幽门螺杆菌感染与脑梗死的相关性研究

幽门螺杆菌感染与脑梗死的相关性研究

中风病（ci）是老年人发病率高、死亡率高的疾病。多年来人们一直关注的是脑梗死的发生和高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟等因素的关系,但仍有一部分患者并不具备上述易患因素中的任何一项,这表明脑梗死的发生还可能存在更为复杂的致病因素。近年来,有学者发现病原体感染可能促进动脉粥样硬化的发生发展,现有大样本流行病学调查和实验研究显示HP感染与动脉粥样硬化发生机制有相关性,但HP感染是否为脑梗死危险因素尚未定论。因此,探讨HP感染与脑梗死发生发展的关系是有重要意义的。1材料和方法1.1病例选择及资料来源被调查的脑梗死患者均系2005-2007年吉林大学中日联谊医院和长春中医药大学附属医院就诊或住院患者,并符合1995年全国第四届脑血管疾病学术会议制定诊断标准,共计245例,其中男性163例,女性82例,平均年龄62.4±11.3岁(其中动脉粥样硬化性血栓性脑梗死166例,腔隙性脑梗死52例,脑栓塞17例,分水岭脑梗死10例),入选病例不含4周内曾发生急性感染或慢性感染急性发作并曾使用过抗生素治疗者。非脑卒中组为中日联谊医院体检中心健康检查者,共计221例,既往无脑梗死病史,近4周无感染和应用抗生素。所有研究对象的年龄、性别、体重指数、居住环境、病史和生活习惯等情况均予以记录。1.2学习方法1.2.1血清标本检测应用酶标仪(Bio-Tek公司)采用间接酶联免疫法(ELISA)测定血清标本中幽门螺旋杆菌特异抗-HP-IgG,试剂盒由郑州华美生物工程公司提供,检测严格按说明书进行。1.2.2抗-hpcaga-igg抗体检测对抗-HP-IgG阳性血清均应用由上海元谷科技发展有限公司提供的幽门螺旋杆菌测定仪-AUTOBLOTSYSTEM36专用试剂盒,采用免疫印记法检抗-HPCagA-IgG抗体和抗-HPVacA-IgG抗体,检测严格按说明书进行。1.2.3分析并讨论计量资料采用均数±标准差(x±s)表示,计数资料采用百分率(%)表示;样本均数的比较采用t检验,率的比较采用χ2检验;并用条件logistic回归进行多因素分析;所有统计分析用SPSS12.0软件完成,以P<0.05为差异有显著性。2结果2.12hp防范-梗死危险因素的敏感性检测HP感染率在脑梗死组和非脑梗死组中分别为59.2%和41.6%,脑梗死组明显高于非脑梗死组,P<0.05。HP感染者患脑梗死的相对危险性增高,其OR值为2.03,95%可信区间为1.41-2.94,经调整年龄、性别、体重指数、居住环境、病史和生活习惯等危险因素后危险更明显,其OR值为2.08,95%可信区间为1.46-3.01,结果见表1。与非脑梗死组#P<0.052.2脑梗死组与其它脑梗死组hp感染率比较对245脑梗死患者与HP感染率关系的调查,结果显示动脉粥样硬化性血栓性脑梗死组的HP感染率为62.7%,明显高于其它各类脑梗死组和非脑梗死组,P<0.05。除动脉粥样硬化性血栓性脑梗死组外各组之间比较无明显差异,结果见表2。与其它各类脑梗死组比#P<0.05;与非脑梗死组比P<0.052.3不同类型血栓性脑梗死患者hp感染情况HP根据毒力因子CagA、VacA表达的不同可将其分,CagA+VacA+、CagA-VacA-和CagA+/VacA+三个毒力亚型。对166例动脉粥样硬化性血栓性脑梗死患者不同毒力亚型HP感染状况调查,显示HPCagA+VacA+毒力亚型感染率(42.8%)明显高于CagA-VacA-毒力亚型(10.8%)和CagA+/VacA+毒力亚型(7.8%),P<0.05。HPCagA+VacA+毒力亚型感染者患动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的相对危险性明显增高,其OR值及95%CI为2.96(1.84-4.74),经调整各匹配因素后危险性明显,其OR值及95%CI为3.01(1.90-4.79),结果见表3。3hp感染后动脉联合性脑梗死脑梗死发病率约占全部脑卒中的60%-80%,呈逐年增高的趋势,病残率和死亡率较高,已成为危害中老年人健康和生命的主要疾病。多年来人们一直关注脑梗死的危险因素包括年龄、性别、种族、家族遗传性、高血压、心脏病、糖尿病、高脂血症、吸烟、酗酒等,但仍有部分患者不具备上述易患因素,这表明脑梗死的发生可能还其它致病因素。近年来,有学者发现HP感染与动脉粥样硬化的发生机制相关,而脑梗死的发生与动脉粥样硬化关系密切,那么HP感染是否为脑梗死的危险因素尚未获得一致性认识。所以,本研究意在进一步探讨脑梗死与HP感染的相关性。本研究结果显示,脑梗死组的HP感染率明显高于非脑梗死组,分别为59.2%和41.6%,HP感染者患脑梗死的相对危险性增高(OR=2.03,95%CI1.41-2.94),调整各危险因素后,其危险性更明显。对各类脑梗死与HP感染率关系的调查发现,HP感染可能只与动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的发生相关。CagA、VacA是HP的两个标志性毒力因子,与致病力关系密切。本研究结果显示,HPCagA+VacA+毒力亚型感染者增加了患动脉粥样硬化性血栓性脑梗死危险性(OR=2.96,95%CI1.84-4.74),由此可见,HPCagA+VacA+毒力亚型感染在动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的发病机制中可能起着重要作用。HP感染后,通过CagA、VacA等毒力因子引起胃粘膜局部IL-6等合成增多,释放入血后可发生全身轻度急性炎症反应,循环中的CRP、纤维蛋白原可增高,血管内皮细胞COX-1和COX-2的活性增加,可能通过免疫炎性反应导致早期动脉粥样硬化。另外,HP感染可能使机体长期处于一种持续的,低水平的炎症反应状态,通过全身炎症反应的增强也促进了动脉粥样硬化的进展。有研究结果表明,只有CagA+HP感染才是动脉粥样硬化的危险因素,CagA-HP感染不会增加动脉硬化的危险。CagA+抗体能通过抗原模拟与血管壁的抗原发生交叉反应诱导血管损伤;同时,CagA+HP感染时CRP水平升高,动脉血管炎症反应增