流行性出血热防控知识培训课件

流行性出血热防控知识培训1概述流行性出血热又名肾综合征出血热，是由汉坦病毒引起的自然疫源性疾病；鼠为主要传染源 ，我国有姬鼠型、家鼠型和姬鼠家鼠混合型3种疫区；主要临床特征为发热、出血、肾脏损害；典型病例呈发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期五期。2汉坦病毒宿主动物3流行性出血热概况4

分布于亚洲、欧洲、非洲、美洲的32个国家；我国为重疫区，占全球累积报告病例数的 90%。31个省、市、自治区均有病例发生，台湾也有病例发生。病原学5属布尼亚病毒科，汉坦病毒属呈圆形或卵圆形，直径约120nm，外有双层膜，基因为单股负性RNA，由大（L）、中(M)、小(S)三个片段组成S基因编码核蛋白，是主要结构蛋白，感染后抗体出现早，可用于早期诊断M基因编码膜蛋白，其中含中和抗原和血凝抗原，诱生保护作用的中和抗体L基因编码RNA多聚酶病原学6依据血清学检查，汉坦病毒（Hantaan

virus）至少可分为13型，公认的有以下5型Ⅰ型汉滩病毒（Hantaan

virus，野鼠型）Ⅱ型汉城病毒（Seoul

virus，家鼠型）Ⅲ型普马拿病毒（Puumala

virus，棕背平型）Ⅳ型希望山病毒（Prospect

hillvirus，田鼠型）Ⅴ型辛诺柏病毒（sin

nombre

virus,

鹿鼠型)病原学7我国流行的主要是:Ⅰ型汉滩病毒

Ⅱ型汉城病毒Ⅰ型病毒感染者的病情重于Ⅱ型病毒感染者HFRSV对外环境抵抗力不强，4~20℃相对稳定，不耐热、不耐酸，56℃30分钟和PH

5·0以下可灭活，对紫外线、乙醚、75%酒精、0·5%碘酊均敏感病毒结构球形直径80-120nm脂质包膜无基质蛋白糖蛋白包膜子粒8病毒结构病毒颗粒表面有由糖蛋白G1和G2双体组成的棘突棘突长约5-10nmLa

Cross病毒每个颗粒表面有70-1400个棘突9汉坦病毒形态10（一）宿主动物和传染源世界上有170多种动物自然感染汉坦病毒，我国有67种，主要是啮齿类如黑线姬鼠、大林鼠、褐家鼠等其它动物猫、狗、家兔等，感染后可从尿粪及唾液中排毒，但在流行中的意义，尚需研究人不是主要的传染原11流行病学流行病学12（二）传播途径公认为多途径感染呼吸道传播:通过携带病毒的鼠类的尿、粪便、唾液等排泄物的污染尘埃可形成气溶胶，经呼吸道吸入人体而感染。接触传播:通过被带毒鼠类咬伤或皮肤破损伤口直接接触带毒老鼠的排泄物、分泌物等感染。垂直传播：孕妇感染本病后，病毒可经胎盘感染胎儿。

其次有报告本病可经消化道传播，寄生鼠类身上的革螨或恙螨也具有传播作用。流行病学13（三）易感人群不同性别、年龄、职业人群对本病普遍易感疫区人群隐性感染率低，野鼠型1~4%，家鼠型

5~16%主要为男性轻壮年，占总发病的2/3病后能获得持久性免疫流行病学14（四）流行特征主要分布于亚洲，每十年左右有一个高峰期四季均可发病。野鼠型以11月至次年1月为高峰，家鼠型流行高峰为3—~5月流行疫区的类型姬鼠型疫区家鼠型疫区混合型疫区发病机制

HFRSV（肾综合征出血热）发热中毒症状病毒血症免疫应答细胞因子释放小血管损伤渗出DIC多脏器损伤15

①临床上患者有病毒血症期。所有脏器组织中，均能检出EHF病毒抗原

②体外培养证实，无免疫因素的参与下感染EHFV后出现细胞膜和细胞器的损害。

③不同血清型的病毒，所引起的临床症状轻重也不同。

④病程中患者免疫成分或免疫功能是继发的病理机制161病毒直接作用1免疫复合物引起损伤：早期血清补体下降----血循环中存在特异性免疫复合物（小血管壁、肾小球基底膜、肾小管和肾间质血管）免疫复合物是本病血管和肾脏损害的原因。2其他免疫应答（ⅠⅡⅣ型变态反应:

①早期特异性IgE升高（Ⅰ型变态反应）②EHF患者血小板中存在免疫复合物（Ⅱ型变态反应）③电镜观察发现淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞（Ⅳ型变态反应172．免疫作用①急性期外周血CD8明显上升.②各种免疫细胞表面标志物增加呈活跃状态③汉坦病毒可侵犯T、B细胞.④机体清除病毒感染主要靠机体免疫机制,尤其是细胞免疫机制，其中T细胞系统，细胞毒T细胞，自然杀伤细胞（NK183．各种细胞因子和介质的作用

血管通透性增加19——血浆外渗

血浆外渗稠度升高-----血液浓缩

---DIC发生有效血容量

血液循环淤滞

-----

继发性休克主要是大出血、继发感染和多尿期水与电解质补充不足，导致有效血容量不足休克的机制

血管壁的损伤

血小板减少和功能障碍

肝素类物质增加

DIC所致的凝血机制异常20出血的机制

肾血流不足

肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤

肾间质水肿和出血，肾小球微血栓形成和缺血性坏死

肾素、血管紧张素的激活

肾小管管腔被蛋白、管型所阻塞21急性肾功能不全的机制治疗时必须强调“早”

正确合理的液体疗法——

预防失血浆性低血容量休克——

防止微循环障碍——

防止DIC的发生发展——

防止肾缺血和栓塞——

防止原有肾脏损伤的加重22认识EHF

临床发病学特点的意义

发热期：典型的病毒血症

低血压休克期：血管损伤、血容量减少

少尿期：肾脏损伤严重、肾脏功能衰竭

多尿期：肾小管损伤开始新生

恢复期：多尿期后，尿量逐步恢复23临床上相应构成了EHF的一个典型的5期过程临床表现24潜伏期4~42天，一般为7~14天，以两周多见多数起病急骤，无前驱期症状，少数病人起病稍缓，有消化道症状或上呼吸道感染症状临床表现25发热为稽留热或不规则热热程3-7天，有达10天以上者。胃肠道中毒症状食欲不振，恶心、呕吐、腹痛，少数有腹泻。约50%有腹痛。全身中毒症状全身酸痛、头痛、腰痛及眼眶痛。有头痛、腰痛者占

80%以上，眼眶痛者约为半数。“高热脸红酒醉貌，头痛腰痛象感冒、

皮肤粘膜出血点、

恶心呕吐蛋白尿”

热退病重血压掉，脉细缺氧量少，

白细胞多，血小板少，异淋细胞仔细找。26有关EHF的四句口诀：临床表现27发热期毛细血管损伤症状：充血、出血和渗出水肿征颜面、颈部及上胸部皮肤充血潮红（ 三红）球结膜、眼睑水肿和面部浮肿皮肤出血多见腋下和胸背部。眼结膜为片状出血。重者可有腔道出血末梢血白细胞总数偏高，出现异常淋巴细胞。病后2～3天起出现尿蛋白，尿中有管型。其他重要表现：“三痛”——头痛、腰痛和眼眶痛，水肿和渗出所致。“酒醉貌”——颜面、颈、胸等部位潮红。充血所致。“搔抓样或条索点状瘀点”——皮肤出血多见于腋下和胸背部出血“粘膜充血”——见于眼结膜、口腔软腰和咽部。28发热期29临床表现30低血压休克期发生于病程4～6天，持续1～3天血压下降和脉搏增快烦躁不安，甚至恍惚，躁动，精神异常渗出及组织水肿加重毒血症加重，“三痛”、淤点、淤斑更明显面色苍白、口唇发绀、皮肤发花中心静脉压降低出血：皮下淤血31左上肢呈明显的融合片状及点状出血32临床表现33低血压休克期少尿或无尿;电解质平衡紊乱：低血钠、低血氯、高血钾等。血二氧化碳结合力降低;少数病人可合并DIC、脑水肿、ARDS、急性肾衰。

发热末期或热退同时出现血压下降

轻型患者可不发生低血压或休克

其持续时间长短与病情轻重，治疗措施是否及时和正确有关

部分患者发热期、低血压休克期重叠或由发热期直接进入少尿期

顽固性休克患者，出现紫绀、DIC、脑水肿、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）和急性肾功能衰竭。34低血压休克期临床表现35少尿期：发生于病程5-8天。早在第三病日，迟至第十病日，持续2-5天少尿或无尿，尿蛋白、细胞及管型增多，尿中可出现膜状物氮质血症：头痛、烦躁不安、嗜睡甚至昏迷。恶心、呕吐加重，出血点增多，可合并腔道大出血临床表现36少尿期出血现象加重。高血容量综合征：脉搏宏大，脉压差增大，心音亢进，呼吸困难，易出现肺水肿、心力衰竭、脑水肿等。电解质紊乱：高血钾、低血钠、低血钙等。酸中毒：呼吸频率加快或深大呼吸。临床表现37多尿期发生于病程9~14天，短者1天，长者数月根据尿量及氮质血症分为三期移行期：尿量增加到2000ml，但BUN、Cr上升，症状加重多尿早期：

尿量超过症状仍重2000ml，氮质血症未见改善，多尿后期

：尿量超过3000ml，氮质血症逐步改善，症状好转临床表现38多尿期可发生脱水、低血钾、低血钠、低血钙等疲乏无力，表情淡漠，嗜睡、肌张力低下腹胀、尿潴留，腱反射减弱等严重低钙时可有小抽搐继发性休克临床表现39恢复期：病后3-4周开始恢复尿量逐渐减少趋于正常各种症状逐渐消失尿比重及BuN等正常少数可遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损等①轻型：体温39℃以下，中毒症状轻，除出血点外无其他出血现象，肾损害轻，无休克和少尿。②中型：体温39～40℃，中毒症状较重，有明显球结膜水肿，病程中收缩压低于12kPa或脉压差小于3.46kPa。有明显出

血及少尿期，尿蛋白＋＋＋。③重型：体温≥40℃，中毒症状及渗出征严重，可出现中毒性神经精神症状。有皮肤瘀斑和腔道出血，出现休克，少尿持续5日以内或无尿2日以内。④危重型：在重型基础上并出现以下6项病变之一情况者，包括难治性休克，有重要脏器出血，少尿超出5日或尿闭2日以上和BUN超出42.84mmol／L，出现心力衰竭、肺水肿，出现脑水肿、脑出血或脑疝等中枢神经并发症，严重感染。⑤非典型：发热38℃以下，皮肤粘膜可有散在出血点，尿蛋白±，血、尿特异性抗原或抗体阳性者40根据发热高低、中毒症状轻重和出血、休克、肾功能损害的严重程度，本病可分为5型实验室检查141血常规白细胞：总数升高，15-30×109/L。可出现异淋，第4-6天达高峰血红蛋白和红细胞：发热后期和低血压期明显升高血小板：病后第2天开始减少，休克期与少尿期达最低值，多尿早期回升实验室检查242尿常规尿蛋白：发热的第2～3天出现尿沉渣镜检：红、白细胞、上皮细胞和管型，重症病人尿中有膜状物血液生化检查血钠、氯和二氧化碳结合力降低血钾于发热期及休克期降低，少尿期升高尿素氮和血清肌酐升高实验室检查343免疫学检查抗原检查：早期血清、白细胞可检出病毒抗原特异性抗体检测IgM：1︰20为阳性，发病第二天即能检出IgG1︰40为阳性，一周后滴度上升4倍有诊断价值免疫功能：CD8细胞增加，CD4／CD8倒置；NK细胞升高实验室检查

444其它检查肝功能：ALT约50%升高，个别病人有黄疸。AST、LDH、CK均可升高心电图：可出现心动过缓、传导阻滞眼压常增高，脑水肿者常见视神经乳头水肿B超检查：肾脏肿大，肾皮质回声增强并发症45腔道大出血：胃肠道大出血多见继发感染：可发生肺炎、尿路感染及全身感染急性心力衰竭：多发生于少尿期和低血压休克期ARDS：患者呼吸急促，紫绀。常见于休克期和少尿期出血热的诊断（WS278-2008）46流行病学史。临床特点：有发热、“三红”、“三痛”，热退全身症状反而加重和肾损伤严重。特有的五期经过。实验室检查：白细胞增高，异淋出现，血小板减少，尿蛋白阳性，肾功能异常。特异性IgM阳性或IgG两次有4倍升高；分离出汉坦病毒可确诊。疑似病例临床诊断病例确诊病例47诊断标准（WS278-2008）

发热期——上呼吸道感染，败血症，急性胃肠炎、菌痢。

休克期——感染性休克。

少尿期则——急性肾炎及其他原因引起的急性肾功能衰竭。

出血——消化性溃疡出血，血小板减少性紫癜和其他原因所致DIC鉴别。

ARDS——急慢性肺炎。

腹痛为主——外科急腹症。48鉴别诊断出血热治疗49治疗以综合疗法为主，早期抗病毒治疗，中晚期对症治疗“三早一就”仍为本病治疗原则治疗中关键是防治休克、肾功能衰竭和出血

以综合疗法为主

早期抗病毒治疗

中晚期针对病理生理——对症治疗。“三早一就”仍为本病治疗原则即早期发现，早期休息，早期治疗和就近治疗。防治休克、肾功能衰竭和出血。50原则（一）发热期治疗原则：

控制感染，减轻外渗，改善中毒症状和预防DIC。（二）低血压休克期治疗原则

积极补充血容量，注意酸中毒的纠正和改善微循环功能。（三）少尿期治疗原则

“稳、促、导、透”，即稳定机体内环境，促进利尿，导泻和透析治疗。51(四）多尿期治疗原则

维持水和电解质平衡，防