(一)病原

六、变形杆菌食物中毒(一)病原93变形杆菌（Proteus）

变形杆菌（Proteus）94人和动物的寄生菌和病原菌。肠细菌科(Enterobacteriaceae)中的一属革兰阴性运动细菌。变形杆菌广泛分布在自然界中，如土壤、水、垃圾、腐败有机物及人或动物的肠道内。人和动物的寄生菌和病原菌。95细胞杆状；约(0.3～1.0)×(1～6)μm。但也产生不规则形状的细胞(包括丝状体)。为兼性厌氧菌，但在缺氧环境下发育不良。在基础培养基(和含氰化钾的培养基)上生长，在20～40℃之间繁殖旺盛。发酵葡萄糖，不发酵乳糖。细胞杆状；约(0.3～1.0)×(1～6)μm。96六、变形杆菌食物中毒(一)病原学特点

变形杆菌属腐败菌，对营养要求不高。抵抗力亦不强，加热55℃持续1小时即可将其杀灭。低温菌，(二)中毒机制主要是大量活菌侵入肠道引起的感染型食物中毒。六、变形杆菌食物中毒(一)病原学特点97六、变形杆菌食物中毒(三)流行病学特点1．季节分布：多发生在5~10月，以7~9月最多见。2．中毒食品种类：主要是动物性食品，特别是熟肉以及内脏的熟制品。3．食物中变形杆菌的来源：带菌者对熟制品的污染；食品工具、容器对熟食品的污染：六、变形杆菌食物中毒(三)流行病学特点98六、变形杆菌食物中毒(四)临床表现

潜伏期一般12~16小时不等。主要临床表现为恶心、呕吐，发冷、发热，头晕、头痛、乏力，脐周边阵发性剧烈腹痛(绞痛)、腹泻水样便，常伴有粘液、恶臭，一日数次至10余次。六、变形杆菌食物中毒(四)临床表现99六、变形杆菌食物中毒(五)诊断和治疗1、诊断(1)流行病学特点:来势迅猛，集中，病程短。(2)临床表现：上腹部刀绞样疼痛和急性腹泻(3)实验室诊断1）细菌学检验2）血清学凝集分型试验3）患者血清凝集效价测定4）动物试验六、变形杆菌食物中毒(五)诊断和治疗100六、变形杆菌食物中毒(五)诊断和治疗2、治疗以对症为主(六)预防同沙门菌食物中毒六、变形杆菌食物中毒(五)诊断和治疗101七、葡萄球菌食物中毒(一)病原：金黄色葡萄球菌七、葡萄球菌食物中毒(一)病原：金黄色葡萄球菌102金黄色葡萄球菌金黄色葡萄球菌103金黄色葡萄球菌(StaphyloccocusaureusRosenbach)是人类的一种重要病原菌，隶属于葡萄球菌属（Staphylococcus），可引起多种严重感染。有“嗜肉菌"的别称。

金黄色葡萄球菌(Staphyloccocus104生物学特性：

典型的金黄色葡萄球菌为球型，直径0.8μm左右，显微镜下排列成葡萄串状。金黄色葡萄球菌无芽胞、鞭毛，大多数无荚膜，革兰氏染色阳性。金黄色葡萄球菌营养要求不高，在普通培养基上生长良好，需氧或兼性厌氧，最适生长温度37°C，最适生长pH7.4。

生物学特性：

典型的金黄色葡萄球菌为球型，直径0.8μm105平板上菌落厚、有光泽、圆形凸起，直径1~2mm。血平板菌落周围形成透明的溶血环。金黄色葡萄球菌有高度的耐盐性，可在10~15%NaCl肉汤中生长。可分解葡萄糖、麦芽糖、乳糖、蔗糖，产酸不产气。

平板上菌落厚、有光泽、圆形凸起，直径1~2mm。106

甲基红反应阳性，VP反应弱阳性。许多菌株可分解精氨酸，水解尿素，还原硝酸盐，液化明胶。金黄色葡萄球菌具有较强的抵抗力，对磺胺类药物敏感性低，但对青霉素、红霉素等高度敏感。

甲基红反应阳性，VP反应弱阳性。许多菌株可分解精氨酸107流行病学：

金黄色葡萄球菌在自然界中无处不在，空气、水、灰尘及人和动物的排泄物中都可找到。因而，食品受其污染的机会很多。近年来，美国疾病控制中心报告，由金黄色葡萄球菌引起的感染占第二位，仅次于大肠杆菌。流行病学：

金黄色葡萄球菌在自然界中无处不在，空气、水、108金黄色葡萄球菌肠毒素是个世界性卫生难题，在美国由金黄色葡萄球菌肠毒素引起的食物中毒，占整个细菌性食物中毒的33%，加拿大则更多，占到45%，我国每年发生的此类中毒事件也非常多。

金黄色葡萄球菌肠毒素是个世界性卫生难题，在美国由金109金黄色葡萄球菌的流行病学一般有如下特点：季节分布，多见于春夏季；中毒食品种类多，如奶、肉、蛋、鱼及其制品。此外，剩饭、油煎蛋、糯米糕及凉粉等引起的中毒事件也有报道。上呼吸道感染患者鼻腔带菌率83%，所以人畜化脓性感染部位，常成为污染源。

金黄色葡萄球菌的流行病学一般有如下特点：110

一般说，金黄色葡萄球菌可通过以下途径污染食品：食品加工人员、炊事员或销售人员带菌，造成食品污染；

111食品在加工前本身带菌，或在加工过程中受到了污染，产生了肠毒素，引起食物中毒；熟食制品包装不密封，运输过程中受到污染；奶牛患化脓性乳腺炎或禽畜局部化脓时，对肉体其他部位的污染。

食品在加工前本身带菌，或在加工过程中受到了污染，产生112致病性：

金黄色葡萄球菌是人类化脓感染中最常见的病原菌，可引起局部化脓感染，也可引起肺炎、伪膜性肠炎、心包炎等，甚至败血症、脓毒症等全身感染。致病性：

金黄色葡萄球菌是人类化脓感染中最常见的病原菌，113金黄色葡萄球菌的致病力强弱主要取决于其产生的毒素和侵袭性酶：

a、溶血毒素：外毒素，分α、β、γ、δ四种，能损伤血小板，破坏溶酶体，引起肌体局部缺血和坏死；b、杀白细胞素：可破坏人的白细胞和巨噬细胞；

金黄色葡萄球菌的致病力强弱主要取决于其产生的毒素和114c、血浆凝固酶：当金黄色葡萄球菌侵入人体时，该酶使血液或血浆中的纤维蛋白沉积于菌体表面或凝固，阻碍吞噬细胞的吞噬作用。葡萄球菌形成的感染易局部化与此酶有关；

c、血浆凝固酶：当金黄色葡萄球菌侵入人体时，该酶使血液115d、脱氧核糖核酸酶：金黄色葡萄球菌产生的脱氧核糖核酸酶能耐受高温，可用来作为依据鉴定金黄色葡萄球菌；

[基础医学]食源性疾病及其预防课件116e、肠毒素：金黄色葡萄球菌能产生数种引起急性胃肠炎的蛋白质性肠毒素，分为A、B、C1、C2、C3、D、E及F八种血清型。肠毒素可耐受100°C煮沸30分钟而不被破坏。它引起的食物中毒症状是呕吐和腹泻。此外，金黄色葡萄球菌还产生溶表皮素、明胶酶、蛋白酶、脂肪酶、肽酶等e、肠毒素：金黄色葡萄球菌能产生数种引起急性胃肠117七、葡萄球菌食物中毒(一)病原学特点金黄色葡萄球菌对热具较强的抵抗力，70℃需1小时方可灭活，营养要求不高。引起食物中毒的肠毒素能耐100℃30分钟，并能抵抗胃肠道中蛋白酶的水解作用，破坏食物中存在的葡萄球菌肠毒素需在100℃加热食物2小时。七、葡萄球菌食物中毒(一)病原学特点118七、葡萄球菌食物中毒

(二)中毒机制属毒素型食物中毒，肠毒素作用于胃肠黏膜，引起充血、水肿、甚至糜烂等炎症变化及水电解质代谢紊乱，出现腹泻，同时刺激迷走神经的内脏分支而引起反射性呕吐。七、葡萄球菌食物中毒(二)中毒机制119七、葡萄球菌食物中毒(三)流行病学特点1．季节性：多见于夏秋季节。2．中毒食品种类：营养丰富水分多食品，剩饭、糕点、凉糕、冰淇淋、奶及其制品3．食物被污染的原因(1)食物中葡萄球菌来源：(2)肠毒素的形成：七、葡萄球菌食物中毒(三)流行病学特点120七、葡萄球菌食物中毒(四)临床表现潜伏期短，一般2~5小时，主要症状为恶心、剧烈而频繁呕吐，吐物中常有胆汁、粘液和血，同时伴有上腹部剧烈地疼痛。腹泻为水样便。体温一般正常。七、葡萄球菌食物中毒(四)临床表现121七、葡萄球菌食物中毒(五)诊断和治疗1、诊断（1）流行病学特点及临床表现（2）实验室诊断：以毒素鉴定为主1）直接提取肠毒素2）分离金黄色葡萄球菌3）不同患者呕吐中检测金葡菌和肠毒素七、葡萄球菌食物中毒(五)诊断和治疗122七、葡萄球菌食物中毒(五)诊断和治疗2、治疗按一般急救处理原则，以补水和维持电解质平衡为主，重证或出现明显菌血症者，可采用有效的抗生素，不可滥用广谱抗生素。七、葡萄球菌食物中毒(五)诊断和治疗123七、葡萄球菌食物中毒(六)预防措施1．防止葡萄球菌污染食物：(1)避免带菌人群对各种食物的污染；(2)避免葡萄球菌对畜产品的污染。2．防止肠毒素的形成：食物应冷藏或置阴凉通风的地方，其放置时间亦不应超过6小时，尤其是气温较高的夏、秋季节。食前还应彻底加热。七、葡萄球菌食物中毒(六)预防措施124八、肉毒梭菌食物中毒(一)病原八、肉毒梭菌食物中毒(一)病原125肉毒梭菌：肉毒梭菌：126

厌氧性梭状芽孢杆菌属，具有该菌的基本特性，即厌氧性的状菌，形成芽孢，芽孢比繁殖体宽，呈梭状，新鲜培养基的革兰氏染色为阳性，产生剧烈细菌外毒素，即肉毒毒素。

127所谓肉类中毒，即在厌氧条件下引起食物腐败的细菌。最早记载的是E．V．VanErmengen（1896）。病症是使运动神经末端的机能高度麻痹，多引起死亡，但一般不寄生在活动物体上。所谓肉类中毒，即在厌氧条件下引起食物腐败的细菌。最早128该菌产生的菌体外毒素是一种蛋白质，在1946年已获得这种蛋白质的结晶，类似球蛋白，作用于胆碱性突触，可抑制神经末梢分泌乙酰胆碱。分子量约为1×106，对鼷鼠的半致死量按含氮量计为4.5×10-9毫克。该菌产生的菌体外毒素是一种蛋白质，在1946年已获得129该菌的生长要求几种氨基酸。在疱内培养基上生长良好，使肉变黑，产生H2S。芽胞能耐高热，100℃处理十数小时亦不死亡，毒素须在100℃处理十多分钟才能破坏，消化酶不能破坏它。该菌的生长要求几种氨基酸。在疱内培养基上生长良好，使肉变130肉毒毒素及类毒素（经甲醛处理其外毒素，可用于人工免疫预防相应疾病）均表现为高的抗原性。将培养滤液加入脱脂乳中保温，毒性可明显提高，这表明有某种胞外酶在起作用。

肉毒毒素及类毒素（经甲醛处理其外毒素，可用于人工免疫预131新疆西北部察布查尔县的锡伯族人，每年春天常因吃自制的米糊糊而死去。这是因为其中暗藏了大量肉毒梭菌.此细菌施放的外毒素的纯制品只要一粒芝麻那么重，就能杀死两千万只小白鼠，被认为是目前最毒的毒药.

新疆西北部察布查尔县的锡伯族人，每年春天常因吃自制132

肉毒梭菌在有氧环境下不能生存，常出现在未经妥善消毒的肉食罐头或放置时间过长的肉制品、海味品中。吃了这类食品，会出现恶心呕吐，接着疲乏、头痛、头晕、视力模糊、复视；

133喉黏膜发干，感到喉部紧缩，继而吞咽和说话困难；肌肉虚弱无力，直至危及生命。因此，不合卫生标准或过期肉食罐头和肉制品不能吃。肉毒梭菌的芽胞在中性条件下需要加热煮沸8小时才能被杀死，其生命力极强，应高度警惕。

喉黏膜发干，感到喉部紧缩，继而吞咽和说话困难；肌肉134(一)病原学特点肉毒梭菌为一种大杆菌，长约4～8mm，宽0.6～1.2mm。一般呈单个或成对存在，有时可形成短链。无荚膜，有鞭毛，能运动。产生的芽胞呈卵圆形，位于菌体近端而成为球拍状。

(一)病原学特点135八、肉毒梭菌食物中毒肉毒梭菌产生的外毒素即肉毒毒素所引起。肉毒梭菌芽胞抵抗力强，需经高压蒸气121℃30分钟、或干热180℃5~15分钟、或湿热100℃5小时才能将其杀死。10％盐酸需60分钟才能破坏芽胞。在酒精中可存活2个月。

八、肉毒梭菌食物中毒136

肉毒毒素是一种强烈的神经毒素，并非由活的细菌释放，而是在活的肉毒梭菌胞浆中先产生无毒的毒素前体物，当细菌死亡自溶后，复合形式的毒素前体物才释放出来在小肠被吸收入血。

137八、肉毒梭菌食物中毒(二)中毒机制能引起人类中毒的肉毒毒素有A、B、E、F型，A型致死性最强。毒素经消化道进入血液后，作用于中枢神经系统的脑神经核、神经肌肉的连接部和自主神经末梢，抑制神经末梢乙酰胆碱的释放，导致肌肉麻痹和神经功能障碍。

八、肉毒梭菌食物中毒(二)中毒机制138八、肉毒梭菌食物中毒（三）流行病学特点1．季节性：大部分发生在4～5月2．地区分布：A型分布于山区和未开垦的荒地，B型分布于草原区耕地，E型多存于土壤、湖海淤泥和鱼类肠道中，F型分布于欧、亚、美洲海洋沿岸及鱼体。3．引起中毒的食品：4．来源及食物中毒的原因：八、肉毒梭菌食物中毒（三）流行病学特点139在新疆察布查尔地区引起中毒的食品多为家庭自制谷类或豆类发酵食品，如臭豆腐、豆酱、面酱、豆豉等。在青海主要为越冬密封保存的肉制品。在日本，90％以上的肉毒中毒由家庭自制鱼类罐头或其它鱼类制品引起。在新疆察布查尔地区引起中毒的食品多为家庭自制谷类或豆140

美国发生的肉毒梭菌中毒中72％为家庭自制的蔬菜、水果罐头、水产品及肉、奶制品。欧洲各国肉毒梭菌中毒的食物多为火腿、腊肠及其它肉类制品。

141八、肉毒梭菌食物中毒

(四)临床表现

以运动神经麻痹的症状为主，主要为对称性脑神经受损的症状，前驱症状为乏力、头晕、头痛、髓麻痹；最初眼肌及调节功能麻痹，表现为视力模糊、眼睑下垂、复视、斜视、眼球震颤、瞳孔散大。八、肉毒梭菌食物中毒142

继之咽部肌肉麻痹，造成吞咽困难、咀嚼无力、言语不清、声音嘶哑、唾液分泌减少，颈肌无力、头下垂等。继续发展可致呼吸肌麻痹，出现呼吸困难，呼吸衰竭，并因此死亡。

143八、肉毒梭菌食物中毒(五)诊断与治疗1、诊断1）流行病学特点2）临床表现3）实验室诊断2、治疗早期使用多价肉毒毒素血清，并及时采用支持及有效的护理。

八、肉毒梭菌食物中毒(五)诊断与治疗144八、肉毒梭菌食物中毒(六)预防措施1．加强卫生宣教2．对食品原料彻底清洁处理3．防止毒素产生4．食前对可疑食物进行彻底加热以灭活毒素5．食品罐头食品彻底灭菌6．婴儿肉毒中毒防止八、肉毒梭菌食物中毒(六)预防措施145九、志贺菌食物中毒福氏志贺菌在SS琼脂平板上的菌落特征九、志贺菌食物中毒福氏志贺菌在SS琼脂平板上的菌落特征146志贺菌革兰染色片志贺菌革兰染色片147(一)病原学特点志贺菌属通称为痢疾杆菌，生活力弱，耐寒。(二)发病机制主要为大量活菌侵入肠道所致(一)病原学特点148九、志贺菌食物中毒(三)流行病学特点1．季节性：多发7~10月2．中毒食品种类：凉拌菜3．食物被污染及中毒发生的原因：从业人员带菌者的污染。(四)临床表现胃肠道症状，为突然发生剧烈腹痛、呕吐及频繁的腹泻。九、志贺菌食物中毒(三)流行病学特点149九、志贺菌食物中毒(五)诊断和治疗1、流行病学特点及临床表现2、细菌学检验3、血清学试验一般进行对症和支持治疗。(六)预防措施同沙门氏菌食物中毒。九、志贺菌食物中毒(五)诊断和治疗150十、空肠弯曲菌食物中毒空肠弯曲菌（c.jejuni）空肠弯曲菌（c.jejuni）菌体轻度弯曲似逗点状，长1.5～5μm，宽0.2～0.8μm。菌体一端或两端有鞭毛，运动活泼，在暗视野镜下观察似飞蝇。有荚膜，不形成芽胞。

十、空肠弯曲菌食物中毒空肠弯曲菌（c.jejuni）151[基础医学]食源性疾病及其预防课件152[基础医学]食源性疾病及其预防课件153微需氧菌，在含2.5～5%氧和10%co2的环境中生长最好。最适温度为37～42℃。在正常大气或无氧环境中均不能生长。本菌在普通培养基上难以生长，在凝固血清和血琼脂培养基上培养36小时可见无色半透明毛玻璃样小菌落，单个菌落呈中心凸起，周边不规则，无溶血现象。

微需氧菌，在含2.5～5%氧和10%co2的环境中154空肠弯曲菌生化反应不活泼，不发酵糖类，不分解尿素，靛基质阴性。可还原硝酸盐，氧化酶和过氧化氢酶为阳性。能产生微量或不产生硫化氢，甲基红和vp试验阴性，枸椽酸盐培养基中不生长，在弯曲菌中唯一马尿酸呈阳性反应。

空肠弯曲菌生化反应不活泼，不发酵糖类，不分解尿素，靛基155空肠弯曲菌抵抗力不强，易被干燥、直射日光及弱消毒剂所杀灭，56℃5分钟可被杀死。对红霉素、新霉素、庆大霉素、四环素、氯霉素、卡那霉素等抗生素敏感。近年发现了不少耐药菌株，及多重耐药性菌株。空肠弯曲菌抵抗力不强，易被干燥、直射日光及弱消毒156

空肠弯曲菌是多种动物如牛、羊、狗及禽类的正常寄居菌。在它们的生殖道或肠道有大量细菌，故可通过分娩或排泄物污染食物和饮水。

157从群普遍易感，5岁以下儿童的发病率最高，夏秋季多见。苍蝇亦起重要的媒介作用。亦可经接触感染。感染的产妇可在分娩时传染给胎儿。[基础医学]食源性疾病及其预防课件158十、空肠弯曲菌食物中毒(一)病原学特点空肠弯曲菌，热敏型肠毒素。该菌微好氧，需10%CO2才能良好生长。不耐热。(二)发病机制主要为大量活菌侵入肠道所致，部分与肠毒素有关。十、空肠弯曲菌食物中毒(一)病原学特点159十、空肠弯曲菌食物中毒(三)流行病学特点1．季节性：多发5~10月，夏节为多2．中毒食品种类：乳及肉类制品3．食物被污染及中毒发生的原因：污染主要是动物粪便和健康带菌者。(四)临床表现胃肠道症状为主，为突然发生腹痛和腹泻。十、空肠弯曲菌食物中毒(三)流行病学特点160空肠弯曲菌有内毒素能侵袭小肠和大肠粘膜引起急性肠炎，亦可引起腹泻的暴发流行或集体食物中毒。潜伏期一般为3～5天，对人的致病部位是空肠、回肠及结肠。主要症状为腹泻和腹痛，有时发热，偶有呕吐和脱水。空肠弯曲菌有内毒素能侵袭小肠和大肠粘膜引起急性肠炎161

细菌有时可通过肠粘膜入血流引起败血症和其他脏器感染，如脑膜炎、关节炎、肾盂肾炎等。孕妇感染本菌可导致流产，早产，而且可使新生儿受染。

162感染后能产生特异性血清抗体，可增强吞噬细胞功能。目前尚未测得肠道局部slga抗体。空肠弯曲菌对多种抗生素敏感，常用红霉素、四环素治疗。

[基础医学]食源性疾病及其预防课件163十、空肠弯曲菌食物中毒(五)诊断和治疗1、初步诊断2、病因诊断1）细菌学检验2）血清学试验一般进行抗菌素治疗，亦需对症和支持治疗。(六)预防措施避免食用未煮透或灭菌不充分的食物。十、空肠弯曲菌食物中毒(五)诊断和治疗164十一、蜡样芽胞杆菌食物中毒

形态特性：蜡样芽胞杆菌为革兰氏阳性大杆菌，大小为1-1.3×3-5μm，兼性需氧，形成芽胞，芽胞不突出菌体，菌体两端较平整，多数呈链状排列，与炭疽杆菌相似。引起食物中毒的菌株多为周鞭毛，有动力。十一、蜡样芽胞杆菌食物中毒

形态特性：165[基础医学]食源性疾病及其预防课件166[基础医学]食源性疾病及其预防课件167培养特性：

蜡样芽胞杆菌生长温度为25-37℃，最佳温度30-32℃。在肉汤中生长混浊有菌膜或壁环，振摇易乳化。在普通琼脂上生成的菌落较大，直径3-10mm。培养特性：168灰白色、不透明，表面粗糙似毛玻璃状或融蜡状，边缘常呈扩展状。偶有产生黄绿色色素，在血琼脂平板上呈草绿色溶血。在甘露醇、卵黄多粘菌素（MYP）平板上，呈伊红粉色菌落。灰白色、不透明，表面粗糙似毛玻璃状或融蜡状，边缘常呈扩169耐热性：

蜡样芽胞杆菌耐热，其37℃16小时的肉汤培养物的D80℃值（在80℃时使细菌数减少90%所需的时间）约为10-15分钟；耐热性：170使肉汤中细菌（2.4×107/mL）转为阴性需100℃20分钟。其游离芽胞能耐受100℃30分钟，而干热灭菌需120℃60分钟才能杀死。[基础医学]食源性疾病及其预防课件171细菌分布：蜡样芽胞杆菌在自然界分布广泛，常存在于土壤、灰尘和污水中，植物和许多生熟食品中常见。已从多种食品中分离出该菌，包括肉、乳制品、蔬菜、鱼、土豆、酱油、布丁、炒米饭以及各种甜点等。

细菌分布：172

在美国，炒米饭是引发蜡样芽胞杆菌呕吐型食物中毒的主要原因；在欧洲大都由甜点、肉饼、色拉和奶、肉类食品引起；在我国主要与受污染的米饭或淀粉类制品有关。

173蜡样芽胞杆菌食物中毒

(一)病原1．病原菌蜡样芽胞杆菌条件致病菌。2．肠毒素包括腹泻毒素和呕吐毒素。(二)流行病学特点1．季节性：以夏秋季，尤其是6~10月为多。2．中毒食品：乳及乳制品、肉类制品、蔬菜、马铃薯、甜点心、调味汁、凉拌莱、米粉、米饭等。我国以米饭、米粉最为常见。蜡样芽胞杆菌食物中毒(一)病原174

蜡样芽胞杆菌食物中毒通常以夏秋季（6-10月）最高。引起中毒的食品常于食前由于保存温度不当，放置时间较长或食品经加热而残存的芽胞以生长繁殖的条件，因而导致中毒。

175

中毒的发病率较高，一般为60-100%。但也有在可疑食品中找不到蜡样芽胞杆菌而引起食物中毒的情况，一般认为是由于蜡杆芽胞杆菌产生的热稳定毒素所致。

176

1985年9月，美国缅因州的健康局报导了在一家日本餐馆发生了食物中毒而导致的胃肠炎事件，经调查所有的食品其加工和储藏都是规范的。

177

仅用剩饭制作的炒饭其是冷藏储放还是在室温放置说不清楚，在炒饭中虽然找不到活的蜡样芽胞杆菌，但是完全可能存在重新加热过程中消除了活菌而没有破坏热稳定毒素的可能性。

178蜡样芽胞杆菌作为一种食源性疾病的报导较多，在各种食品中的检出率也较高，如1982年犬饲等对日本名古屋所采1641份食品样品中，有193份检出了该菌、阳性率为11.8%；1984年我国有关单位对南京市所采211份食品样品中，有81份检出了该菌，阳性率为38.4%。蜡样芽胞杆菌作为一种食源性疾病的报导较多，在各种179蜡样芽胞杆菌食物中毒

(三)发病机制及临床表现大量活菌侵入肠道所产生的肠毒素所致。1．呕吐型呕吐毒素引起，中毒食物主要是米饭、米粉。潜伏期短，以恶心、呕吐、腹痛为主症状，腹泻及体温升高者少见。此外，亦可见头晕、四肢无力、口干等症状。2．腹泻型腹泻毒素引起。潜伏期较长，以腹痛、腹泻为主要症状，一般不发热，可有轻度恶心，但极少有呕吐。蜡样芽胞杆菌食物中毒(三)发病机制及临床表现180当摄入的食品其蜡样芽胞杆菌数量达>106/g