神经内科日常入院工作流程模板

⑸、珠网膜下腔出血诊断及鉴别诊断根据临床表现要点及辅助检查即可诊断。治疗及预后原则为防止继续出血,防血管痉挛,防复发。1、一般处理绝对卧床4-6周,避免血压升高、用力排便、咳嗽、激动等;2、止血剂应用应用抗纤溶药物,抑制动脉瘤周围凝血块的溶解,预防再出血。氨基己酸24-32g/日加入5%葡萄糖500ml静滴,7-10天后改为口服,渐减量,共3周;氨甲苯酸100-200mg入液静滴,2-3次/日;3、防治脑血管痉挛应用钙离子拮抗剂,30-40mg,3次/日,连续3周;4、置换脑脊液每次置换出3-5ml脑脊液,可减轻头痛;5、手术治疗对于动脉瘤、脑血管畸形行根治术。3、颅内高压的病因检查和对症处理颅内高压征分为急性和慢性两类;急性颅内高压征的病因:1.急性感染(1)中枢神经系统感染:各种病原引起的脑炎、脑膜炎(特别是流行性脑脊髓膜炎)、脑膜脑炎、脑脓肿、瑞氏综合征等。(2)颅外感染:中毒型痢疾、重症肺炎、败血症等的中毒性脑病。2.其它原因(1)脑缺氧:颅脑损伤、心跳骤停、窒息、重度休克、呼吸衰竭、肺性脑病、一氧化碳中毒或氰化物中毒、癫痫持续状态等。(2)颅内出血:颅内畸形血管或动脉瘤破裂出血,蜘蛛膜下腔出血、血液病(如脑型白血病、血友病、血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血等),偶见于颅内血管炎(如由风湿病或感染所致)的血管破溃出血等。(3)继发性高血压病:急性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾血管畸形、铅中毒等所致的高血压脑病。(4)水电解质平衡紊乱:急性低钠血症、急性水中毒,肾功能衰竭所致的电解质失衡等。(5)迅速发展的脑肿瘤(如后颅窝肿瘤)及较大的颅内血肿。(6)用肾上腺皮质激素治疗某些疾病(如肾病综合征、血液病、哮喘病等)数月或数年,减量或停药较快,经几日或几周后,患儿可发生颅内高压征的表现(良性颅内高压征),但较少见,临床过程发展较慢。(7)婴儿期应用四环素可发生颅内高压征,可于数小时至数日后出现前囟饱满,甚至呕吐、昏睡,停药后可缓解。对四环素引起的颅内高压征的机理尚不清楚。(8)急性维生素A及/或D中毒时,可出现颅内高压征,患儿表现为激动、呕吐、甚至前囟饱满,停药后可缓解。在慢性维生素A、D中毒时,只有个别病例出现颅内高压征。慢性颅内高压征的病因:可见于脑积水、颅内肿瘤,慢性硬脑膜下血肿、较大的脑脓肿、颅内静脉栓塞、颅内寄生虫病(脑型囊虫病、脑型血吸虫病、脑型肺吸虫病、脑型疟疾、阿米巴原虫所致的脑脓肿等)。内科治疗和紧急或急救处理:

(1)糖皮质激素:为治疗恶性肿瘤脑转移继发性脑水肿的极重要的有效的辅助药物,常见的药物有地塞米松,甲泼尼龙(甲基强的松龙),泼尼松(强的松)它可阻断肿瘤毒性代谢对血管的影响;其临床疗效出现较快,可维持6～48h,甚至可达3～7天可使60%～80%病人的临床症状缓解。一般开始用量为\o"地塞米松"地塞米松15mg/d(其它糖皮质激素可按药效折算)。对一般用量无效者可加量至每天30mg、60mg,甚至100mg;对症状的改进优于对体征的好转。对有溃疡病糖尿病、出血性疾病者应慎用。可加用\o"西咪替丁"西咪替丁(甲氰咪胍)\o"雷尼替丁"雷尼替丁或\o"奥美拉唑"奥美拉唑(洛赛克)以预防应激性溃疡。渗透疗法:应用渗透性利尿剂以减少脑细胞外液量和全身性水分。常见药物有甘露醇、\o"尿素"尿素、山梨醇或\o"甘油"甘油,须静脉注入或快速静脉滴入。这类药物进入血管后随血管内与细胞外间隙出现的渗透压梯度差,使水顺利地由脑细胞间隙透过血脑屏障返回血管,并随渗透性利尿剂由肾排出。颅内压随脑细胞间隙水分减少而降低,改进脑血流,一般在用药后15～30min内可改进症状和体征,2h左右作用最强,如不作其它治疗,4～6h后颅内压不但可再次增高,而且可出现”反跳”,颅内压比治疗前更高,因此应根据病情每6、8或12小时给药1次,\o"甘露醇"甘露醇或\o"山梨醇"山梨醇为1～2g/kg,尿素为0.5～1g/kg,甘油为1g/kg即使坚持治疗,几周内病情可因脑转移灶增大而再度加重。在渗透疗法时应适当限制液体入量,为配合渗透性利尿剂也可加用\o"呋塞米"呋塞米。

(3)脑转移的紧急或急救处理:当病人受到急性或\o"亚急性功能障碍"亚急性功能障碍或神经损伤,出现症状或体征如发生头痛、恶心、呕吐、精神意识障碍、癫痫发作或习性改变,可能为脑转移癌增大或出血脑脊液回流受阻、脑水肿或交通性水脑、颅内压增高、电解质紊乱肝肾功能损伤或中枢神经系感染。病变能够突然发生或隐匿进展。这类情况就须临床紧急缓解症状同时进行检查和治疗。进行神经系统体检、脑CT或MRI检查,或其它特殊检查,以确定临床症状发生的原因,尽快采用内科和(或)外科手段纠正主要病因。根据病情需要立即采用的非特异性治疗。头痛一．首发症状出现的时间、起病缓急、症状加重或减轻的因素、治疗情况和病程的长短等.1.起病急缓:(1)急性头痛:病程在2周内。急性起病的第一次剧烈头痛:多为器质性病变。(2)亚急性头痛:病程在3个月内。(3)慢性头痛:病程>3个月。2.起病年龄:(1)青年:偏头痛。(2)老年:高血压头痛、颞动脉炎。二．头痛的问诊:包括:可能的原因、部位、性质、时间、规律、程度、伴发症状,头痛加剧或减轻的因素等.(一)原因(二)部位:A分类:全头痛:脑肿瘤、腰穿后(的头痛)、紧张性头痛。一侧头痛:偏头痛、颞动脉炎、颅内动脉瘤、耳、鼻性头痛。前头部疼痛:丛集性头痛、眼性头痛、三叉神经第一支痛。4.部位不定的头痛:

精神性头痛。B分类:1.整个头部:(全头都痛,说不出具体的部位,疼痛剧烈)见于:颅内外感染及出血性疾病(如蛛网膜下腔出血)引起脑膜炎所致的头痛。2.局部头痛:(1)痛在哪一侧?(2)前额:小脑幕上病变。(3)头部:(4)枕后:①一侧枕部疼痛:一侧枕大神经病变。②后枕部疼痛:小脑幕下病变。3.颅外结构病变:所致的头痛部位可相当精确,头痛的部位常在病灶附近,提示病变的部位。(1)由三叉神经痛引起的头痛,部位往往与三叉神经的分布区相一致;①上睑和前额疼痛:三叉神经第1支的疼痛。②上唇、齿龈、颊部(亦有硬腭)疼痛者:三叉神经第2支的疼痛。③下唇、齿龈、下颌部痛(较少涉及到舌部):三叉神经第3支的疼痛。(2)眼眶或眶额部、鼻根周围疼痛:眼睛(青光眼所致头痛)、鼻旁窦、牙齿病变。(3)一侧枕部疼痛:提示一侧枕大神经病变。4.颅内病变或颅深部病变:引起头痛的部位与病变部位不一定完全相符。(1)额颞部疼痛:小脑幕上病变引起的头痛,头痛多位于病变同侧。(2)后枕部疼痛:小脑幕下病变引起的头痛。(3)双侧垂体或蝶鞍附近疼痛:垂体瘤或蝶鞍附近肿瘤所引起的头痛:5.部位变幻不定的疼痛:高度提示良性病变。(三)性质:1.胀痛:①症状:一种钝性疼痛,多呈持续性全头痛,常同时伴有头部胀大感,或伴以头晕、头沉。②见于:神经性头痛、偏头痛、脑积水、头部器官疾病、高血压、慢性脑供血不足等。2.钝痛:①症状:病势缓慢,呈持续性,是多种疼痛的概括(如胀痛,紧压痛)。②见于:慢性疾患所致头痛、颅内肿瘤、肌紧张性头痛。3.隐痛:4.钻痛、刺痛:①症状:在持续性隐痛的过程中,出现的尖锐的、不连续的快速疼痛,重者如钻,轻者如刺。②见于:神经血管性头痛、神经痛等。5.跳痛/搏动性头痛:①症状:疼痛呈规律的振动性。②见于:血管扩张性头痛;感染、中毒、中暑;头部血管疾患。6.箍紧痛/紧压痛:①症状:头痛伴有束紧感,压迫感。②见于:紧张性头痛、颈椎性头痛。7.爆裂痛:蛛网膜下腔出血。8.刀割痛:①症状:系尖锐的连续性剧痛,似刀割样,呈持续性疼痛阵发性加剧。②见于:三叉神经痛(为闪电样刀割痛)、蛛网膜下腔出血、急性脑膜炎等病之早期。9.烧灼痛:①症状:在尖锐疼痛的同时伴灼热感。②见于:颅神经痛、偏头痛等。10.牵扯痛:①症状:头痛连及周围组织,如有钩牵拉,相互加重,甚至有抽动样痛。②见于:肌紧张性头痛、占位性病变所致压迫性头痛等。11.电击样痛:①症状:为短促的剧烈的锐利疼痛,持续数秒至数分不等。②见于:颅神经痛,如三叉神经痛、舌咽神经痛、枕大神经痛等。12.撞击痛:①症状:一种不连续的、似重物敲打一样的钝性疼痛,较之搏动性头痛频率更慢,程度更重。②见于:高血压性头痛、月经期头痛、偏头痛等血管性头痛。(四)时间:1.凌晨或上午:颅内肿瘤(可有睡眠中断)、副鼻窦炎。2.午后开始:紧张性头痛。3.夜间睡眠后:丛集性头痛。(五)规律:1.根据头痛的发作特点及持续时间可分为发作性头痛和持续性头痛。(1)发作性头痛:最常见的是偏头痛、三叉神经痛、舌咽神经痛等。(2)持续性头痛有以下几种情况:①头痛发生快(以分钟计算)、呈持续性,既往无类似发作史者,若伴有阳性体征:多见于动脉瘤或血管畸形所致的颅内出血。②慢性持续性头痛,病情时轻时重,且受情绪及体内外多种因素影响者:多为神经官能症性头痛。③慢性持续性头痛,呈缓慢进行性加重者:常见于脑瘤、颅内血肿、脓肿等占位病变。2.根据头痛持续时间:(1)数秒-数分钟:颅、颈神经痛。(2)2-3小时或1-2天:偏头痛、紧张性头痛。(3)持续数天:低颅压头痛、耳、鼻性头痛。(4)卒中样发作、持续剧痛:蛛网膜下腔出血、硬膜下血肿。(六)程度:是否影响睡眠和工作。(选择对症治疗的依据)(七)伴发症状:1.伴呕吐:颅内压↑2.头痛于呕吐后减轻:偏头痛。3.伴眩晕:小脑病变、椎-基底动脉供血不足。4.伴发热:感染性疾病。(颅内或全身性感染)5.伴焦虑、失眠:紧张性头痛。6.伴神经系统局灶体征:见于颅内器质性病变时,如:脑肿瘤、硬膜下血肿、颅内动脉瘤等。(八)头痛加剧或减轻的因素:1.过度劳累、睡眠缺乏、气候改变、月经诱发:提示良性病因。2.洗脸、咀嚼→颜面痛:三叉神经痛。3.吞咽→咽后壁痛:舌咽神经痛。4.用力、摇头、低头、俯身、咳嗽、打喷嚏、→头痛加重:颅内高压。5.颈部运动→头痛加重:颈肌急性炎症。三．头痛常见原因:1.颅内病变:脑肿瘤、脑出血、颅内高压症、各种脑动脉炎、静脉窦炎。2.邻近器官病变:鼻窦炎、中耳炎、青光眼。3.功能性或精神性疾病:(1)偏头痛(颅内外血管扩张引起),(2)紧张性头痛(颅颈部肌肉收缩引起),(3)神经症(失眠、抑郁、焦虑)四．头痛的治疗,患者首先应放下思想包袱,免除紧张情绪,起居规律,保证足够的睡眠,饮食宜清淡。中枢神经系统疾病脑炎的病原1．疱疹样病毒属(1)单纯疱疹病毒1型、2型和6型;(2)水痘－带状疱疹病毒;(3)巨细胞病毒;(4)EB病毒。2．副黏病毒属(1)腮腺炎病毒;(2)麻疹病毒;(3)沙粒病毒;(4)淋巴细胞性脉络膜脑膜炎病毒;(5)柯萨奇病毒、埃可病毒。细菌的入侵途径经呼吸道、筛窦,及其它器官播散到脑膜。真菌隐球菌大多先感染肺部,由肺部进入血管侵犯脑膜。病毒机体具有防御病毒入侵的屏障功能,如果这些病毒逃脱了宿主的防御功能,则它仍首选在侵入部位的上皮细胞中增值→进入血液→经过血脑屏障侵入中枢神经系统。病毒性脑炎共同临床特点:发热\头痛&呕吐癫痫发作:全身或部分性发作精神症状:淡漠\欣快\烦躁不安\视或听幻觉\虚构智能障碍:定向力\记忆力\计算力\理解力\认知力等减退或丧失局灶神经组织损害症候:失语\偏盲\偏瘫\脑神经核性麻痹&肌张力增高等颈强\脑膜刺激征(+)严重者可有意识障碍,发生脑疝等神经系统感染的实验室诊断一、生物病原体的实验室诊断包括镜检、培养。二、免疫学诊断抗体标记技术,检测脑脊液的抗原,此能够采用的技术还存在敏度及特异性不够等问题。三、聚合酶链反应(PCR)应用四、脑脊液诊断细胞学a．粒细胞增多:各种中枢神经系统感染性疾病,如细菌性脑膜炎,早期结核性、真菌性脑膜炎,早期脑膜血管梅毒等。b．淋巴细胞增多:可分为感染性和非感染性两大类。感染性见于,结核性脑膜炎、细菌性脑膜炎、神经系统梅毒、钩端螺旋体脑膜炎、寄生虫和麻疹引起的亚急性脑膜炎;非感染性见于,多发性硬化、急性播散性脑脊髓膜炎、多神经炎等。c．单核细胞增多:多见于中枢神经系统的慢性感染,如真菌性、结核性脑膜炎的慢性期;d．酸性粒细胞增多:最多见为脑寄生虫病,如中枢神经系统猪囊虫病、血吸虫病、弓形体病、肺吸虫病等。多发性硬化患者脑脊液中也可见到嗜酸性粒细胞增多;e．红细胞增多:提示中枢神经系统内出血。2．生物化学检查(1)蛋白:正常人脑脊液总蛋白含量150－450mg/L,相当于血浆蛋白的0.5％,其主要成分为白蛋白、免疫球蛋白、转铁蛋白、糖蛋白等。脑脊液中蛋白含量是判断血脑屏障完整程度的重要指标。(2)葡萄糖:正常人脑脊液浓度为血糖的60％－70％左右,成人为2.5－3.3mmol/L,脑室内要比腰椎穿刺脑脊液量高,新生儿高于成人。与血糖浓度成正比关系CSF糖降低常见于细菌性、真菌性、恶性肿瘤的中枢转移(被原菌破坏的细胞释放葡酵解酶,使脑脊液中的葡萄糖酵解为乳酸,使糖含量降低。寄生虫感染也可使CSF糖含量降低,但程度不如细菌、真菌感染明显。脑脊液糖增高少见,可见于流行性乙型脑炎、病毒性脑膜炎等。糖尿病患者合并中枢神经系统感染时脑脊液糖可增高。(3)氯化物:正常人脑脊液中氯化物为120－127mmol/L。脑脊液中氯化物降低,见于细菌、真菌感染时(糖酵解产生乳酸,使脑脊液PH↓,氯化物也随之降低,病毒感染性疾病时可致脑脊液氯化物轻度增高,如果严重氯化物降低,常提示疾病预后差。3．免疫学检查(1)免疫球蛋白的测定凡能改变血脑屏障通透性的因素,如脑缺血、缺氧、神经系统感染性疾病等均能影响脑脊液中免疫球蛋白的含量。由于浓度梯度关系,外周血循环中免疫球蛋白升高时,虽然血脑屏障的通透性正常,脑脊液中免疫球蛋白含量也相应升高。(2)免疫PCR(聚合酶链反应)免疫PCR是将抗原抗体反应的特异性与体外扩增的PCR技术相结合的检测系统,比一般应用的ELISAC(酶联免疫固相检测法)灵敏10万倍以上。其缺点是可出现假阳性。(3)脑脊液中寡克隆区带分析Laterre等对MS病人脑脊液进行电泳分析时发现,这些病人脑脊液中的γ球蛋白区域存在两条不连续的区带,并命名为寡克隆区带。正常人免疫球蛋白血清浓度脑脊液浓度脑脊液/血清(均值)(均值)(比值)IgG1200mg/dl0.2-0.4mg/dl1/300-1/600IgA260mg/dl0.08-0.2mg/dl<1/100IgM100mg/dl5-25µg/dl<1/4000IgD25µg/dl3.2µg/dl——IgE0.2µg/dl33µg/dl——影像学诊断细菌感染脑脓肿CT、MRI增强扫描呈环形强化表现;化脓性脑膜炎CT早期可阴性,进一步发展,平扫可显示基底池、大脑纵裂和脉络膜密度增高,CT增强后扫描,软脑膜和皮质呈细带状或脑回状强化,炎症波及室管膜和脉络丛引起室管膜炎时,脑室壁出现局限性或弥漫性薄层线状强化;MRI早期可阴性,进一步发展后T1WI显示蛛网膜下腔不对称,呈略高信号,T2WI呈高信号,增强扫描显示蛛网膜下腔不规则增强。在室管膜炎时MRIT2WI上脑室周围白质内可见带状高信号区围绕。病毒感染单纯疱疹病毒脑炎CT:第6天起可显示颞,额叶边界不清的低密度区,有占位效应。有时低密度灶中出现点状高密度影;MRI:较CT提前1－2天显示出异常,T1WI低信号中点状信号,T2WI高信号中点状等信号显示;单纯疱疹病毒性脑炎本病是由单疱病毒引起的一种急性中枢神经系统感染,是非流行性病毒性脑炎中最多见的一种(占20-68％),占全部脑炎的5%-20%,任何年龄都可发病,无季节、地区性、性别差别。在有特异性抗单疱病毒药物应用前,该病死亡率达40％－70％。【病因】HSE的90％为HSV－Ⅰ型感染所致,单疱病毒具有潜伏感染的特性。HSV－1常引起牙龈、咽颊部粘膜产生成群疱疹,疱疹破裂形成溃疡,病灶内含大量病毒。原发感染后,机体迅速产生特异性免疫力而康复,但不能彻底清除病毒,病毒以潜伏状态长期存在体内,不引起临床症状。神经节中的神经细胞是病毒潜伏的主要场所(三叉神经半月节、颈上神经节),当人体受到各种非特异性刺激,如发热、寒冷、日晒、过劳、月经、细菌或病毒感染、使用肾上腺皮质激素等,潜伏的病毒会被激活,转为增殖性感染,此时病毒沿感觉神经纤维轴索下行到末梢感染临近的粘膜或皮肤,再增殖引起复发性局部疱疹,沿三叉神经节、嗅球上行到颅内(额叶底部、颞叶底部、颞角为主,也可累及枕叶、顶叶)。HSV－Ⅱ型原发于性器官感染(子宫内感染,致胎儿畸形,新生儿感染,性生活后致生殖器疱疹)。单疱病毒脑炎的发病原因可能:(1)病毒直接的细胞毒性;(2)宿主免疫反应的降低。【临床表现】1．急性起病(少数亚急性、慢性),一年四季均可发病。2．前驱期2－12天,多数4天左右,表现为。头痛、肌痛、乏力,腹泻,上呼吸道感染症状;发热,体温在39℃左右或更高(40－41℃),持久,退热药无明显效果;一部份病例可有口唇、面颊或其它部位的皮肤粘膜移行处的疱疹。3．中枢神经功能障碍期:前驱期后进入脑功能障碍期精神症状:由于病毒侵入颞叶、额叶、边缘系统,故在严重意识障碍前多有人格改变、行为异常、幻觉等精神症状(如行动懒散、呆坐、记忆力↓)及失语。约15％患者至精神病院就诊。脑膜刺激症状:占成人HSE的86％,小儿50％。全脑症状及局灶性症状、体征:大部分病例有意识障碍,其次为抽搐、偏瘫;不自主运动(震颤、舞蹈样动作、肌阵挛,如并脑干损害,则称脑干脑炎,可眼肌麻痹、共济失调。颅内高压:少数患者脑实质出血坏死发展迅速,表现为明显的颅内高压症→脑疝形成。【辅助检查】1．脑脊液:呈轻度炎症改变;因颞、额叶出血、坏死,CSF可出现大量红细胞,色变黄(其它脑炎不多见),此为单疱脑炎特点之一;分离出病毒或检出特异性IgM抗体(单疱病毒抗体1型抗体滴定阳性)。2．EEG:早期即出现异常(发病后2－15天,平均7天)。高波幅慢波＋局灶性异常;高波幅尖波,棘波周期性出现(2-3次/秒)。3．头颅影像检查:CT:第6天起可显示颞,额叶边界不清的低密度区,有占位效应。有时低密度灶中出现点状高密度影;MRI:较CT提前1-2天显示出异常,T1WI低信号中点状等信号,T2WI高信号中点状等信号显示。4．HSV或HSV抗原检测脑活检将脑组织细胞培养病毒分离,光镜可见细胞核内包涵体,电镜检查可见细胞中的病毒;CSF聚合酶链反应(PCR)将CSF中单疱病毒极微量的DNA迅速扩大几百万倍,敏感性和特异性均高,是早期快速诊断HSE的最佳方法。【诊断与鉴别诊断】诊断综上所述急性起病、精神异常、意识障碍,可伴高热、抽搐,全脑＋早期局灶损害;SCF未找到细菌、霉菌、隐球菌,且有红细胞;脑电图表现;影像学改变;CSF单纯疱疹病毒抗体阳性;脑活检的病毒分离。鉴别诊断乙型脑炎:蚊虫传播,夏秋季流行,80％－90％集中在7－9月分,(60-70%)为儿童(＜10岁);急性起病,伴高热,抽搐和意识障碍;初期发热T38-39℃(1-3天),第4天起高热T＞40℃;全脑症状;脑脊液初2-5天中性粒细胞占优势,以后淋巴细胞为多,蛋白度轻度↑或正常,糖正常或偏高,IgM第4日开始↑,三周内70-90％;脑脊液和血清中:乙脑抗体阳性;EEG弥漫性改变;头颅CT和MRI无特异性改变。急性炎症性脱髓鞘脑病:a.病前有感染史,精神症状出现在发热之后,抽搐少见