晕厥的诊断及治疗

晕厥的诊疗与治疗第一页，编辑于星期一：二十二点四十八分。定义?晕厥(syncope)是指多种病因造成的忽然、短暂的意识丧失和身体失控，既而又自行恢复的一组临床表现。经典的晕厥发作时间短暂，意识丧失时间极少超出20-30秒。?部分晕厥发作之前出现头晕、耳鸣、出汗、视力模糊、面色苍白、全身不适等前驱症状，此期称为前驱期。?发作之后出现疲乏无力、恶心、呕吐、嗜睡、甚至大小便失禁等症状，称之为恢复期。第二页，编辑于星期一：二十二点四十八分。鉴别诊疗???????癫痫发作睡眠障碍意外事故精神病眩晕发作昏迷椎基底动脉缺血造成的跌到发作（Dropattack)第三页，编辑于星期一：二十二点四十八分。晕厥病因的分类(按临床发病频率的高下)第四页，编辑于星期一：二十二点四十八分。1.神经介导性晕厥综合征(1）（2）（3）（4）血管迷走性晕厥动脉窦性晕厥咳嗽性晕厥及其有关的疾病胃肠道、盆腔、排尿有关性晕厥第五页，编辑于星期一：二十二点四十八分。2．直立体位、自主神经异常及药物诱导的晕厥（1）特发性体位性晕厥（2）Shy-Drager综合征（又称多系统萎缩）（3）糖尿病性神经病变（4）药物诱导的体位性晕厥第六页，编辑于星期一：二十二点四十八分。3、原发性心律失常（2）房室传导系统疾病（1）病态窦房结综合征（涉及慢-快综合征）（3）阵发性室上性心动过速或室性心动过速（4）心脏植入仪器（起搏器、ICD）功能异常第七页，编辑于星期一：二十二点四十八分。4.器质性心血管和心肺疾病（1）（2）（3）（4）（5）（6）（7）（8）心脏瓣膜病(如主动脉狭窄)急性心肌梗死和急性心肌缺血肥厚梗阻型心肌病锁骨下动脉窃血综合征心包病变和心包填塞肺栓塞肺动脉高压法乐氏四联症第八页，编辑于星期一：二十二点四十八分。5.脑血管、精神病及神经病性晕厥（1）（2）（3）（4）血管窃血综合征癫痫发作惊吓癔病（歇斯底里）第九页，编辑于星期一：二十二点四十八分。6．类似晕厥的多种情况（1）过分换气（2）低血糖（3）低血容量（如阿狄森氏病、嗜铬细胞瘤）（4）低氧血症第十页，编辑于星期一：二十二点四十八分。诊断第十一页，编辑于星期一：二十二点四十八分。一、病史何种情况下发生发作时体位，如平卧位提醒心原性有无诱因，如体位变化，转动头部等发作时有无先兆症状，如恶心、面色苍白、出冷汗有否服用影响自主神经功能的药物有无心脏病史第十二页，编辑于星期一：二十二点四十八分。体格检查?1.要点是心血管及神经系统?2.测定卧、直位血压?3.颈动脉窦按摩，当怀疑颈动脉窦综合征时进行。第十三页，编辑于星期一：二十二点四十八分。实验室检查?ECG，对检出心律失常性晕厥有一定价值?心脏X片：了解心脏形态学特征?超声心动图：对器质性心脏病致晕厥有诊疗意义?运动试验：LQTs病人运动时可出现室性迅速心律失常?Holter及TTT：对检出心律失常性晕厥有较大帮助?时可用异丙肾激发试验TTT，对VVS有诊疗价值第十四页，编辑于星期一：二十二点四十八分。?VLP：不明晕厥，LP（+），其病因可能是室性快速心律失常，具电生理检验特征?电生理检验：怀疑心律失常性晕厥，而常规检验未能提供证据时可考虑EPS?生化检验：血糖、血钾?脑电图：主要用于癫痫的诊疗及与晕厥的鉴别诊疗?药物试验：疑LQTs证据不足时可用异丙肾激发试验TTT，对VVS有诊疗价值第十五页，编辑于星期一：二十二点四十八分。血管迷走性晕厥?血管迷走性晕厥（VasovagalsyncopeVVS），是最常见的晕厥，约占全部晕厥的58.4%，它与神经介导的、反射性的、短暂的低血压与心动过缓有关，故又称为神经心脏性晕厥第十六页，编辑于星期一：二十二点四十八分。血管迷走性晕厥的临床特点?⑴晕厥发生于立位或坐位；?⑵发作前多有某种诱因；?⑶发作前有先兆症状，出现于晕厥前数秒钟至几分钟；?⑷发作时意识丧失（时间＜1分钟），伴有肢体软瘫、跌倒，可伴有苍白、出冷汗，脉缓解血压下降等迷走神经过分紧张症状；?⑸多发生于体弱，女性或长久消耗性疾病患者；?⑹发作间歇期无特异性症状和体征。第十七页，编辑于星期一：二十二点四十八分。血管迷走性晕厥的临床类型?心脏克制型晕厥（CIS）：晕厥伴心动过缓，心率下降≥20%和／或心脏停搏≥３秒；?血管减压型晕厥（VDS）：晕厥伴收缩压＜70mmHg，和／或舒张压＜50mmHg和／或平均压下降≥25%；?混合型（VVS）：兼有上述两种特点第十八页，编辑于星期一：二十二点四十八分。血管迷走性晕厥的发病机制第十九页，编辑于星期一：二十二点四十八分。1.血管迷走性晕厥的神经机制?⑴中枢型神经通路：自大脑皮层—下丘脑下传至延髓的心血管中枢，在易感人群中，剧烈的情绪波动、剧痛，见到血等可经过该通路造成血管迷走性晕厥。一般在中档度心动过速，血压升高后出现心动过缓及低血压，进而晕厥。?⑵周围型神经通路：左室容量降低，可使一种几乎空的心室强有力的收缩，造成心室变形，激活左室机械感受器，感受到的信号经无髓迷走神经C纤维传入—延髓心血管中枢，造成交感神经传出冲动↓，迷走神经传出冲动↑，引起晕厥。第二十页，编辑于星期一：二十二点四十八分。2血管迷走性晕厥的血管扩张机制?晕厥开始前血浆中去甲肾上腺素开始积聚，晕厥发生时去甲肾上腺素水平相对稳定或下降，而肾上腺素水平明显增长，肾上腺素作用于β受体，而产生血管舒张作用，血管迷走性晕厥期间迷走神经活动的明显增长使乙酰胆碱的释放亦明显增长，乙酰胆碱对血管内皮细胞合成NO是一种强有力的刺激剂，其成果造成血管扩张。第二十一页，编辑于星期一：二十二点四十八分。血管迷走性晕厥的诊疗?临床体现经典，有晕厥先兆，无器质性心脏病证据者不做直立倾斜试验也可建立血管迷走性晕厥的诊疗。?临床体现不经典者可进行直立倾斜试验。第二十二页，编辑于星期一：二十二点四十八分。直立倾斜试验的适应证与禁忌证第二十三页，编辑于星期一：二十二点四十八分。意见一致的适应证?①反复晕厥，或单次晕厥，但从事高危工作的患者?a.无器质性心脏病证据?b.存在器质性心脏病，但晕厥的其他原因业已排除?②晕厥的原因（如心脏停搏，房室传导阻滞）已经明确，但需拟定是否对神经介导的低血压，心动过缓易感，以便调整改疗计划。?③运动诱发或与运动有关的晕厥，TTT可作为评价的一部分第二十四页，编辑于星期一：二十二点四十八分。意见尚不一致的适应证?①惊厥性晕厥与癫痫的区别?②反复出现不明原因跌倒，尤其是老年人?③评价反复晕厥或眩晕第二十五页，编辑于星期一：二十二点四十八分。非适应证?①单次晕厥发作，不伴外伤史或非高危工作患者，临床上明显支持血管迷走性晕厥诊疗?②晕厥原因明确，明确神经介导是否参加也不会变化治疗计划第二十六页，编辑于星期一：二十二点四十八分。可能的适应证????①反复发作的特发性眩晕②反复发作的TIA③慢性疲劳综合征④婴儿猝死综合征第二十七页，编辑于星期一：二十二点四十八分。禁忌证????①左室流出道严重阻塞的晕厥患者②严重二尖瓣狭窄的晕厥患者③冠状动脉近端严重狭窄的晕厥患者④严重脑血管狭窄的晕厥患者第二十八页，编辑于星期一：二十二点四十八分。直立倾斜试验的措施学第二十九页，编辑于星期一：二十二点四十八分。1、要求?试验室：平静，光线微暗，温度合适?病人：空腹；试验前停用影响自主神经的药物5个半衰期；试验前建立静脉补液通路，滴速每小时75ml。?统计：至少三导同步统计心电图；血压测量每5分钟1次，最佳逐搏测压。?试验床：倾斜角度可自由调节，一般在60~80°；倾斜或放平均须匀速，在10~15秒内完毕；有防跌倒措施；可电动亦可手动；有脚踏板。第三十页，编辑于星期一：二十二点四十八分。2、试验步骤第三十一页，编辑于星期一：二十二点四十八分。（1）基础直立倾斜试验?受试者先仰卧10分钟，如用动脉内测压，应平卧30分钟，测量基础血压、心电图，在连续心电图、血压监测下，迅速将倾斜床转至70°，观察70°倾斜位下的血压、心率变化，直至出现晕厥或时程达到45分钟，若出现晕厥或时程已达45分钟，则迅速恢复平卧位。第三十二页，编辑于星期一：二十二点四十八分。（2）药物激发TTT?若基础TTT未出现阳性反应，则平卧休息10分钟后静滴异丙肾上腺素，滴速为1μg／min，心率增快并稳定后，倾斜至70°，至出现晕厥或连续10分钟无阳性反应，停止滴药，放平倾斜床，平卧休息5分钟，开始第二个剂量，一般为3μg／min，反复上述环节，若仍无反应，开始第三个剂量，一般为5μg／min，这是最大剂量。第三十三页，编辑于星期一：二十二点四十八分。⑶TTT阳性原则?出现晕厥或明显的晕厥前症状伴明显的血管克制反应和／或明显的心脏克制反应。?晕厥前症状指明显的头晕、眩晕、恶心、大汗等。?明显的血管抑制反应表现为低血压，收缩压＜70mmHg和／或舒张压＜50mmHg,或平均压↓＞25%。?明显的心脏克制反应体现为严重窦缓，心率＜50次／分，心率下降≥20%和／或心脏停搏≥3秒。第三十四页，编辑于星期一：二十二点四十八分。⑷TTT的反复性、敏感性和特异性?同一天两次TTT的反复性为67%~87%，间隔较长时间（数天~数周）的反复性为65%~85%，第一次TTT（-）者，第二次极少阳性，这对排除VVS有用。第三十五页，编辑于星期一：二十二点四十八分。?有晕厥史者TTT阳性率为32%~85%，不用药物激发的TTT阳性率较低，加用异丙肾上腺素等药物后阳性率提升，但特异性有所下降，尤其是用较高剂量时。无药物激发时，倾斜60~80°，测定成果无差别。用异丙肾激发时，倾斜80°与倾斜60°比较，阳性率增高，而特异性下降。健康人和无晕厥史者，TTT阳性率为0%~20%，不用药物的TTT的特异性可达96%~100%，用异丙肾后特异性下降至75%~80%。第三十六页，编辑于星期一：二十二点四十八分。晕厥的治疗第三十七页，编辑于星期一：二十二点四十八分。?1、精确诊疗病因学是预防预防晕厥再发生的关键。已经有许多药物和仪器可供选择。但是治疗的效果则取决于晕厥的病因。?2、有大量证据（A/B级）表白，颈动脉窦性晕厥和取得性房室阻滞需植入心脏起搏器。?3、对药物治疗血管迷走性晕厥的证据（C级）则有争议,但β阻断剂可能除外（B级）。第三十八页，编辑于星期一：二十二点四十八分。?4、除颈动脉窦综合征外，神经介导性晕厥综合征的治疗策略是尽量防止诱发原因（如咳嗽性晕厥病人尽量防止咳嗽）。?5、对于反复发作或症状严重的血管迷走性晕厥患者，有一系列的药物治疗方案可供选择，但没有一种药物的长久疗效得到明确证明。β阻断剂、丙吡胺、缩血管药物（如midrodine）曾倍受关注。血管扩张剂（fluorocortistone、salttablets）、抗胆碱能药物和5-羟色胺重吸收克制剂也用于临床治疗。然而，目前有关这些药物应用的经验尚少，已报道的有关阿替洛尔、cafedrine、丙吡胺、东莨菪碱和etilefrine的少数几种小规模对照研究在措施学上均存在问题。但是，只有有关β阻断剂—阿替洛尔的研究发觉，在1个月的随访中病人受益。第三十九页，编辑于星期一：二十二点四十八分。?6、心脏起搏器治疗颈动脉综合征取得了极大的成功（B级），也是缓慢性心律失常的治疗措施之一。对于治疗血管迷走性晕厥等其他神经介导性晕厥的经验有[19]限，对于血管迷走性晕厥伴反复发作的症状性心脏克制患者，起搏器治疗有一定的作用（B级）第四十页，编辑于星期一：二十二点四十八分。?7、直立体位和自主神经功能失调性晕厥的治疗与神经介导性晕厥综合征相同。主要注意生理行为，如夜间睡觉抬高床头、穿紧身衣裤对抗重力。药物治疗的目的是为了缓慢扩充循环容量，为此首先增长盐的摄入和/或服用储盐类固醇药（常用氟氢可的松）、促红细胞生成素（B/C级）。其次是防止体位直立时中心容量降低，如应用收缩血管药，但机体不久就产生耐受从而疗效有限（C级）。近来，midodrine引起人们极大爱好，该药有明显的收缩血管作用。另外逐渐增大运动量、延长体位直立的时间也有一定的益处。第四十一页，编辑于星期一：二十二点四十八分。?8、相对迅速的心脏起搏对于难治性病例有一定价值，在1997年春季北美起搏和电生理协会(NASPE)的科技年会上，北美血管迷走晕厥起搏研究(NAVPS)中期分析成果对此提出了有力的证据（A级）。该研究因观察终点已取得了统计学意义而提前终止。第四十二页，编辑于星期一：二十二点四十八分。?9、研究的主要临床试验终点是晕厥复发，入选条件是直立倾斜试验阳性且有如下至少一项：（1）倾斜试验之前至少发作过6次晕厥。（2）倾斜试验阳性之后6个月内至少发作过1次晕厥，而且倾斜试验过程中心动过缓必须超出事先要求的程度。第四十三页，编辑于星期一：二十二点四十八分。?10、初步报告中，24例病人随机入选起搏组(其中22人接受起搏治疗)，22人随机入选非起搏组，随访1年，两组的1年晕厥复发率分别为：起搏组18.5%(4例)和对照组59.7%(13例)。第四十四页，编辑于星期一：二十二点四十八分。?11、原发性心律失常，尤其是心动过缓和引起低血压的迅速心律失常的治疗主要是预防症状。不论是窦房结功能不全还是房室传导功能异常引起的缓慢性心律失常，起搏器治疗是肯定的（B级）。有关阵发性室上性心动过速(PSVT)引起的晕厥，尚无长久随访试验观察老式抗心律失常药物疗效。导管射频消融作为一种经济的治疗手段可广泛用于阵发性室上性心动过速伴晕厥的治疗(B级)。第四十五页，编辑于星期一：二十二点四十八分。?12、室性心动过速诱发晕厥的病人几乎都伴有明显的左室功能不全，这增长了抗心律失常药物致心律失常的危险性，Ⅰ类抗心律失常药物致心律失常的发生率约5-15%。一般首选Ⅲ类抗心律失常药物，尤其是胺碘酮，其致心律失常的发生率在2%如下。但对高危病人极难取得有效的预防，因而射频消融和ICD植入更显主要。目前射频消融仅能用于左室特发性、右室流出道和束支折返性等少数类型的室性心动过速（B级）。伴随标测技术的提升和射频系统的完善，射频消融可能得到更广泛的应用。至于左室功能衰竭的晕厥病人植入ICD的疗效有待于前瞻性研究的评估。第四十六页，编辑于星期一：二十二点四十八分。?目前已有的回顾性研究结果支持早期植入ICD(B级)。Middlekauff等研究觉得左室功能不全的病人出现晕厥和没有晕厥的1年死亡率分别为65%和25%，猝死率分别为45%和12%。[26][27]目前两项前瞻性随机ICD(MADIT和AVID)研究成果均显示ICD较老式的治疗措施能有效降低总死亡率。AVID研究对评价晕厥意义更大，它入选的1000多例因室性心动过速引起低血压的病人。成果表白1、2、3年的总死亡率分别下降38%、26%、30%。所以觉得ICD合用于左心衰竭（EF<40%）、室性心动过速