急性呼吸衰竭的急救

急性呼吸衰竭的急救

定义急性呼吸衰竭是指由于外呼吸功能障碍，导致动脉血氧分压低于60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压增高，从而产生一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。呼吸衰竭（respiratoryfailure）：各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍致能进行有效气体交换导致缺氧伴（或伴）二氧化碳潴留从而引起系列生理功能和代谢紊乱临床综合征问题123

1.呼吸衰竭哪项实验室检查可作诊断依据?

:

动脉血气分析2.呼吸衰竭按实验室检查分为几个型?

:一型呼衰和二型呼吸衰竭3.各型的呼吸衰竭的检查指标范围?

:一型（血氧型），仅有pao2降低<60mmHg，paco2正常或降低

二型（高碳酸型），pao2<60mmHg,paco2>50mmHg呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类一、根据动脉血气分析分类1.I型呼吸衰竭血气分析特点是PaO2<60mmHg，PaCO2正常或降低。主要见于肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流）疾病；2.II型呼吸衰竭血气分析特点是PaO2<60mmHg，同时伴有PaCO2>50mmHg。系肺泡通气不足所致。呼吸衰竭的分类二、根据病程分类1.急性呼吸衰竭由于某些突发的致病因素引起；2.慢性呼吸衰竭指一些慢性疾病，如COPD。另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，称为慢性呼吸衰竭急性加重。呼吸衰竭的分类三、根据发病机制分类1.中枢性呼衰

呼吸泵：驱动或制约呼吸运动的中枢和外周神经系统、神经肌肉组织、胸廓；

泵衰竭：主要引起通气功能障碍，表现为II型呼衰；2.周围性呼衰

肺衰竭：肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼衰。肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为I型呼吸衰竭；严重气道阻塞性疾病影响通气功能，表现为II型呼吸衰竭；二.病因和诱因

(3)肺血管疾病：急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭的常见病因。(4)胸壁和胸膜疾患：大量胸腔积液，自发性气胸，胸壁外伤，胸部手术等急性I型呼吸衰竭Pao2<60mmHg（1）肺实质性病变各种类型的肺炎，误吸胃内容物，淹溺等（2）肺水肿A.心源性肺水肿B.非心源性肺水肿病因-肺气体交换功能衰竭上呼吸道疾病：会咽炎、喉气管炎、喉头水肿、气管狭窄或气管异物、声带麻痹、上呼吸道分泌物阻塞；胸廓或胸膜：胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸、血气胸、大量胸腔积液、胸膜纤维化或钙化、脊椎后侧凸；肺实质疾病：支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、间质性肺疾病、免疫性肺疾病、重症肺炎、急性呼吸窘迫综合征、肺不张、弥漫性泛细支气管炎、溺水、肺挫伤、放射性肺损伤、肺水肿（包括心源性和非心源性）、肺栓塞、肺血管炎、多发性微血栓形成、肺出血、上腔静脉压迫综合征

呼吸衰竭的发病环节肺通气功能障碍的发病环节病因和诱因通气不足PaO2<60mmHgpCO2>50mmHg

气道阻塞

呼吸道感染，呼吸道烧伤，异物，喉头水肿引起上呼吸道急性梗死是引起急性II型呼吸衰竭的常见原因。神经肌肉疾患重症肌无力，多发性肌炎，低钾血症，周期性瘫痪等致呼吸肌受累；脑血管意外，颅脑外伤，脑炎，脑肿瘤，一氧化碳中毒，安眠药中毒致呼吸中枢抑制。急性II型呼吸衰竭Text病因-通气泵衰竭脑部疾病：脑血管意外、脑瘤、乙型脑炎、细菌性脑膜炎、药物过敏、脑缺氧、脑水肿、脑疝、颅脑外伤、中枢性通气不足综合征；脊髓疾病：格林巴利综合征、脊髓灰质炎、肌萎缩侧索硬化症、脊髓损伤；神经肌肉疾病：重症肌无力、急性肌营养不良、破伤风、应用肌肉松弛剂、肉毒素中毒、有机磷中毒、低血钾性麻痹、低磷血症、低镁血症、膈肌麻痹；

发病机制肺通气功能障碍；通气/血流比例失调；肺动-静脉样分流增加；弥散障碍；氧耗量增加；

肺通气功能障碍在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压；肺通气功能障碍→肺泡通气量不足、肺泡氧分压↓、肺泡二氧化碳↑→II型呼吸衰竭；PACO2=0.863×VCO2/VA；VCO2(CO2产生量）、VA肺泡通气量；

弥散障碍肺内气体交换是通过弥散过程实现；指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍；影响弥散的因素：弥散面积；肺泡膜的厚度和通透性；气体和血液的接触时间；气体弥散能力；气体分压差；其它：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值；CO2通过肺泡毛细血管膜的弥散速率力为氧的21倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主；吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症；

临床表现一.低氧血症

Ⅰ型呼吸衰竭：以低氧血症为主，仅有缺氧，无二氧化碳潴留，血气分析特点为动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg，二氧化碳分压降低或正常，见于换气功能障碍。

1神经系统轻度缺氧：头痛，激动，思维紊乱，定向力下降，运动不协调。重度缺氧：烦躁不安，谵妄，抽搐，意识丧失，昏迷，死亡。

2皮肤黏膜紫绀

3心血管系统心率增快，血压升高，缺氧性肺血管收缩。心率减慢，循环衰竭，心脏停搏。肺动脉压升高，右心负荷加重，右心衰。

临床表现

4呼吸系统呼吸中枢兴奋，呼吸困难，呼吸频率增快，鼻翼煽动，三凹征（胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙）。呼吸变浅，变慢，停止。

5凝血功能弥散性血管内凝血（DIC)

6消化系统应激性溃疡，肝功能损害。

7肾功能少尿，氮质血症。

8代谢代谢性酸中毒。缺氧对中枢神经系统的影响脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍

完全停止供氧4~5min→不可逆的脑损害急性缺氧→烦躁不安、抽搐，短时间内死亡轻度缺氧→注意力不集中、智力减退、定向障碍PaO2<50mmHg→烦躁不安、神志恍惚、谵妄PaO2<30mmHg→神志丧失、昏迷PaO2<20mmHg→不可逆的脑细胞损伤CO2潴留对中枢神经系统的影响轻度CO2增加→脑皮质兴奋→失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状；

PaCO2继续升高→脑皮质下层受抑制→中枢神经处于麻醉状态→肺性脑病CO2潴留→脑血管扩张、脑血管通透性增加→脑细胞及间质水肿→颅内压增高→压迫脑组织和血管→加重脑缺氧缺氧对心脏、循环的影响缺氧早期可兴奋心血管运动中枢→心率↑、心排血量↑、血压↑→保证心脑血液供应。严重缺氧→心率↓、心肌的舒缩功能↓、心输血量↓→心力衰竭，心律失常甚至室颤致死。缺氧→肺小动脉收缩，肺循环阻力↑→肺动脉高压、右心负荷加重→肺源性心脏病CO2潴留对心脏、循环的影响心排血量↑、心率↑、血压↑脑血管、冠状血管舒张皮下浅表毛细血管和静脉扩张→四肢红润、温暖、多汗肾、脾和肌肉血管收缩；严重CO2潴留→心输出量↓、心律失常甚至室颤致死缺氧对呼吸的影响缺氧(PaO2<60mmHg)兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。缺氧加重（PaO2<30mmHg），抑制呼吸中枢变浅变慢。临床表现二.高碳酸血症Ⅱ型呼吸衰竭：以高碳酸血症为主，既有缺氧，又有二氧化碳潴留，血气分析特点为PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg，系肺泡通气不足所致。

1中枢神经系统脑血管扩张，血流量增加，颅压升高，头痛，头晕，烦躁不安，言语不清，精神错乱，嗜睡，昏迷，抽搐，呼吸抑制，扑翼样震颤。

2心血管系统

3呼吸系统

4水电，酸碱平衡因缺氧而通气过度可发生呼吸性碱中毒，CO2潴留则表现为呼吸性酸中毒，严重缺氧多伴有代谢性酸中毒及电解质紊乱。治疗原则1、保持呼吸道畅通2、迅速纠正缺氧和CO2潴留3、纠正酸碱失衡和代谢紊乱4、防治多器官功能受损5、积极治疗原发病因，消除诱因6、预防和治疗并发症三.救治措施急救改善呼吸功能，保持呼吸道通畅去除病因抗感染治疗机械通气酸碱失衡及电解质紊乱维持心脑肺功能营养支持护理诊断(1)气体交换受损：与肺换气功能障碍有关。(2)清理呼吸道无效：与呼吸功能受损、呼吸道分泌物黏稠积聚有关。(3)潜在并发症：呼吸心脏骤停，感染性休克(4)恐惧：与病情危重有关。(5)有皮肤完整性受损的危险：与长期卧床有关。(6)营养失调，低于机体需要量：与摄入不足有关。（7）有感染的危险：与长期使用呼吸机有关。护理措施1.密切观察病情2.保持呼吸道通畅协助排痰鼓励咳痰，指导有效咳嗽，咳痰，定时翻身拍背，必要时给予体味引流以吸痰器吸痰。如有必要可进行纤维支气管镜吸痰及支气管肺泡灌洗。湿化与雾化吸入可用加温湿化器（保证气道口温度达到32℃-37

℃）

3给氧一般采用鼻导管和面罩吸氧，通常应给低流量低浓度持续吸氧。在严重缺氧，紧急抢救时，可用高浓度高流量吸氧。但持续时间不超过4-6h为宜。氧疗实施过程中，应严格观察氧疗效果，如吸氧后呼吸困难缓解，发绀减轻，心率减慢，表现为氧疗有效；如果意识障碍加深或呼吸过度变浅，缓慢，可能为CO2潴留加重。应根据动脉血气分析结果和患者的临床表现，及时调节氧流量和浓度，保证氧疗有效。护理措施4心理护理应充分了解患者的心理状况，及时给予解释和疏导。5用药护理按医嘱及时准确给药，并观察疗效和不良反应。6机械通气7预防并发症急性呼吸衰竭时由于低氧及（或）高二氧化碳血症，常可导致心，脑，肾，肝等功能不全。急性呼吸衰竭时，脑水肿的预防和治疗，肾血流量的维持，应激性消化道出血的防治以及各种电解质，酸碱平衡的维持都是不可忽视的环节。病例汇报患者刘素琴，女，88岁，因“反复咳嗽、咳痰10年，气紧3年，呼吸困难2小时”。我院“120”出诊到家中。病例汇报2014年4月12日5：50到达现场，病员神志清，精神差，消瘦，半卧，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，大汗淋漓，呼吸急促，喉部未闻及痰鸣，口唇及甲床紫绀，床旁血氧饱和示spo2:85%，测BP:105/68mmHg,Hr:90次/分,R:26次/分。T36.4℃听诊:双肺呼吸音粗,下肺闻及湿罗音。治疗护理措施措施:立即建立静脉通道同时给予面罩氧气吸入8L／min，协助其半卧并予保暖，持续安置床旁心电监护示：Spo2:85%~89%，Hr：90次／分，R：26次／分，Bp：100／68mmHg。向家属交待病情重，立即护送回院。

6:10(途中)病员出现几秒钟异常烦躁，无法自述不适，后突然呼之不应，听诊心跳呼吸停止。：

立即平卧，遵医嘱给予肾上腺素1mg静脉推注，安置喉罩，使用简易呼吸气囊辅助通气，加大氧流量，持续胸外心脏按压。做预知工作请求相关抢救支持。予病员开启绿色通道。抢救措施6:12回院，置抢救室。病员呼吸心跳仍未恢复，生命体征测不出。床旁心电图结果示等直线。持续胸外心脏按压，协助医生行气管插管，给予呼吸机辅助通气，A/C模式，遵医嘱调节各项参数。电击除颤一次，能量200J。6:20遵医嘱再次肾上腺素3mg静脉推注，0.9％NS250ml+可拉明0.75+洛贝林3mg静脉滴注，电击除颤一次，能量200J。持续胸外心脏按压。6:45病员呼吸心跳未恢复，生命体征测不出，双瞳散大固定，无反射。心电图示等电线，宣布临床死亡。并通知家属。护理相关知识1呼吸支持疗法

1.保持呼吸道通畅最基本，最首要的治疗措施，患者昏迷时，检查和观察以及清除气道内异物及分泌物。必要时建立人工气道。即简便人工气道、气管插管、气管切开。

2.氧疗目的：通过吸入高于空气中的氧来提高PaO2，改善PaO2和血氧饱和度。途径：鼻导管最高提供的Fio2(吸入氧气浓度）40%

面罩60%

机械通气100%

2

合理用氧3本例所使用的药物及作用肾上腺素作用用途：可使心肌收缩力增强，心率加快，心肌耗氧量增加。使血管扩张，降低周围血管阻力而减低舒张压。临床主要用于心脏骤停、支气管哮喘、过敏性休克，也可治疗荨麻疹、枯草热及鼻粘膜或齿龈出血。用法用量：1．常用于抢救过敏性休克，如青霉素引起的过敏性休克。由于该品具有兴奋心肌、升高血压、松弛支气管平滑肌等作用，故可缓解过敏性休克的心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。2．抢救心脏骤停；对电击引起的心脏骤停，亦可用该品配合电除颤器或利多卡因等进行抢救。可拉明作用用途：能选择性兴奋延髓呼吸中枢，并作用于颈动脉体、主动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，微弱兴奋血管运动中枢。适用于中枢性呼吸及循环衰竭、中枢抑制药物中毒的解救。制剂为注射剂。在医学方面使用，注射要快，膈肌运动幅度大，用量较大时，会出现恶心等症状。洛贝林作用用途：可刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器（均为N1受体），反射性地兴奋呼吸中枢而使呼吸加快，但对呼吸中枢并无直接兴奋作用。对迷走神经中枢和血管运动中枢也同时有反射性的兴奋作用；对植物神经节先兴奋而后阻断。4机械通气

常用通气模式控制通气CMV

辅助/控制通气A/CMV

间隙指令通气IMV

同步间隙指令通气SIMV

压力支持通气PSV

呼气末正压PEEP

呼吸参数调节

1.通气模式IMV,A/CMV2.潮气量10-15（ml/kg)3.呼吸频率8-124.吸入氧浓度0.4-1.0

5.吸/呼比1:1.5-2

6.吸气时间1-2（秒）

7.吸气停顿时间0-0.6（秒）

8.呼气末正压（PEEP)2-5(cmH2O)提问？？？提问（4~20）4呼吸衰竭的定义：各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍致能进行有效气体交换导致缺氧伴（或伴）二氧化碳潴留从而引起系列生理功能和代谢紊乱临床综合征。5按血气分析，起病缓急如何分类呼吸衰竭？血气分析：1，2型；起病缓急分：急性，慢性。6

如何视为氧疗有效？氧疗实施过程中，应严格观察氧疗效果，如吸氧后呼吸困难缓解，发绀减轻，心率减慢，表现为氧疗有效；

7如何保证氧疗有效？如果意识障碍加深或呼吸过度变浅，缓慢，可能为CO2潴留加重。应根据动脉血气分析结果和患者的临床表现，及时调节氧流量和浓度，保证氧疗有效。

提问8治疗原则是什么？1保持呼吸道畅通2纠正缺氧和co2滀留3纠正水电解质失衡和紊乱4防治多器官功能受损5积极治疗原发病因，消除诱因6预防和治疗并发症9慢性呼吸衰竭如何给氧？一般采用鼻导管和面罩吸氧，通常应给低流量低浓度持续吸氧。在严重缺氧，紧急抢救时，可用高浓度高流量吸氧。但持续时间不超过4-6h为宜。

提问10如何保持呼吸道通畅？保持呼吸