生理学教案血液循环

授课题目（章、节或主题）：第四章血液循环-1学时安排2学时授学时间第8周授课类型（请打√）理论课R讨论课□实验课□练习课□其它□教学办法（请打√）讲授R讨论□示教□自学辅导□其它□教学资源（请打√）多媒体R模型□实物□挂图□影音□其它□教学目的和规定（分掌握、熟悉、理解三个层次）：1.掌握心动周期；心动周期内心室压力、容积的变化及瓣膜的活动。2.熟悉第一、二心音的机制和意义。3.掌握心肌细胞生理特性及其影响因素；期前收缩和代偿间歇的概念和机制。教学重点：心动周期和心率的概念；心音的产生、第一、二心音的机制。教学难点：心脏泵血机制及过程。教学内容及过程设计补充内容和时间分派通识教育：讲述芮成钢的故事，芮成钢被称为学习中的“战斗机”，从而激发学生的学习斗志和爱好。一、课程导入心脏节律性的搏动推动血液在心血管系统中按一定方向循环往复地流动。血液循环是英国哈维根据大量的实验、观察和逻辑推理于1628年提出的科学概念。然而限于当时的条件，他并不完全理解血液是如何由动脉流向静脉的。1661年意大利马尔庇基在显微镜下发现了动、静脉之间的毛细血管，从而完全证明了哈维的对的推断。动物在进化过程中，血液循环的形式是多样的。循环系统的构成有开放式和封闭式；循环的途径有单循环和双循环。人类血液循环是封闭式的，由体循环和肺循环两条途径构成的双循环。血液由左心室射出经主动肪及其各级分支流到全身的毛细血管，在此与组织液进行物质交换，供应组织细胞氧和营养物质，运走二氧化碳和代谢产物，动脉血变为静脉血；再经各级表肪汇合成上、下腔静脉流回友心房，这一循环为体循环。血液由右心室射出经肺动脉流到肺毛细血管，在此与肺泡气进行气体交换，吸取氧并排出二氧化碳，静脉血变为动脉血；然后经肺静脉流回左心房，这一循环为肺循环。二、讲授新课第一节心脏的生理一、心动周期1．概念：心脏一次收缩和舒张构成一种机械活动周期称为心动周期（cardiaccycle）。由于心室在心脏泵血活动中起重要作用，因此心动周期普通是指心室的活动周期。2．心率与心动周期的关系：心动周期时程的长短与心率有关。心率加紧，心动周期缩短，收缩期（systole）和舒张期（diastole）都缩短，但舒张期缩短的比例较大，心肌工作的时间相对延长，而休息时间缩短。这样将不利于心室充盈；不利于心室休息和供血，故心率过快对心脏不利，也将影响心脏的泵血功效。二、心脏泵血过程1．心房的初级泵血功效：在心室舒张末期，心房开始收缩，作为下一种心动周期的开始。心房收缩，心房内压升高，进一步将血液挤入心室。心房收缩期间泵入心室的血量约占整个心动周期中心室总回流量的２５％。心房收缩的意义：①增加心室的容积和压力——利于心室射血；②减少心房压力——利于静脉血回流。2．心室的射血和充盈过程（1）心室收缩期（以左心室为例）：①等容收缩期(periodofisovolumiccontraction)：心室开始收缩时，室内压快速上升，当室内压超出房内压时，房室瓣关闭，而此时主动脉瓣亦处在关闭状态，故心室处在压力不停增加的等容封闭状态。等容收缩期的特点：a．心室第一次密闭；b．室内压升高最快；c．心室容积最大，保持不变。②快速射血期（periodofrapidejection)：当室内压超出主动脉压时，主动脉瓣开放，进入射血期。在射血期的前1/3左右时间内，心室压力上升超出主动脉压，推动半月瓣开放，血液被快速射入主动脉，射出的血量很大，占心搏出量的７０％，称为快速射血期。③减慢射血期（periodofslowejection）：心室收缩力量和室内压开始下降，射血速度减慢，称为减慢射血期。此时室内压虽已略低于主动脉压，但因心室内的血液有较大的动能，仍能继续流向动脉。心室射血期的特点：a．由于心室收缩引发室内压提高，使射血得以完毕；b．心室容积由最大至最小；c．射血速度由快至慢。（2）心室舒张期①等容舒张期（periodofisovolumicrelaxation)：心室开始舒张，室内压快速下降，使半月瓣关闭；此时室内压仍高于房内压，故房室瓣仍关闭。由于主动脉瓣和房室瓣都处在关闭状态，故心室处在压力不停下降的等容封闭状态。该期是室内压下降最快的时期。等容舒张期的特点：a．心室第二次密闭；b．室内压下降最快；c．心室容积最小，保持不变。②快速充盈期（periodofrapidfilling）：当心室继续舒张至室内压低于房内压时，房室瓣开放，进入心室充盈期。在充盈早期，由于心室继续强烈舒张，使室内压更低于房内压甚至造成负压，使心房和大静脉内的血液因心室的“抽吸作用”而快速充盈心室，称为快速充盈期。③减慢充盈期(periodofreducedfilling)：随着心室内充盈的血量增多，心室与心房、大静脉之间的压力差减小，血液流入心室的速度变慢，称之为减慢充盈期。在减慢充盈期的后半段时间（相称于心室舒张的后三分之一期间），由于下一心动周期心房的收缩，又“挤入”额外的血液到心室，此时又进入下一心动周期。心室充盈期的特点：a．由于心室舒张引发室内压下减少于房内压，使充盈得以实现；b．心室容积由最小至最大；c．充盈速度由快至慢。（3）心动周期的特点：①血液在对应腔室之间流动的重要动力是压力梯度，心室的收缩和舒张是产生压力梯度的根本因素。②瓣膜的单向开放对于室内压力的变化起重要作用。③一种心动周期中，右心室内压变化的幅度（８～２４mmHg）比左心室（８０～１３０mmHg）小得多，由于肺动脉压力仅为主动脉的1/6。④左、右心室的搏出血量相等。⑤心动周期中，左心室内压最低的时期是等容舒张期末，最高的时期是快速射血期。由于主动脉压高于左心房内压，因此心室从血液充盈到射血的过程，是其内压从低于左心房内压到超出主动脉压的过程（变化幅度大），因此心室从充盈到射血这段时间内压力是不停升高的；而从减慢射血期至心室等容舒张过程中左心室内压是逐步减少的，至等容舒张期末达最低。3．心动周期中心房内压的变化心房内压可用腔静脉脉搏表达，心房内压力曲线的变化体现为三个正波（a、c、v波）和两个负波（x、y波），各波的意义：a波：心房收缩，房内压↑。c波：心室收缩，室内压↑，房室瓣凸向心房，使房内压↑。v波：等容舒张期末，心房中积存较多血液，使房内压↑。X降波：心室射血，体积减小，心底、房室瓣下移，房内压↓。y降波：心室充盈，心房中血液流入心室，房内压↓。4．心房、心室舒缩和瓣膜在心脏泵血活动中的作用（1）心房-心室压力差：是心室充盈的动力；重要靠心室的舒张形成；决定房室瓣的开与关。（2）心室-动脉压力差：是心室射血的动力；重要靠心室的收缩形成；决定动脉瓣的开与关。（3）房室瓣：关闭：等容收缩期初；启动：快速充盈期初（等容舒张期末）。（4）半月瓣：关闭：等容舒张期初；启动：快速射血期初（等容收缩期末）。三、心音1．心音的概念：在胸壁的一定部位用听诊器听到的某些随心动周期而规律变化的声音，重要由心脏瓣膜关闭和血流撞击心室壁引发的振动所产生。2．心音听诊的意义：判断瓣膜的功效状态、心律、心率。3．心音的成分：重要由第一心音和第二心音。（1）第一心音与第二心音的异同：第一心音第二心音出现时间（标志）：心缩期（心室收缩开始）心舒早期（心室舒张开始）`心音特点：音调低，历时较长音调高，历时较短听诊部位：心尖区主动脉瓣、肺动脉瓣听诊区意义：反映心室收缩力量反映动脉压的高低（2）第一心音和第二心音形成机制：①第一心音发生在心缩期，标志着心室收缩的开始。是心室收缩期多个机械振动形成的，这一时期涉及从房室瓣关闭到半月瓣关闭之前。第一心音是由房室瓣关闭、心室收缩使血流冲击房室瓣引发心室振动及心室射出的血液撞击动脉壁而引发的振动混合而成。②第二心音是心室舒张早期多个机械振动形成的，重要是由于半月瓣快速关闭，血流冲击大动脉根部引发的振动以及心室内壁振动而形成的。（3）第三心音和第四心音：第三心音发生在快速充盈期末，是一种低频率低振幅的心音，其形成可能与心室部分充盈后血流速度忽然变化而造成的心室壁和瓣膜的振动。在小朋友及年轻人可听到第三心音。第四心音又称心房音（atrialsound），是心房收缩使血液进入心室而引发的振动，老年人可出现。当第三心音、第四心音出现在成人时多为病理现象。二、心肌的生理特性（一）兴奋性1．兴奋性的周期性变化与收缩的关系（1）一次兴奋过程中心肌兴奋性的周期变化：心肌细胞产生一次动作电位后，兴奋性依次发生下列周期性的变化：有效不应期、相对不应期、超常期。其中，最明显的特点是有效不应期较长，相称于心肌机械变化的整个收缩期和舒张早期，因此心肌不会出现强直收缩。①有效不应期（effectiverefractoryperiod,ERP）：从0期去极→复极3期达-60mV。涉及:绝对不应期（absoluterefractoryperiod,ARP）：从0期去极→复极3期达-55mV；局部反映期：从-55mV→-60mV②相对不应期（relativerefractoryperiod,RRP）：从-60mV→-80mV③超常期（supranormalperiod,SNP）：从-80mV→-90mV心肌兴奋性的周期变化与钠通道的状态有关，而钠通道的状态又与膜电位的变化有关。因此，随着心肌细胞动作电位过程中膜电位的变化，兴奋性的变化呈现周期性。有效不应期内，钠通道完全失活（绝对不应期）或仅有少量钠通道刚开始复活（局部反映期），此时心肌的兴奋性完全丧失（绝对不应期）或极低（局部反映期），因此，即使予以强刺激心肌细胞也不会产生反映（绝对不应期）或仅产生局部兴奋（局部反映期）。因此在有效不应期内，任何刺激都不能使心肌细胞再次产生动作电位和机械收缩。相对不应期内，大部分钠通道已经逐步复活，但开放能力未达成正常状态，兴奋性有所恢复但仍低于正常，须用阈上刺激才可引发新的动作电位。超常期内，钠通道已经基本复活，并且膜电位靠近阈电位，使其兴奋性高于正常，因而用阈下刺激即可引发细胞兴奋。在相对不应期和超常期内，由于部分钠通道仍处在失活状态而不能开放，因此此时引发的动作电位与正常动作电位不同，其0期去极化的速度和幅度都不大于正常，兴奋传导的速度也较慢。心肌细胞有数百毫秒的有效不应期（相称于整个收缩期和舒张早期），此期内的任何刺激都不能使心肌产生新的兴奋和收缩，因而不会发生强直收缩，总是保持收缩与舒张交替的节律性活动，以实现其泵血功效。2.期前收缩和代偿间隙：心室肌在有效不应期终止之后，受到人工的或潜在起搏点的异常刺激，可在正常节律之前发生一次兴奋和收缩，称为期前兴奋和期前（期外）收缩。由于期前兴奋也有自己的不应期，当紧接在期前收缩后的一次窦房结的兴奋传到心室时，经常正好落在期前兴奋的有效不应期内而失效，因此在期前收缩之后，往往出现较长的心室舒张期，这称为代偿间隙。二、心肌的自动节律性心肌能自动地、按一定节律发生兴奋的能力，称为自动节律性。心肌的自律性来源于特殊传导系统的自律细胞，其中窦房结细胞的自律性最高，称为起搏细胞，是正常的起搏点。潜在起搏点的自律性由高到低的次序依次为：房室交界区、房室束、浦肯野氏纤维。1.心肌传导系统各部位的自律性（1）起搏点(pacemaker)：正常起搏点（窦性心律）：窦房结（90～100次/分）潜在起搏点（异位心律）：房室交界（40～60次/分）；浦肯野纤维（15～40次/分）（2）窦房结控制潜在起搏点的方式：①抢先占领(preoccuppation)：潜在起搏点的4期自动去极化尚未达阈电位时，已受到窦房结发出并传输来的兴奋所激动而产生动作电位，其本身的自动兴奋便不可能体现出来。②超速驱动压抑(overdrivesuppression)：潜在起搏点在窦房结较高频率的节律长久驱动下，本身处在超速驱动的状态，而自律活动被压抑的效应。体现为一旦窦房结的驱动作用中断，潜在起搏点需要通过一定时间才干从被压抑的状态恢复过来，再体现出本身的自动节律。2.影响自律性的因素：①4期去极化的速度；②最大舒张电位的水平；③阈电位水平。三、心肌的传导性和兴奋在心脏的传导1．心肌细胞的传导性：心肌细胞之间通过闰盘连接，整块心肌相称于一种机能上的合胞体，动作电位以局部电流的方式在细胞间传导。2．兴奋在心脏内的传导过程和特点：（1）传导的次序：窦房结（P细胞）→心房肌、结间束（优势传导通路）→房室交界（房室结区）→房室束（希氏束）、左右束支→浦肯野纤维→心室（2）传导的特点：①窦房结为心脏的正常起搏点。其中P细胞是起搏细胞，过渡细胞的作用是将P细胞的兴奋向周边传输。②优势传导路连接左、右心房，可使左右心房几乎同时收缩。③房室交界处传导速度慢（0.02～0.05米/秒），形成房-室延搁（0.1秒），以确保心房、心室的次序活动和心室有足够的血液充盈。④心房内和心室内的兴奋以局部电流的方式传输，传导速度快，从而确保心房或心室同时活动，有助于实现泵血功效。（3）影响心肌传导性的因素：构造因素：①心肌细胞的直径；②细胞间缝隙连接的数量。生理因素：①动作电位0期除极速度和幅度；②邻近未兴奋部位膜的兴奋性。四、心肌的收缩性及其特点1、“全或无”式收缩：功效性合胞体作用——同时收缩2、不发生完全强直收缩：有效不应期特别长3、依赖外源性Ca2+：心肌细胞的肌浆网不发达，贮存的Ca2+量也较少;同时需要依赖2期Ca2+内流（ICa-L），才干触发肌浆网释放更多的Ca2+（钙触发钙释放）。否则,将造成“兴奋-收缩脱耦联”或“电-机械分离”。课程小结：1.心动周期和心率的概念；2.心脏泵血机制及过程（重点和难点）3.心音的产生、第一、二心音的机制和意义。心肌细胞兴奋性及其影响因素；兴奋性周期性变化和收缩关系；期前收缩和代偿间歇的概念和产生；4.窦性心律、异常起搏点和潜在起搏点的概念；影响自律性的因素；5.心肌细胞传导兴奋的原理；途径；影响因素；心肌细胞收缩性特点。10分钟：课程导入20分钟：心脏泵血过程10分钟：心音及特点20分钟：心肌的生理特性10分钟：课程小结思考题、作业题、讨论题：1.心脏泵血机制及过程？2..心音的产生、第一、二心音的机制和意义。3.心肌细胞兴奋性及其影响因素；兴奋性周期性变化和收缩关系；期前收缩和代偿间歇的概念和产生；4.窦性心律、异常起搏点和潜在起搏点的概念；影响自律性的因素；5.心肌细胞传导兴奋的原理；途径；影响因素；心肌细胞收缩性特点。参考资料（含参考书、文献、互联网资源等）：1.《正常人体功效》人民卫生出版社；2.百度、百度文库授课题目（章、节或主题）：第四章血液循环-2学时安排2学时授学时间第8周授课类型（请打√）理论课R讨论课□实验课□练习课□其它□教学办法（请打√）讲授R讨论□示教□自学辅导□其它□教学资源（请打√）多媒体R模型□实物□挂图□影音□其它□教学目的和规定（分掌握、熟悉、理解三个层次）：1.掌握各类血管的特点。

2.理解血流动力学的有关知识。3.掌握中心静脉压；4.熟悉静脉血压和回流影响因素教学重点：1.中心静脉压的概念及其意义；2.微循环的构成、调节及意义。

3.组织液的生成及影响因素。教学难点：1.血流动力学（血流量、血流速度、血流阻力）2.静脉回流的影响因素。教学内容及过程设计补充内容和时间分派一、课程回想1.心动周期和心率的概念；2.心脏泵血机制及过程（重点和难点）3.心音的产生、第一、二心音的机制和意义。心肌细胞兴奋性及其影响因素；兴奋性周期性变化和收缩关系；期前收缩和代偿间歇的概念和产生；4.窦性心律、异常起搏点和潜在起搏点的概念；影响自律性的因素；5.心肌细胞传导兴奋的原理；途径；影响因素；心肌细胞收缩性特点。二、讲授新课第三节血管生理一、各类血管的功效特点1．弹性贮器血管（windkesselvessels）——大动脉，涉及主动脉、肺动脉主干及其发出的最大分支。作用：（第二心脏作用）①变间断的心脏射血为持续的血液流动；②缓冲动脉血压不致于大起大落（缓冲收缩压、维持舒张压、减小脉压差）。2．分派血管——从弹性贮器血管后来到分支为小动脉前的动脉管道。作用：将血液输送至各器官组织。3．毛细血管前阻力血管（precapillaryresistancevessels）——小动脉和微动脉。作用：构成重要的外周阻力，维持动脉血压。通过动脉壁平滑肌的舒缩活动使局部血管的口径和血流阻力发生明显的变化，从而变化所在器官、组织的血流量。4．毛细血管前括约肌（precapillarysphincter）——真毛细血管起始部围绕的平滑肌。作用：控制其后的毛细血管的关闭和开放，以决定某一时间内毛细血管的开放数量。5．交换血管——真毛细血管。作用：是血管内血液和血管外组织液进行物质交换的场合。6．毛细血管后阻力血管（postcapillaryresistancevessels）——微静脉。作用：通过舒缩变化毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值，从而变化毛细血管血压，影响体液在血管内和组织间隙的分派状况。7．容量血管（capacitancevessels）——静脉。作用：容纳全身循环血量的60～70%，起血液贮存库作用。8．短路血管——动-静脉吻合支。二、血流量、血流阻力和血压JohnsHopkins大学生理学W.Milnor专家的定义：血流动力学是流体力学的一种分支。它应用流体力学的理论研究血液、血液所流经血管树的特性、以及血液流动和随着流动进行物质交换的规律。StephenHales英格兰出名生理学家，被称为血流动力学的创始人。1．血流量和血流速度血流量（bloodflow）——单位时间内流过血管某一截面的血量。也称容积速度。血流速度——血液中的一种质点在血管内移动的线速度。（1）泊肃叶定律：单位时间内液体的流量（Q）与管道两侧的压力差（P1-P2）以及管道半径（r）的4次方呈正比，与管道的长度（L）呈反比。由于常数K与液体的粘滞度η有关，因此泊肃叶定律又可写为：（2）层流和湍流层流（laminarflow）——液体中每个质点的流动方向都与血管的长轴相平行；且血管轴心处的流速最快，越靠近管壁，流速越慢。湍流（turbulence）——是一种不规则的流动状态。湍流的构造至今尚未彻底研究清晰。湍流中包含有大大小小的涡和二次流等。湍流流场中的每一点上流速的大小和方向随时间作不规则的起伏，其振幅、频率及方向等都是随机的。血流速度加紧到一定程度时，血流中各个质点的流动方向不一致，产生旋涡。有关湍流的形成条件，Reynolds提出一种经验公式：V——血液在血管中的平均流速（cm/s）；D——管腔直径（cm）；ρ——血液密度（g/cm3）；η——血液粘滞度（泊）从最优化的观点来看，有理由相信人体循环的几何形状应使湍流不易发生，从而在确保供血量的状况下作功最小。血流快，血管粗，粘滞度低时，易发生湍流。普通当Re数＞时，可发生湍流。2．血流阻力血流阻力——血液在血管内流动时所碰到的阻力。血流阻力与血管的长度和血液粘滞度（bioodviscosity）呈正比，与血管半径的4次方呈反比。R重要由r和η决定。血液粘滞度的影响因素有：（1）红细胞比容。

（2）血流的切率（shearrate）

（3）血管口径

（4）温度三、静脉血压与静脉回心血量1．静脉血压静脉血压远低于动脉压，并且越靠近心脏越低。静脉压分为中心静脉压和外周静脉压。中心静脉压（centralvenouspressure,CVP）——指右心房和胸腔内大静脉的血压，约为4～2cmH2O。意义：反映心脏射血功效（心功效）和静脉回心血量（循环血量）的关系。（中心静脉压升高多见于输液过多、过快或心脏射血功效不全。）外周静脉压——指各器官静脉中的血压。2．重力对静脉压的影响血管系统中的血液受重力影响所产生的静水压与体位有关。静水压对静脉功效的影响远不不大于对同一水平的动脉功效的影响。由于静脉有较大的可扩张性。血管的可扩张性是指血管壁内外的压力差（跨壁压）每变化1mmHg时血管容积变化的百分数，可用下式表达：△VD＝————△P×V0其中D为可扩张性，△V为血管容积的变化值，△P为跨壁压的变化值，V0为血管的初始容积。3．静脉血流（1）静脉对血流的阻力：在静脉系统中，血压仅下降15mmHg，故静脉对血流的阻力很小，仅占整个体循环总阻力的15%。（2）静脉回心血量及其影响因素：①体循环平均充盈压。②心脏收缩力量：静脉回流的动力是静脉两端的压力差，即外周静脉压与中心静脉压之差，压力差的形成重要取决于心脏的收缩力。③体位变化：人体由卧位转为立位时，回心血量减少。④骨骼肌的挤压作用：作为肌肉泵增进静脉回流。⑤呼吸运动：通过影响胸内压而影响静脉回流。四、微循环微循环（microcirculation）——是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微循环是血液与组织细胞进行物质交换的场合。1．微循环的构成和功效（1）构成：微循环由微动脉、后微动脉（metarteriole）、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管（直捷通路）、动-静脉吻合支和微静脉构成。（2）微循环的三条途径及其作用：①迂回通路（营养通路）：构成：微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉。作用：是血液与组织细胞进行物质交换的重要场合。②直捷通路（thoroughfarechannel）：构成：微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉。作用：增进血液快速回流（骨骼肌中多见）。③动-静脉短路（arteriovenousshunt）：构成：微动脉→动-静脉吻合支→微静脉。作用：调节体温（皮肤分布较多）。2．毛细血管壁的构造和通透性：内皮细胞＋基膜，厚0.5微米。3．毛细血管的数量和交换面积：400亿根，1000平方米。4．微循环的血流动力学：（1）微循环的血流特点：①血管口径小，血流慢，普通为层流；②毛细血管血压的高低取决于其前阻力血管与后阻力血管的比值（5：1时，平均为20mmHg）；③微动脉是总闸门；④后微动脉、毛细血管前括约肌是分闸门，它们由于受代谢产物的调节，不停发生5～10次/分的交替舒缩，称为血管舒缩活动（vasomotion）。（2）微循环的血流调控：①毛细血管压与毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值成反比。②微动脉的阻力对微循环血流的控制起重要作用。③毛细血管前括约肌的活动重要受代谢产物调节。5．血液和组织液之间的物质交换方式：（1）扩散（diffusion）：为重要方式。直径不大于毛细血管壁孔隙的分子能够从浓度高的一侧向浓度低的一侧发生净移动。（2）滤过和重吸取：滤过（filtration）：由管壁两侧静水压和胶体渗入压的差别而引发的液体由毛细血管内向毛细血管外的移动。重吸取（reabsorption）：由管壁两侧静水压和胶体渗入压的差别而引发的液体由毛细血管外向毛细血管内的移动（与滤过方向相反的液体移动）。（3）吞饮（pinocytosis）：五、组织液的生成1．组织液的生成组织液是血浆从毛细血管壁滤过而形成的，除基本不含大分子蛋白质外，其它成分与血浆大致相似。促使血浆从毛细血管滤过的力量涉及毛细血管血压和组织液胶体渗入压；促使液体从血管外重吸取进入毛细血管的力量有血浆胶体渗入压和组织液静水压。因此形成组织液的动力——有效滤过压（effectivefiltrationpressure）可表达为：有效滤过压=（毛细血管血压＋组织液胶体渗入压）－（血浆胶体渗入压＋组织液静水压）通过计算，毛细血管动脉端的有效滤过压为10mmHg，有液体滤出毛细血管；而毛细血管静脉端的有效滤过压为－8mmHg，产生组织液的重吸取。2．影响组织液生成的因素（1）有效滤过压；（2）毛细血管通透性；（3）静脉和淋巴回流等。六、淋巴液的生成和回流1．淋巴液的生成安静状态下正常成人每小时约有120ml淋巴液进入血液循环，每天约2～4L。毛细淋巴管的起始端为袋状盲管，管壁由单层内皮细胞构成，没有基膜。相邻的内皮细胞边沿像瓦片状互相覆盖，形成向管腔内开放的单向活瓣。毛细淋巴管内皮细胞上的胶原细丝与组织中胶原纤维相连，使毛细淋巴管总处在扩张状态。因此组织液和其中的蛋白质、脂肪滴、红细胞、细菌等微粒，都可通过这种活瓣进入毛细淋巴管而不能返回组织液。2．淋巴循环的功效（1）回收蛋白质；（2）运输脂肪及其它营养物质；（3）调节血浆和组织液之间的液体平衡；（4）淋巴结起防御屏障的作用。3．淋巴液的回流及影响淋巴液回流的因素淋巴管中的淋巴借助管壁“淋巴管泵”（平滑肌的收缩和瓣膜）的作用向前流动而不能倒流；淋巴管周边组织对淋巴管的压迫等因素都能增进淋巴回流。10分钟：课程回想15分钟15分钟思考题、作业题、讨论题：1.心动周期和心率的概念；2.心脏泵血机制及过程（重点和难点）3.心音的产生、第一、二心音的机制和意义。心肌细胞兴奋性及其影响因素；兴奋性周期性变化和收缩关系；期前收缩和代偿间歇的概念和产生；4.窦性心律、异常起搏点和潜在起搏点的概念；影响自律性的因素；5.心肌细胞传导兴奋的原理；途径；影响因素；6.心肌细胞收缩性特点。参考资料（含参考书、文献、互联网资源等）：1.《正常人体功效》人民卫生出版社；2.百度、百度文库授课题目（章、节或主题）：第四章血液循环-3学时安排2学时授学时间第9周授课类型（请打√）理论课R讨论课□实验课□练习课□其它□教学办法（请打√）讲授R讨论□示教□自学辅导□其它□教学资源（请打√）多媒体R模型□实物□挂图□影音□其它□教学目的和规定（分掌握、熟悉、理解三个层次）：1.掌握RAAS系统的产生和功效；肾上腺素和去甲肾上腺素的功效；血管升压素的产生和功效；血管内皮细胞释放的血管活性物质；激肽系统的功效；心房钠尿肽的功效。2.熟悉血管内皮细胞释放活性物质的促动因素。3.理解前列腺素、组胺的功效。掌握冠脉流量的调节；肺循环和脑循环特点和影响因素。教学重点：1.RAAS系统的产生和功效；2.肾上腺素和去甲肾上腺素的功效；3.血管升压素的产生和功效。教学难点：1.冠脉血流量的调节；2.肺循环血流量的调节；3.脑血流量的调节。教学内容及过程设计补充内容和时间分派一、课程回想1.心动周期和心率的概念；2.心脏泵血机制及过程（重点和难点）3.心音的产生、第一、二心音的机制和意义。心肌细胞兴奋性及其影响因素；兴奋性周期性变化和收缩关系；期前收缩和代偿间歇的概念和产生；4.窦性心律、异常起搏点和潜在起搏点的概念；影响自律性的因素；5.心肌细胞传导兴奋的原理；途径；影响因素；心肌细胞收缩性特点。二、讲授新课二、体液调节1．肾素-血管紧张素系统血浆中的血管紧张素原（angiotensinogen）先被肾素（renin）水解为血管紧张素Ⅰ（angiotensinⅠ），再由血管紧张素转换酶（angiotensin-convertingenzyme）水解为血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ），最后在血管紧张素酶A的作用下成为血管紧张素Ⅲ（angiotensinⅢ）。其中，起重要作用的是血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ的重要生理作用：①使全身微动脉收缩，外周阻力增加，血压升高；②增加交感缩血管纤维递质（NE）的释放量；③使交感缩血管中枢紧张加强；④刺激肾上腺合成和释放醛固酮；⑤引发或增强渴觉、造成饮水行为。因此，总效应体现为血容量增加，血压明显升高。2．肾上腺素和去甲肾上腺素去甲肾上腺素和肾上腺素都能与心肌细胞上β1受体结合产生正性变力、变时、变传导作用，与血管平滑肌上的α受体结合使血管收缩。肾上腺素还能与血管平滑肌上的β2受体结合引发血管舒张，使总的外周阻力变化不大；而去甲肾上腺素与血管平滑肌上的β2受体结合的能力较弱，可使外周阻力明显增加。因此临床应用时肾上腺素常作为强心剂，而去甲肾上腺素常作为升压剂。3．血管升压素（抗利尿激素）由下丘脑视上核、室旁核的神经元合成，贮存于神经垂体。血管升压素（vasopressin）的重要作用：①抗利尿效应：增进远曲小管和集合管对水的重吸取，使血容量增加；②升压效应（超生理剂量时）：使全身小动脉收缩，血压升高；提高压力感受性反射的敏感性。意义：维持体内循环血量、血浆晶体渗入压和动脉血压的稳定。4．血管内皮生成的血管活性物质（1）舒血管物质：前列环素（prostacyclin,PGI2）：内皮细胞合成，血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力可使内皮细胞释放→血管舒张。内皮舒张因子（endothelium-derivedrelaxingfactor,EDRF），EDRF可能是一氧化氮（nitricoxide,NO）：低氧、缩血管物质（NE、VP等）、搏动性血流对内皮切应力、能激活内皮细胞膜受体的物质→血管内皮细胞释放NONO的生理作用①舒张血管：NO→激活血管平滑肌腺苷酸环化酶→cGMP↑→游离[Ca2+]↓→血管舒张②即刻调节血压：BP忽然↑→血流对内皮切应力↑→释放NO→血管舒张→外周阻力↓→BP↓③调节心血管：NO→延髓N元→交感缩血管紧张↓NO→克制交感N末梢释放NE→NE↓NO→介导某些舒血管效应：ACh→内皮细胞释放NO→血管舒张缓激肽→内皮细胞释放NO→血管舒张（2）缩血管物质又称内皮缩血管因子（endothelium-derivedvasoconstrictorfactor，EDCF）：内皮素（endothelin,ET）。5．激肽释放酶（kallikrein）-激肽（kinin）系统激肽重要分两类：（1）血浆中的缓激肽；（2）组织中的胰激肽（赖氨酰缓激肽、血管舒张素）。重要作用：①强烈舒张血管，调节局部血流量和血压；②增加毛细血管通透性，局部水肿；③远曲小管水钠重吸取；④刺激N末梢产生痛觉。6．心房钠尿肽（atrialnatriureticpeptide），也称心钠素：来源：心房肌（血容量增加使其受到牵拉时分泌）。重要作用：①减少血压：舒张血管，外周阻力减小；搏出量减少，心率减慢，心输出量减少。②减少细胞外液：作用于肾受体，使肾排水、排钠增加；克制肾素、醛固酮和抗利尿激素的释放。意义：调节血压和体内水盐平衡三、局部血流调节1．代谢性本身调节是指由局部代谢因素调节组织器官的血流量。当组织代谢活动增强时，局部缺氧、代谢产物增多，使局部微动脉、毛细血管前括约肌舒张，局部血流增加，以改善缺氧、带走代谢产物。2．肌源性本身调节是指血管平滑肌随血压的变化而变化其紧张性，从而使器官（肾、脑、心等器官较多见）血流量保持稳定。当供应某一器官的血管内血压升高时，血管平滑肌受到牵张刺激而发生收缩，使器官血流量不因灌注压升高而增多；当灌注压减少时，发生相反的变化，即血管舒张。因而确保了器官血流量的相对恒定。四、动脉血压的长久调节1．肾-体液控制机制（renal-bodyfluidmechanism）——肾脏通过调节肾脏排水量，调节体内细胞外液量而维持血量与血管容量的平衡，对血压起到长久调节作用。2．过程：体内细胞外液↑→血量↑→动脉血压↑→肾排水、排钠↑→体内细胞外液↓→血压↓；体内细胞外液↓时，发生相反的过程。3．意义：弥补神经调节（快速、短期）的局限性；对血压在长时间内的稳定起调节作用。第五节器官循环一、冠脉循环1．冠脉循环的解剖特点（1）血管走行：主干在心脏外表面走行；小分支常以垂直于心脏表面的方向穿入心肌并在心内膜下层分支成网。这种分支方式，使冠脉血管在心肌收缩时易受压迫。（2）毛细血管丰富：与心肌纤维1：1相伴，交换面积大，交换速度快。（3）缺少有效的功效吻合支：因吻合支少而细，难以快速建立新的侧支循环。2．冠脉循环的血流特点（1）途径短，流速快。（2）血压较高，灌注压大。（3）血流量大（冠脉血流量约占心输出量的4%~5%）。（4）动-静脉氧差大（心肌耗氧量高，对氧的提取率高。当心肌耗氧量增加时，心肌难以从单位血液中增加氧的摄取，需靠提高血流量来满足）。（5）血流量随心动周期波动。心肌的节律性收缩对冠脉血流量的影响较大，左心室重要在舒张期得到血液供应；因此，动脉舒张压的高低及舒张期的长短对冠脉血流量的影响很大。3．冠脉血流量的调节（1）心肌代谢水平对冠脉血流量的影响（重要因素）：在运动、精神紧张等状况下，