急诊医学基本知识问答

急诊医学基本知识问答

1.何谓猝死？

猝死（suddendeath）是指自然发生，出乎意料地突然死亡。世界卫生组织规定发病后6小时

内死亡者为猝死，多数作者主张定为1小时，但也有人将发病后24小时内死亡者归人猝死

之列。

2.猝死的常见病因有哪些？

⑴心脏疾患:冠心病（尤以急性心肌梗死）、心肌病、恶性心律失常、病态窦房结综合征、先

天性与获得性长QT综合征。

⑵颅脑疾患:脑室出血或广泛性脑出血、蛛网膜下腔出血、脑疝。

⑶呼吸疾患:哮喘发作、急性喉痉挛、急性肺动脉栓塞、呼吸道分泌物或咯血阻塞窒息

⑷其他疾患:癫大发作、急性坏死性胰腺炎、重症感染、急性中毒、过敏性疾患等。

3.何谓心脏性猝死？

心脏性猝死是指急性症状发作后1小时内发生的以意识骤然丧失为特征的，由心脏原

因引起的自然死亡。心脏猝死中的80%由冠心病及其并发症引起，而这些冠心病病人中的

75%有心肌梗死病史。各种心肌病引起的心脏性猝死占5%~15%。

4.试述猝死型冠心病的病理学基础及其临床意义。

冠心病猝死主要是由于在动脉粥样硬化的基础上发生冠状动脉痉挛或栓塞，引起心肌急性缺

血,造成局部电生理紊乱，引起暂时的严重心律失常（尤其是心室颤动）所致。但是，这种情况是

可以逆转的，因此凡冠心病者，应尽量减轻精神和体力负荷等诱发因素，并在医师监护下及时

做扩冠、解痉、抗凝、活血化瘀等对症治疗。若急性发作心搏骤停，应就地施行有效的徒手

心肺复苏,这对降低冠心病猝死具有十分重要的意义

5.何谓临床死亡？

临床死亡是指心搏和呼吸停止。一般在心搏停止58分钟内，称临床死亡期,这时从外表看，人

体生命活动已经消失，但组织内做别的代谢过程仍在进行；脑中枢功能活动不正常，但尚未进

入不可逆转的状态。处于临床死亡期的病员是可能被复苏的。若心搏停止超过8分钟，则病

人进入生物学死亡期，此时机体细胞已发生退行性变化，病人是无法被复苏的。

6.试述心搏骤停（cardiacarrest）的定义

心搏骤停并非仅指心脏停止跳动或血液停止循环，其确切的定义是:心脏射血功能的

突然终止

7.心搏骤停可分为哪几种类型？

根据心搏骤停的定义、临床表现、开胸肉眼观察和心电图监测资料，心搏骤停可分为3

种类型：

⑴无脉性电活动（PEA）:心搏极弱，心室尚有自身节律，心室肌有慢而极弱的收缩。心脏呈断续、

微弱的跳动,频率在30~40次/min或以下，心电显示无规律性的、宽而畸形的、振幅低的QRS

波。此时心脏每搏输出量近于零。

⑵心室纤维颤动:心室肌肉呈不规则颤动，心电图示心室颤动波，其频率为200〜500次/min,肉

眼可见心脏蠕动或颤动，此时心脏不能搏血

⑶心搏完全停止:即心室停顿。肉眼见心脏处于静止状态，心肌色紫，肌张力下降，心电显示无

心电波型，描记呈一直线。绝大多数病人心脏停止于舒张状态，亦有停止于收缩状态的,此时心

脏触之坚硬，称为"石样心"，其复苏更为困难。

8.试述心搏骤停的诊断标准。

①神志突然丧失。②大动脉（颈动脉和股动脉）搏动消失。③心音消失。④呼吸断续或停止。

⑤面色苍白或发组。⑥瞳孔散大固定。以上6条以前两条最重要,据此即可确诊

9.心内途径给药有何不足之处？

一般采用静脉内或气管内给予复苏药物,其显效速度及复苏效果并不逊于心内注药，可避免暂

时中断对心脏的按压。心内注射药物的缺点是易损伤心脏血管、心肌及肺脏等。如果心内注

射未达心室腔，而误入心肌内，可形成异位兴奋灶，诱发心律失常，甚至引起出血或坏死。

10.试述复苏抢救中气管内给药的方法及其优点。

气管内给药为复苏给药提供一条新的途径，其药物显效时间较静脉内注药为快,其作用时间因

药物可在小支气管内暂时储存，逐渐被吸收，也比静脉内注药者长。故在未能建立静脉通道前,

采用气管内给药是一种行之有效的方法。气管内给药的方法为:置病人头高位，用注射用水

10mL加肾上腺素lmg,直接注入气管导管内，然后行加压呼吸，促使药物在肺内扩散和吸收。

目前，肾上腺素、异丙肾上腺素、阿托品及利多卡因等由气管内给药已列为常规给药途径之

O

11.试述心源性休克的病因。

⑴心室射血功能受损或机械障碍:如广泛心肌梗死、重症心肌炎、严重心功能不全、瓣膜穿

孔及各类晚期心脏疾病等。临床上以心肌梗死并心源性休克最为常见。

⑵心室充盈的机械性障碍:如急性心脏压塞、缩窄性心包炎、严重肥厚型心肌病、心房黏液

瘤、重度二尖瓣狭窄等。

12.试述心源性休克的诊断标准。

①收缩压<80mmHg,或高血压病人血压较原血压下降20%以上。②神志改变:意识模糊,嗜睡,

烦躁不安或昏迷。③末梢循环血管收缩，出现皮肤湿冷或发络。④尿量每小时少于20mL。

⑤纠正引起心排血量和血压下降的因素，如低血容量、心律失常、低氧血症等以后，休克仍然

存在。

下列动力学参数有助于诊断:心脏指数(CI)<2.2L/(min:m2),肺小动脉楔压(PAWP)>18mmHg,中

心静脉压(CVP)>10cmH2O,总外周阻力(TPR)>1400dyne。

13.气胸可分为哪几类？

气胸可分为下述3类:①自发性气胸，又可分为原发性和继发性2类。②外伤性气胸，系胸壁

的直接或间接损伤所致。③医源性气胸，系诊断和治疗操作失误所致。

14.常见特殊类型的气胸有哪些？

特殊类型的气胸最常见的可分为:①双侧性自发性气胸。②自发性血气胸。③妊娠反复发

作性自发性气胸。④月经性气胸。⑤老年人自发气胸。

15.试述急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的诊断标准。

⑴有ARDS的高危因素:①直接肺损伤因素:严重肺感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒

气体、淹溺、氧中毒等。②间接肺损伤因素:感染中毒症、严重的非胸部损伤、重症胰腺炎、

大量输血、体外循环、弥散性血管内凝血(DIC)等。

⑵急性起病、呼吸频数和或呼吸窘迫

⑶低氧血症、动脉血氧分压(PaCO2)吸入氧分数值(FiO2)4200。

⑷胸部X线检查显示两肺浸润阴影

⑸肺动脉楔压(PAWP)418mmHg或临床上能除外外源性肺水肿。

符合以上5项条件者，可以诊断为ARDS

16,试述机械通气治疗ARDS的目的和主要措施。

机械通气的目的是提供充分的通气和氧合，以支持器官功能。机械通气治疗的主要措施是：

⑴呼气末正压通气(PEEP):可使呼气末肺容量增加，使萎陷的小气道和肺泡开放;肺泡内正压可

减轻肺泡水肿，从而改善肺泡弥散功能和通气/血流比例，减少肺内分流,达到改善氧合功能和

肺顺应性的目的。PEEP应从低水平(5cmH2。)开始，一般PEEP水平为10~15cmH1。,维持P2O2

大于60mHg,而FiO2小于0.6

⑵小潮气量通气:一般6~8mL/kg,使吸气压控制在30~35cmH2O或以下，防止肺泡过度充气。

17.引起肺栓塞的病因有哪些？

肺栓塞是指肺动脉或其分支被阻塞，相应肺组织血液供应减少或中断。本病多见于老年人、

长期卧床的慢性病病人及手术或创伤后。肺栓塞的病因包括血栓栓塞、空气栓塞、脂肪栓塞、

羊水栓塞及瘤栓栓塞等,而以深静脉血管炎所引起的血栓栓塞为最常见。大多数肺栓塞是由

盆腔和大腿深静脉血栓引起的。静脉淤滞是形成血栓的主要因素，长期卧床和固定的病人危

险性最大。其他易患因素包括长骨骨折、恶性肿瘤、新近发生的心肌梗死、充血性心力衰竭、

真性红细胞增多症和镰状红细胞贫血、肥胖等。妊娠或服用避孕药者也有发生肺栓塞的危险。

18.哪些肾实质疾病或因素可导致急性肾衰竭？

⑴急性肾小管坏死:①缺血性病变:多种原因可引起肾血流量降低,如严重创伤、挤压综合征、

严重出血、感染性休克、大手术后。②肾毒素:包括生物毒素如鱼胆、毒蕈蜂毒、蛇毒和细

菌内毒素;化学毒素如氯化汞、磷化锌、碑、铅、铜等;药物如氨基甘类、头把菌素、两性霉

素B、环抱素、X线造影剂等。③血管内溶血产生的血红蛋白;创伤、肌肉疾病等产生的肌

红蛋白和肌球蛋白。

(2)急性肾间质病变:包括药物过敏性间质性肾炎，感染性间质性肾炎，代谢性疾病所致肾损害

如尿酸性肾病、高钙血症以及肿瘤性肾损害等均可产生急性肾衰竭。

⑶肾小球和肾小管疾患:急性肾小球肾炎、急进性肾炎、肾血管炎、恶性小动脉性肾硬化，肾

皮质坏死等均可致急性肾衰竭。

19.急性肾衰竭少尿期发生高钾血症的因素有哪些？

①尿钾排泄减少。②病人处于高分解状态，体内蛋白质分解，释放出钾离子。③酸中毒时细

胞内钾移至细胞外。④大量输陈旧血。⑤输大剂量青霉素钾盐。⑥摄入含钾多的食物或饮

料等。

20.急性肾小管坏死少尿期尿液检查有何异常？

⑴尿量改变:少尿型每日尿量少于400mL，或非少尿型尿量正常或增多。

⑵尿常规检查:尿蛋白多为(+)~(++),常以中、小分子蛋白质为主，可见上皮细胞、上皮细胞管

型和颗粒管型及少许红细胞、白细胞。

⑶尿相对密度低而固定，多在1.015以下。

⑷尿渗透浓度低于350mmol/L,尿与血渗透浓度之比少于1.1

⑸尿钠含量增高，多在40~60mmoL

⑹尿尿素与血尿素之比降低，常＜10

⑺尿肌酎与血肌醉之比降低，常＜10。

⑻肾衰竭指数常＞1。

(9)滤过钠排泄分数常＞1。

上述⑸~(9)项仅作参考。

21.急性肾衰竭高钾血症应如何紧急处理？

最有效的疗法为血液透析和腹膜透析。在透析前可采取以下紧急处理措施:①5%碳酸氢钠

250mL静脉滴注。②10%葡萄糖酸钙10mL稀释后缓慢静脉注射。③25%葡萄糖200mL加

普通胰岛素12-16U静脉滴注。④钠型离子交换树脂15~20g加在25%山梨醇溶液100mL中

口服，每日3~4次。⑤限制高钾食物，纠正酸中毒，不输库存血，清除体内坏死组织。

22.试述急性肾衰竭少尿期的补液原则和观察补液量的指标。

⑴补液原则:严格计算24小时出入水量。24小时补液量为显性失液量及非显性失液量之和

减去内生水量。

⑵观察补液量的指标:①皮下无脱水或水肿征象。②每日体重不增加。若每日体重增加超过

0.5kg,提示补液过多。③血清钠浓度正常。若偏低，且无失盐基础，提示体液潴留。④中心静

脉压在6~10cmH2。。若高于12cmH2。,提示体液过多。⑤胸部X线血管影正常，若显示肺充

血征，提示体液潴留。⑥心率快，血压升高，呼吸频速,若无感染征象，应怀疑体液过多

23.试述腹腔外脏器或全身性疾病引起的急性腹痛的常见病因。

⑴胸部疾病:如急性心肌梗死、急性心包炎、大叶性肺炎、胸膜炎。

⑵变态反应性疾病:如腹型过敏性紫瘢和腹型风湿热。

⑶中毒及代谢性疾病:如慢性铅中毒、糖尿病酮症酸中毒、血紫质病、低钙血症和

低钠血症。

⑷胶原性疾病:如腹部脏器梗死、血栓性脉管炎和系统性红斑狼疮。

⑸其他:如急性溶血、腹型癫病、带状疱疹、疱疹、神经症等。

24.试述急性化脓性腹膜炎的主要病因。

⑴腹腔内空腔脏器穿孔或破裂。

⑵腹腔内出血。

⑶腹腔内化脓性感染。

⑷腹腔内脏器缺血坏死。

以上改变可由外伤、感染、肿瘤及肠管、胆管和血管的梗阻,以及腹腔外病变累及

腔脏器等原因引起

25.试述急性腹痛剖腹探查的指征。

⑴腹部有明显压痛、肌紧张和反跳痛等腹膜刺激征。

⑵腹内有游离气体和/或移动性浊音。

⑶腹腔穿刺抽得脓性或血性渗液或不凝固血。

⑷腹内可扪及明显触痛的肿块。

⑸虽无上述情况，但全身情况渐趋恶化,又能排除腹外病变引起的急性腹痛

26.容易并发休克的急腹症有哪些？

急性坏死性胰腺炎，胃、十二指肠溃疡穿孔，绞窄性肠梗阻，急性坏疽性胆囊炎，急性化脓性胆管

炎，急性腹腔内大出血以及肠系膜血管栓塞等均可并发休克

27.何谓上消化道出血?常见的病因有哪些？

屈氏(Treitz)韧带以上的消化道出血称为上消化道出血。常见病因为:①消化性溃疡出血，约占

上消化道出血的半数以上。②急性胃黏膜病变，包括应激性溃疡、糜烂出血性胃炎等。③食

管静脉曲张破裂出血。④肿瘤，其中以胃癌出血较多见，平滑肌瘤、息肉亦可引起出血。⑤其

他病变，如血液系统疾病、尿毒症、局部血管畸形等。⑥胆道出血

28.如何估计消化道出血的程度？

⑴根据出血量及临床表现划分为轻度、中度及重度出血(见下表)

(2)根据血压及治疗反应划分为5度。

0度:显性出血，血压稳定，不需输血

I度:只需输液即可维持血压稳定。

II度:需补液。输血少于400mL

DI度:需补液。输血少于1000

IV度:输血超过1000mL,血压仍不稳定。

29.试述下消化道出血的病因。

下消化道出血的病因，因年龄而有差异。

(1)小儿:息肉、梅克尔(Meckel)憩室、肠套叠、先天性血管畸形。

⑵青年人:息肉、炎症性肠病、梅克尔憩室、淋巴瘤、癌症及寄生虫病等。

⑶老年人:①恶性肿瘤，如大肠癌、小肠癌、平滑肌肉瘤等。②良性肿瘤，如息肉、血管瘤、

平滑肌瘤。③炎症性肠病。④血管病变，如缺血性肠病、血管畸形，⑤多发性憩室瘤

30.试述消化道出血的主要治疗方法。

⑴失血性休克的治疗:输液、输血，纠正水、盐代谢紊乱,保持血压稳定

⑵病因药物治疗:对消化性溃疡、出血性胃炎等采用H2受体抗药及质子阻滞药治疗。肝硬化

病人应注意护肝，并采用降低门脉压的药物治疗,如普蔡洛尔、奥曲肽。

⑶内镜治疗:通过内镜可进行下述治疗:①息肉切除术。②硬化剂注射止血③激光止血。④

电凝止血。⑤微波止血。⑥热电极止血。⑦套扎止血。②经内镜注射药物止血等

⑷选择性腹腔动脉造影:局部注入加压素，使血管收缩止血。

⑸必要时剖腹手术治疗

(6)中医中药治疗

31.试述食管静脉曲张破裂出血时行内镜下血管注射硬化剂治疗的适应证和禁忌证

⑴适应证:①近期的食管静脉出血，采用硬化剂治疗止血，可为择期手术提供条件。②老年病

人或因肝功能严重损害，不能耐受手术者。③曾有食管静脉出血，目前虽未出血，作为预防再

出血的治疗。

⑵禁忌证:①病人正在连续大呕血，血压不稳定或正处于休克状态。②肝性脑病意识不清或

有肝性脑病前驱症状。③内镜视野不清，不能满意显示血管

32.何谓系统性炎症反应综合征｛SIRS)?

系统性炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)是指机体对不同原因

的严重损伤所产生的系统性炎症反应，并具备以下临床表现中的2项:①体温＞38℃或＜36℃。

②心率＞90次/min。③呼吸急促，频率＞20次/min,或过度通气，PaCO2＜32mmHg。④血白细

胞计数＞12x109或＜4xlO9/L,或未成熟(杆状核)中性粒细胞比例＞10%。SIRS的诱发因素常见为

感染性因素，少数为非感染性.

33.何谓多器官功能障碍综合征(MODS)?

多器官功能障碍综合征(MODS)是SIRS进一步发展的严重阶段,是指机体在遭受急性严重感

染、严重创伤、大面积烧伤等突然打击后，同时或先后出现2个或2个以上器官功能障碍的

临床综合征。它发病急,进展快，病死率高。病人在发生MODS之前大多器官功能良好,发生之

后一经治愈,一般不留器官的永久性损伤，也不转为慢性。因此,MODS不包括慢性疾病终末期

发生的多个器官功能障碍或衰竭。

34.多器官功能障碍综合征的病因及其诱因有哪些？

常见的病因有:①严重创伤，如脑外伤及大面积烧伤等。②大手术后,如肝叶切除、胰十二指

肠切除、主动脉瘤切除后。③低血容量性休克，如失血等。④快速大量输液或输血引起的超

负荷反应。⑤严重感染,如肺部感染、弥漫性腹膜炎、脓毒性休克、重症肝炎、流行性出血

热、钩端螺旋体病、恶性疟疾及暴发型伤寒等。常见的激发诱因是:长时间低氧血症、麻醉

意外、脏器功能储备降低及免疫功能低下等。

35.一般认为服毒后几小时进行洗胃较为合理？

对服毒物者应尽早进行洗胃，以清除胃内毒物,但吞服强酸、强碱或其他腐蚀剂者除外。一般

认为服毒后4~6小时进行洗胃较为合理，但也不要固执于这个期限，因服食大量毒物之后，可能

还有不少毒粒或粉末较长时间嵌入胃黏膜皱裳内而仍未排至肠道,这时洗胃仍然有意义。

36.有机磷杀虫药中毒有哪些中毒症状？

有机磷杀虫药是一种神经毒物,使中枢神经系统和胆碱能神经先过度兴奋，继而转入

抑制和衰竭。其中毒症状为：

⑴毒簟碱样症状:抑制心血管系统，出现心率缓慢、血压下降;胃平滑肌收缩，出现腹痛、恶心、

呕吐、腹泻;膀胱逼尿肌收缩,出现尿失禁;汗腺和唾液腺分泌增加，出现大汗、流涎;痰液增多,

呼吸困难，双肺大量啰音;双侧瞳孔缩小等

⑵烟碱样症状:骨骼肌兴奋，出现肌痛、肌束挛缩、肌肉纤维颤动，晚期可转为肌力减退和肌麻

痹，呼吸肌麻痹致呼吸停止。严重者可出现心肌炎，心室扩大，房颤及房室传导阻滞。

⑶中枢神经系统症状:头晕、头痛、怠倦无力、言语不清、昏迷及阵发性惊厥、癫痂样抽搐,

瞳孔不等大，脉搏及呼吸减慢，呼吸停止而死亡。

37.试述有机磷杀虫药中毒的解毒药物。

有机磷杀虫药的毒性主要是对体内乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱积蓄，因此可用下列两

类药物解毒：

⑴胆碱酯酶复能药:解磷定、氯解磷定、双复磷和双解磷等能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性。

⑵抗胆碱药阿托品:能拮抗乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用，对毒

蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效,但对烟碱样症状和胆碱酯酶活力的恢复没有作用，应与

胆碱酯醐复能药合用。

38.全血胆碱酯酶活力测定对诊断有机磷杀虫药中毒有何价值？

全血胆碱酯酶活力测定是诊断有机磷杀虫药中毒和判断中毒程度的重要指标，胆碱酯酶活力

降到正常的9%以下，即有诊断意义。在判断病情时，下述分级标准有参考价值轻度中毒时，血

胆碱酯酶活力降至70%~50%,若降至50%~30%则为中度中毒，重度中毒时血胆碱酯酶活力降

至30%以下。

39.如何诊断杀虫眯中毒？

急性杀虫眯中毒的诊断并不困难，可根据杀虫眯大量皮肤接触、吸入或口服史诊断。

病人中毒后出现不同程度的以意识障碍、发组、出血性膀胱炎为主的全身中毒症状和体征。

尿中杀虫眯及其代谢产物4-氯-邻甲苯胺增高［正常值:总量为(0.02±0.025)mg/L,其中杀虫眯为

(0.01+0.023)mg/L,4氯-邻甲苯胺为(0.01±0.16)mgL］。血中高铁血红蛋白增高。严重中毒时血

清单胺氧化酶降低。心电图可出现心律失常和心肌损害

40.杀虫眯中毒的治疗措施有哪些？

⑴制止毒物继续吸收:可用肥皂水清洗皮肤，口服者用2%碳酸氢钠溶液洗胃。

⑵加速毒物排泄:输液和利尿

⑶促进杀虫眯降解:可用烟酰胺。

⑷处理发络:高铁血红蛋白血症引起的发绢可用亚甲蓝1〜2mg/kg,加入50%葡萄糖注射液中

缓慢静脉注射,4~6小时后可重复，直至发绢消退。

⑸对出血性膀胱炎可口服碳酸氢钠碱化尿液

⑹防治感染和并发症

41.试述常用杀鼠剂磷化锌及安妥的中毒特点和防治办法。

⑴磷化锌中毒:口服后在胃内生成磷化氢和氯化锌，前者能抑制细胞色素氧化酶，主要影响神

经系统;后者具有强腐蚀性，引起胃肠黏膜损害，出现消化道症状。严重中毒者有肌肉震颤、心

律失常、休克、肝肾损害。可立即用0.5%硫酸铜200~500mL反复多次洗胃，直至洗出液无蒜

臭味为止，以后再用3%过氧化氢溶液或1:5000高镒酸钾溶液洗胃，以使残剩的磷化锌氧化为

磷酸盐而失去毒性。

(2)安妥中毒:本品口服后对黏膜有刺激作用，而引起胃肠症状。吸收后主要损害肺毛细血管,

引起肺水肿、胸腔渗液、肺出血、肝肾损害及一过性血糖升高。中毒后应立即洗胃导泻，半

胱氨酸100mg/kg静脉注射。

42.试述杀鼠剂敌鼠及华法林中毒的临床特征和防治办法。

此两药的毒理作用在于干扰肝脏对维生素K的利用，使凝血因子口、V、M减少，降低血液凝

固性和破坏毛细血管壁，引起出血。中毒后一般在第3日开始发生出血倾向。治疗除去除毒

物外，应给予足量维生素K1静脉注射，每次10-20mg,每日3次，持续3~5天。严重病例应输血

或输凝血因子。

43.试述巴比妥类药物中毒的主要临床表现。

常用的巴比妥类药物有巴比妥、苯巴比妥、异戊巴比妥、司可巴比妥、硫喷妥钠等。

中毒程度分为三度。①轻度:嗜睡但易唤醒，言语不清，感觉迟钝，对外界尚有一定的发应。②

中度:沉睡，反射存在或消失，无呼吸循环障碍，可有唇、手指或眼球震颤。③重度:昏迷，可有四

肢强直、腱反射亢进、踝痉挛、巴宾斯基征阳性，肌肉松弛，瞳孔缩小或散大，呼吸浅慢、不规

则或呈潮式呼吸。最终可因呼吸及循环衰竭而死亡。

44.巴比妥类药物中毒应用血液透析、血液灌流治疗的指征是什么？

血液透析、血液灌流是治疗严重急性巴比妥类中毒有效的方法之一。使用的指征有①服用

了致死剂量的药物。②血浆中巴比妥类浓度较高，长效巴比妥类＞8mg%,短效＞3.5mg%;③重

度中毒，对一般治疗疗效欠佳者。④同时有肝、肾衰竭者。⑤同时服用了较大量的其他镇静

药或催眠药。

45试述急性河豚中毒的机制与临床症状。

我国东南沿海地区的居民常因进食河豚而引起急性中毒。河豚含河豚毒素，其毒性较剧毒的

氟化钠还要大1000倍左右。毒素主要存在于睾丸、卵巢、卵、肝和血液之中，肌肉中无毒素。

河豚毒素主要作用于周围神经与脑干中枢神经，使之发生麻痹。首先引起周围感觉神经麻痹,

继而引起运动神经麻痹，最后才累及脑干和中枢。心电图检查大部分病人有不同程度的心脏

传导系统阻滞，中毒愈重,心电图改变愈严重。

46.我国对人类危害较大的毒蛇有哪些？

我国的毒蛇有23属50种，隶属四科。其中对人类危害较大的毒蛇主要有10种,其中陆军地毒

蛇9种，海蛇1种，均属剧毒蛇，如五步蛇(尖吻蝮)、蟀蛇、蝮蛇、烙铁头、竹叶青、金环蛇、

银环蛇、眼镜蛇、眼镜王蛇、海蛇

47.蛇毒按其毒理作用可分为哪几类

蛇毒是毒蛇的毒腺分泌出来的一种毒性蛋白和多种酶类以及少量蛋白类物质。按其中

毒机制可分为3类。

⑴神经毒素:神经毒素主要存在于海蛇科和眼镜蛇科蛇毒中，主要由银环蛇、金环蛇和海蛇咬

伤引起。其主要致病作用是对机体产生神经肌肉阻滞作用，导致骨骼肌运动麻痹，引起横纹肌

松弛麻痹。由头颈部肌肉逐渐发展，涉及胸肌、肋间肌、膈肌，使胸廓活动明显减弱，肺通气受

到限制，而导致外周性呼吸痹。一般于咬伤后1~3小时出现头晕、四肢乏力、流涎、视物模

糊、眼睑下垂、声音嘶哑、言语不清、吞咽困难、共济失调、颈项强直、牙关紧闭,严重者

呼吸衰竭，昏迷，甚至死亡。但咬伤局部仅有轻度麻木感，齿痕较小，且无渗液

⑵血液循环毒素:主要存在于蛭蛇、五步蛇、竹叶青蛇毒中。咬伤处剧痛、肿胀明显,并迅速

向肢体近端蔓延。局部有广泛淤斑、红肿、坏死，并有已溶解的血液从齿痕处流出，附近淋巴

结肿大。毒素吸收后引起发热、烦躁不安、澹妄、心律失常、皮肤黏膜出血、呕血、便血、

咯血、鼻出血等出血倾向，以及黄疸、贫血等溶血表现。严重者可因循环衰竭和急性肾衰竭

而死亡。

⑶混合毒素:主要存在于蝮蛇、眼镜蛇、眼镜王蛇中。对神经、血液和循环系统均有损害，但

有所偏重。如眼镜蛇咬伤以神经毒为主;蝮蛇咬伤以血循毒为主，亦有复视等神经症状,此为蝮

蛇咬伤特征

48.胰蛋白酶为什么能治疗毒蛇咬伤？

蛇毒是一种毒性蛋白质，而胰蛋白酶是一种强有力的蛋白水解酶，它能中和蛇毒中的毒性蛋白

质赖氨酸,使蛇毒分解、破坏，同时还具有抗组织坏死作用。用胰蛋白酶治疗毒蛇咬伤,可在咬

伤部位做皮下环封,用药越早越好，具有收效快，疗程短，使用方便，价格便宜，安全阈大的优点。

49.治疗毒蛇咬伤的特效制剂是什么？

抗蛇毒血清是治疗毒蛇咬伤的最有效制剂，有单价、双价和多价制品近百种，但疗效以针对性

单价抗蛇毒血清为佳。如能在蛇毒尚未对组织脏器产生器质性损害之前应用,可确保病人安

全。蛇毒血清可以引起血清反应，使用前应先做皮内试验并做好发生过敏反应的急救准备。

50.简述钩吻（水莽草、断肠草、大炮叶）中毒的临床特点及治疗要点。

钩吻含有毒性极强的神经毒。中毒后首先表现口咽、腹部烧灼样疼痛、流诞,恶心、呕吐、

口干及吞咽困难,常伴有腹泻及腹胀。继之出现语言不清、眩晕、四肢麻木、肌无力、复视、

失明、眼睑下垂、瞳孔散大。晚期则出现类似破伤风样的痉挛症状。最后因呼吸麻痹、窒息、

休克等而致死。中毒后应立即洗胃、导泻和输液。阿托品或士的宁可对抗钩吻碱的迷走神经

抑制作用,可用新斯的明lmg,肌内注射，每6小时1次。新鲜热羊血灌服有效，每次200mL，共

1~2次，其解毒机制尚不明了。

51.试述毒草中毒的临床类型及治疗要点。

⑴临床类型:各种毒蕈中毒早期均有吐泻症状，因所含毒素不一，引起各种不同的临床表现。临

床上可分为胃肠炎型、神经型、精神异常型、溶血型及肝坏死型5型。

⑵治疗:用1:2000高铳酸钾液或0.5%糅酸液或浓茶等反复洗胃,然后再灌入通用解毒剂或药

用炭，最后灌入硫酸镁导泻。用阿托品治疗可解除毒蕈碱中毒症状。可用二疏丁二钠和二筑

基丙磺酸钠等疏基解毒药治疔肝坏死型毒蕈中毒。对于有溶血、出血倾向、中毒性心肌炎、

中毒性脑病及肝损害者可用肾上腺皮质激素治疗。

52.试述常见的细菌性食物中毒的鉴别要点。

食物中毒一般均以恶心、呕吐、腹痛、腹泻等急性胃肠炎为主要特征,各类细菌性食物中毒

的鉴别要点如下。

⑴沙门菌及嗜盐菌食物中毒:常有畏寒及发热，且后者可呈阵发性腹部绞痛及洗肉水样大便。

（2）莫根变形杆菌食物中毒:除了表现为胃肠型以外，尚可表现为过敏型，表现为皮肤潮红、头

痛、酒醉貌及尊麻疹。

⑶葡萄球菌食物中毒:呕吐最为显著,可呕出胆汁及血液。

⑷肉毒杆菌食物中毒:以神经系统症状为主要临床表现，眼肌、咽肌瘫痪多见，表现为眼睑下

垂、瞳孔扩大、复视、吞咽及呼吸困难、声音嘶哑等。可出现吸入性肺炎、腹胀及尿潴留。

神志始终清晰，知觉存在，但死亡率较高。

53.试述引起常见的细菌性食物中毒的食物种类。

沙门菌食物中毒常由变质的肉类、禽类、蛋类及动物内脏致病。嗜盐菌食物中毒由海产品及

盐腌渍品致病。变形杆菌食物中毒常由隔夜剩饭菜及变质的肉类、鱼类致病。葡萄球菌食物

中毒常由变质的淀粉食物、鱼类、肉类、乳和乳制品致病。肉毒杆菌食物中毒常由变质的罐

头食物、腊肠、腊肉、家制臭豆腐及豆瓣酱等致病。

54.何谓淹溺？

淹溺指人淹没于水中。由于呼吸道被水、污泥等物堵塞（湿性淹溺占90%）,或因喉头、气管发

生反射性痉挛（干性淹溺占10%）,从而造成窒息和缺氧，甚至呼吸、心搏停止而死亡，称为淹死。

55.淡水与海水淹溺的病理生理改变有何异同？

淡水和海水吸入都可引起反射性呼吸道关闭及肺顺应性降低而致缺氧，但形成肺泡通障碍的

机制两者则不相同。

⑴淡水淹溺:淡水进入肺泡以后,由于渗透压低，肺泡面积大（约100m2）,很快就经肺泡壁吸收

入血，造成血稀释，在2分钟左右就可以使血容量增加1倍。吸入的水主要在静脉系统存留,

静脉压迅速增高，动脉压很快降低，血细胞大量溶解，血红蛋白和钾离子释出，钠离子因血稀释

而减少，因高血钾很快就可以引起心室纤颤或心搏骤停。血氧含量在数分钟内就降到原来的

皿0,造成脑缺氧和心肌缺氧，成为中枢性衰竭的原因。

⑵海水淹溺:海水的含盐量约为3.5%,渗透压高,能经肺泡壁将血中液体吸出，使肺泡内充满了

含蛋白的血色黏稠液，还可能使部分肺泡破裂,严重地影响血液氧合，数分钟内可使血氧含量

降到原来的1/10。海水中的盐类可迅速进入血液,3分钟左右血钠含量增加加，钙含量增加1

倍，镁含量增加数倍，造成严重的电解质紊乱,但并不出现心室纤颤。心搏停止的原因主要是缺

氧，出现的时间较迟,同时有全身组织普遍缺氧和代谢分解产物的增加，这些改变也较为迟缓,

因此溺于海水的人死亡较晚，可抢救时机也较长

56.溺水早期的死亡原因是什么？

溺水整个发病过程非常迅速，病理生理变化十分复杂，往往可在4-5分钟或6-7分钟内使病人

溺死。淹溺致死的原因是:①水、泥沙、喉头痉挛所致的呼吸道梗阻、窒息。②血液电解质

紊乱,高钾血症所致的心室纤颤。③急性肺水肿。④跳水时，可因头部撞击硬物引起颅脑外

伤，在水中发生昏迷、死亡。

57.如何对溺水者进行急救？

⑴迅速将病人营救出水。

⑵救生呼吸:初始救治是口对口或口对鼻的救生呼吸，应尽早进行

⑶清除呼吸道异物:是否需要清除吸入下呼吸道的水分尚未得到科学证实。大多数溺水者只

吸入少量的水，而淡水会很快由肺部吸收入血循环。10%~20%的溺水者系死于喉痉挛或摒气,

而并未吸入任何水分。因此，除了用负压吸引外，任何移除呼吸道内的水（倒水）的企图均无必

要，而且危险。

⑷胸外按压:如已无颈动脉搏动，应立即开始胸外心脏按压，并与人工呼吸同时进行。如胸外按

压失效，可开胸进行胸内心脏按压术

58.触电对人的致命作用是什么？

电流对人体的伤害，可概括为电流本身及电能的光热效应所引起的破坏作用。触电对人的致

命作用主要是造成心室纤颤，导致心脏停搏。另一方面是对延髓呼吸中枢的危害，引起呼吸中

枢抑制、麻痹、呼吸停止。光电效应可造成电灼伤。

59.如何对电击伤进行现场急救？

⑴迅速切断电源:迅速关闭开关，或用干木棍等不导电物体将电线从病人身上挑开，人未脱离

电源前，不得直接接触病人。

⑵当触电者脱离电源后，轻者神志仍清醒，应就地休息1~2小时，以减轻心脏负荷，快恢复

⑶如呼吸停止、心音听不到，立即做人工呼吸及心脏按压，要坚持不懈地进行，直到复苏或

出现尸斑为止。

⑷心脏复苏药物的应用：在进行心脏按压术及人工呼吸的同时使用肾上腺素和异丙肾上腺

素。但在复苏过程中如发现仅是心脏搏动微弱而非室颤者，忌用肾上腺素，以免提高心肌应

激性，引起室颤

⑸去除心室纤颤:采用电除颤及药物除颤

⑹复苏成功后，积极对症和支持治疗。

60.何谓热衰竭（中暑衰竭）？

热衰竭是指高温引起大量汗液分泌和血管扩张所致血容量不足及周围循环衰竭。其主要临床

表现是:面色苍白，皮肤冷汗，脉弱或数，血压偏低。病人通常失盐和失水都较严重，常有软弱无

力、恶心、呕吐、肌肉痛性痉挛、烦躁、手足搐搦、肌肉共济失调等症状。化验室检查表现

血钠降低和血液浓缩。

61.试述重症中暑的处理原则及主要措施。

据统计，中暑病人体温超过41.6°(:时的死亡率为21%,低于41.6°(:时的死亡率为10%o昏迷超

过3小时预后差。因此，一旦确诊为重症中暑者,必须紧急抢救。治疗原则为:迅速降温，纠