胰腺疾病课件

胰腺疾病Pancreas胰腺的解剖位置HeadNeckBodyTail胰腺解剖學胰腺橫臥於第1-2腰椎前方，前面被後腹膜所覆蓋，全長約15-20cm，寬3-4cm，厚1.5-2.5cm，分為頭、頸、體、尾四部主胰管（Wirsung管）直徑約2-3mm，約85%的人與膽總管匯合形成共同通路，開口於十二指腸乳頭（Vater乳頭）副胰管（Santorini管），一般較細而短，單獨開口於十二指腸。胰腺功能外分泌功能：胰液各種消化酶及水及碳酸氫鹽內分泌功能：胰島-B細胞、A細胞、D細胞等B細胞：胰島素A細胞：胰高糖素D細胞：生長抑素急性胰腺炎概念病理，分類分型發病機制診斷學非手術治療手術治療認識過程1886年，Senn手術治療胰腺炎有關的胰腺壞疽和膿腫1889年Fitz對急性胰腺炎的臨床和病理作了簡明的描述1901年Opie報告一例死於膽源性胰腺炎病例，屍體解剖發現Vater壺腹結石嵌頓，首次描述膽源性胰腺炎的發病機制1925年Moynihan把急性胰腺炎描寫為“發生於腹腔內臟的最可怕的災難”

概念

急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)是由於胰酶在腸外異常啟動，導致胰腺和胰外組織自身消化的急性損害，常表現為突發性上腹部激烈疼痛，輕症常呈自限性經過，重症者可以出現全身炎症反應綜合症(SIRS)、

局部併發症、遠隔臟器功能障礙和代謝紊亂。

大約十分之八的病人屬於輕型急性胰腺炎，表現為輕度到中度的臨床症狀，呈自限性經過，支持治療有效；大約十分之二的病人屬於重症急性胰腺炎，出現危及生命的重危表現。重症急性胰腺炎的治療幾經反復和爭論，目前已基本達成共識，治療選擇也因此逐漸變得主動，療效也有顯著的提高。在病程方面，發病約二周之內屬急性反應期，主要威脅在於臟器功能障礙，而二周後的威脅是壞死繼發感染。急性胰腺炎的誘因膽石65％酒精25％高血脂5％其他5％發病機制酶啟動自身消化胰腺微循環障礙過度炎症反應㈠導致胰酶異常啟動的因素1.膽源性因素共同通道梗阻逆流機制Opie學說共同通道約占正常人群的78％感染膽汁中的細菌的作用：結合膽汁酸――游離膽汁酸

磷脂酶原A磷脂酶A局部作用卵磷脂——溶血卵磷脂——胰腺組織的壞死全身作用破壞肺泡表面的卵磷脂——肺泡表面張力下降，ARDS

——促使組織胺釋放——迴圈衰竭問題提出：統計資料提示膽源性胰腺炎中，有結石嵌頓在壺腹部者僅占5%Acosta等進一步研究提出“結石移動”的病因學說證據：在36例膽源性胰腺炎患者中，34例在疾病發作期的糞便中找到膽石，其膽石的性質與手術時取出的膽石完全一致在糞便中出現膽石前可見病人的症狀好轉及血、尿澱粉酶下降香港大學醫學中心瑪麗醫院---常規的臨床診斷方法對膽源性病因的漏判現象在連續89例急性胰腺炎病例中，經過B超、CT、或ERCP檢查，有64例（72％）證實有膽結石，18例（20％）被判斷為特發性胰腺炎對這18例病人進行EUS檢查，有14例發現膽管隱性結石

2十二指腸液返流機制十二指腸內容物腸激酶、已被啟動的各種胰酶、膽汁酸和乳化的脂肪，可能還有細菌十二指腸內壓力升高十二指腸內容物可返流入胰管例證Pfeffer採用十二指腸閉襻法成功地誘導了急性胰腺炎胃次全切除術後輸入腸襻鬱滯症3.酒精中毒因素刺激胰液分泌的作用增加胰液流量，升高胰管內壓改變胰液成份，蛋白含量的增加容易形成栓子堵塞小胰管胰管內壓力增高，同時又可引起Oddi括約肌痙攣和胰管梗阻容易導致細小胰管破裂對胰腺的直接損傷作用

乙醇乙醛乙醛對腺泡細胞有毒性作用，又是生成氧自由基的底物進入血液的酒精可直接損傷胰腺組織使胰腺腺泡細胞內線粒體腫脹和失去內膜，腺泡和胰小管上皮變性破壞，並導致蛋白質合成能力減弱乙醇脫氫酶臨床特點在不同原因的胰腺炎中，以酒精性胰腺炎最為兇險這類胰腺炎的澱粉酶和脂肪酶有時僅有輕度升高，在治療中要引起警惕

4.高脂血症等因素高脂血症誘發急性胰腺炎的機制甘油三脂胰脂酶游離脂肪酸游離脂肪酸對腺泡有損傷作用臨床特點高脂血症是繼膽源性和酒精性病因之後的常見原因之一，而且常常與其它病因共同存在5其他妊娠誘發急性胰腺炎其機制可能與高脂血症、伴發膽石症、併發妊高症、血粘滯度改變有關，也可能與增大子宮壓迫作用造成十二指腸壅滯有關甲旁亢、高鈣血症誘發急性胰腺炎藥物性胰腺炎可能誘導急性胰腺炎的藥物有很多，常見的有雌激素避孕藥、類固醇激素等1血液迴圈因素早期實驗1862年，Panum在胰動脈內注射蠟顆粒1962年，Preffer在犬的胰十二指腸動脈內注射直徑8～20um的微球㈡導致病情加重的因素Kusterer以螢光素異硫氰酸（FITC）右旋糖酐作為血漿示蹤劑進行研究

Ischemiaandreperfusion發現在模型誘導2分鐘內即出現胰腺小葉間動脈收縮，毛細血管內紅細胞流速下降隨後可見灌流增加提示存在再灌注現象

在再灌注期間在葉間靜脈內可見白細胞粘附，並聚集成團

Kalar在兔胰腺炎模型中觀察在早期即有FITC右旋糖酐大量向血管外滲出水腫性胰腺炎中可見微循環均一充血和血細胞流速增加壞死性胰腺炎中可見毛細血管灌流不斷下降2白細胞過度啟動和細胞因數

1988年Rindernecht提出了急性胰腺炎的白細胞過度啟動學說認為胰腺炎致死不是由於胰酶自身消化，而是白細胞過度啟動所致

90年代，全身性炎症反應SIRS的提出細胞因數的作用病理Pathology間質水腫和滲出實質出血、壞死壞死感染膿腫假性囊腫

臨床表現腹痛、腹脹症狀噁心、嘔吐腹膜炎體征腹脹的體征發熱休克和臟器功能障礙

Grey-TurnerSign

CullenSignGrey-Turner征Grey-Turner

征—血性液體從腎旁間隙後面滲透至腰方肌後緣，然後再通過肋腹部筋膜流到皮下1Cullen征Cullen征—

後腹膜出血滲入鐮狀韌帶，隨後由覆蓋於韌帶複合體周圍的結締組織進入皮下診斷符合AP的腹痛血、尿澱粉酶升高增強CT急性胰腺炎的CT分級標準根據炎症的嚴重程度CT分級為A-E級。

A級：正常胰腺。

B級：胰腺實質改變。包括局部或彌漫的腺體增大。

C級：胰腺實質及周圍炎症改變，胰周輕度滲出。

D級：除C級外，胰周滲出顯著，胰腺實質內或胰周單個液體積聚。

E級：廣泛的胰腺內、外積液，包括胰腺和脂肪壞死，胰腺膿腫。

A級-C級：臨床上為輕症胰腺炎；D級E級：臨床上為重症急性胰腺炎。鑒別診斷急性膽囊炎，膽囊結石症上消化道穿孔急性腸梗阻急性腎絞痛急性胃腸炎臨床嚴重程度分級（1）輕症AP(mildacutepancreatitis，MAP)：占AP的多數，不伴有器官功能衰竭及局部或全身併發症，通常在l～2周內恢復，病死率極低。(2)中重症AP(moderatelysevereacutepancrea—titis，MSAP)：伴有一過性(<48h)的器官功能障礙。早期病死率低，後期如壞死組織合併感染，病死率增高。臨床嚴重程度分級(3)重症AP(severeacutepancreatitis，SAP)：約占AP的5％～10％，伴有持續的器官功能衰竭(48h以上)。SAP早期病死率高，如後期合併感染則病死率更高。器官功能衰竭的診斷標準依據改良Marshall評分系統，任何器官評分≥2分可定義存在器官功能衰竭。器官或系統評分01234呼吸(PaO2/FiO2)＞400

301～400201～300101～200≤101腎臟a

(血肌酐，μmol/L)≤134134~169170~310311～439＞439

(血肌酐，mg/dl)≤1.41.4～1.81.9～3.63.6～4.9＞4.9心血管(收縮壓，mmHg)b>90＜90，輸液有應答＜90，輸液無應答＜90，pH＜7.3＜90，pH＜7.2非機械通氣的患者，FiO2可按以下估算吸氧（L/min）FiO2(%)室內空氣212254306～8409～1050表3改良的Marshall評分系統注：a既往有慢性腎功能衰竭患者的評分依據基線腎功能進一步惡化的程度而定，對於基線血肌酐134μmol/L或1.4mg/dl者尚無正式的修訂方案；b未使用正性肌力藥

病程分期全病程可以分為三期，但是不是所有病人都有三期病程，有的只有第一期，有的有兩期，有的有三期。

1．早期(急性期)：發病至2周，此期以SIRS和器官功能衰竭為主要表現，此期構成第一個死亡高峰，治療的重點是加強重症監護、穩定內環境及器官功能保護治療。2。中期(演進期)：發病2周至4周，以胰周液體積聚或壞死後液體積聚為主要變現。此期壞死灶多為無菌性，也可能合併感染。此期治療的重點是感染的綜合防治。自發病至兩周左右，常可有休克、腎衰、呼衰、腦病等主要併發症。

病程分期3.後期(感染期)：發病4周以後，可發生胰腺及胰周壞死組織合併感染、全身細菌感染、深部真菌感染等，繼而可引起感染性出血、消化道瘺等併發症。此期構成重症患者的第二個死亡高峰，治療的重點是感染的控制及併發症的外科處理。

在臨床診斷分級標準中，主要的局部併發症有急性液體積聚、胰腺壞死、急性胰腺假性囊腫、胰腺膿腫、胃腸道瘺、出血.治療非手術治療控制飲食和胃腸減壓補充水電解質和能量抗生素治療喹喏酮類、頭孢他定、泰能防治休克和臟器功能障礙

ICU治療抑酶治療解痙止痛治療中藥治療生大黃粉15g胃管內注入Bid33％硫酸鎂20ml胃管內注入皮硝外敷非手術治療

早期（3-5日）糾正內環境紊亂及減輕胰外器官的損害1抗休克、補充血容量、糾正水電解質紊亂2抑制胰腺的分泌，去除啟動的胰酶及炎性介質3改善微循環：4防治急性少尿型腎功能衰竭。5糾正低氧血症：6腹腔灌洗7防治感染8糖皮質激素降低機體炎症反應及改善微循環抗休克、補充血容量、糾正水電解質紊亂

胰腺壞死、胃腸粘膜受損及腸道細菌移位、心肺腎功能不全的發生，均和低灌注、低血氧有關。病程早期要特別注意防治休克，在最初24~72h要穩定迴圈，血壓適中，心率不易過快或過慢，保持足夠的尿量(不＜50ml/h)。根據中心靜脈壓及尿量調整輸液量，預防多器官組織低灌注損害的發生。抗休克、補充血容量

補充新鮮血漿及白蛋白既可補充血容量不足、提高血漿膠體滲透壓、維持有效血容量，也可糾正低蛋白血症，補充免疫球蛋白，提高機體免疫力，也可提供抗胰酶的活性物質，減輕胰酶對全身臟器的損害。抑制胰腺的分泌，去除啟動的胰酶及炎性介質

ARDS、腎功能不全及MODS的發生與啟動的胰酶及炎性介質釋放有關。禁食、胃腸減壓、H2-受體拮抗劑等可通過抑制分泌減少胰酶及炎性物質的釋放。胰高血糖素，能抑制胰液分泌，又能促進降鈣素分泌，降鈣素也能抑制胰液分泌。生長抑素(善寧;思他寧)：

已較廣泛應用臨床治療重症胰腺炎，可抑制胰腺分泌、減少胰酶含量、鬆弛奧狄括約肌、保護胰腺腺泡細胞、刺激肝網狀系統、減輕內毒素血症抑制血小板活化因數，減少併發症，促進胰腺恢復。

1.烏司他丁：可抑制胰蛋白酶、血管舒緩素、糜蛋白酶的活性，每日10萬u靜滴

2.加貝酯(Foy)可抑制胰蛋白酶、血管舒緩素、彈力纖維酶等的活性，每日100-300mg溶於500~1500液體內滴注。

3.CDP-Choline或5-FU，可抑制磷脂酶A2，每日100-500mg靜滴。

4.新近有報導，甲硝酸萘莫司他（Nafamostate,NM）對胰蛋白酶、凝血酶、纖維蛋白酶、磷脂酶A2，A2巨球蛋白-胰蛋白酶複合體有強效抑制作用，劑量為100-200mg/日。

區域性動脈灌注治療

發病早期，CT確定壞死範圍及外滲程度，用Seldinger法經股動脈插管，經胃、十二指腸動脈、脾動脈進行藥物灌注。常用藥物5-FU，劑量10mg/kg/d勻速24h輸畢。一般灌注至發病後20天。動脈灌注後24--48h,劇烈腹痛消失，腹部壓痛、腹肌緊張等緩解。導管敗血症是其常見的併發症，治療後的胰腺功能和β細胞的功能可能會受影響。改善微循環急性胰腺炎的早期，胰小葉內動脈收縮，毛細血管後小靜脈內白細胞壅滯，加以血管通透性增加，使胰腺灌注量進一步減少，故改善微循環對急性出血壞死性胰腺炎(acutehemorragicnecroticpancreatitis,AHNP有一定治療作用。尤其是對急性肺損傷、ARDS、DIC等併發症的治療有重要意義。低分子右旋糖酐可減少血小板的凝聚，降低血粘度，同時可提高血漿膠體滲透壓。丹參注射液在臨床也有一定的作用。改善微循環應用肝素的指征：有全身性、腸道或局部的誘因造成微循環障礙。血小板下降<100×109/L，或24h動態下降>50×109/L以上，全血凝固時間小於5min，臨床臟器灌注不良的症狀：MODS，低血壓，乳酸性酸中毒，少尿或急性意識狀態改變等。肝素首劑20mg，24h100~150mg。防治急性少尿型腎功能衰竭應嚴密觀察尿量，不用利尿劑的條件下，尿量應在1-1.5ml/kg/h。監測肌酐清除率。用多巴胺的情況下，連續3h尿量<25mL/h，可應用利尿劑：如甘露醇，要防止利尿過多、過快，如同時應用胰島素降糖，應防止低血鉀。上述治療如果連續3天以上尿量無改善，加大劑量或聯合應用速尿和甘露醇（最大量1200mg速尿）。如出現少尿、無尿則應限制入量，用人工腎透析治療。防治急性少尿型腎功能衰竭由於AHNP患者腹腔或腹膜後都有大量的胰性滲出液，非手術治療時這些有害液體一時難以排除，對患者的恢復是一個重要的不利因素。為了能儘早地排除腹腔及後腹膜滲出液，在維持血循環正常的前提下適當應用利尿劑（甘露醇），從病人情況看，不僅明顯減少了腹腔積液，同時也有可能從尿中排除身體內的酶性物質。

糾正低氧血症

AHNP早期均有多器官功能的損害，ARDS的發生率為80-100%，它與早期出現的迴圈衰竭一起構成氧輸送障礙，這是病人早期死亡和MOF的基本因素，甚至炎性介質的釋放也可能是在低氧血症的基礎上發生。因此及早改善組織供氧是預防MOF的關鍵措施之一，糾正低氧血症應儘早給予吸氧及呼吸機治療，同時積極糾正血容量不足和內環境紊亂，改善微循環障礙，以保障組織供氧，維持氧供和氧消耗的平衡，防止由於嚴重缺氧而引起的ARDS或MOF。通常給氧時間視病人全身狀況和血氣指標決定，缺氧情況糾正，及時停止機械通氣，以防止與呼吸機相關肺部感染的發生。腹腔灌洗

AHNP時，腹腔內大量的“酶性”消化滲液和其他生物毒素可造成胰腺周圍組織壞死，胰腺和腹腔內感染、出血、腹腔炎等，壞死物質和生物毒素吸收入之則可以使血液和組織器官產生大量的損傷性炎性介質，導致心、肺、腎、血液系統以及神經系統功能障礙，是MOF發病的主要因素之一。因此腹腔灌洗，是搶救AHNP的重要措施，對阻止病情發展，減少併發症，降低死亡率具有重要意義。腹腔灌洗要求：

①應在確診48h內進行，否則影響療效。②灌洗要充分，沖洗淨腹腔內的滲出液及壞死組織碎屑。③灌洗時間一般不小於5天。④終止灌洗的指征為症狀體征消失，血生化指標正常；放出的灌洗液化驗正常。血液透析清除炎性遞質治療和預防SIRS早期應用可降低併發症和死亡率防治感染

胰腺壞死後易繼發感染，確診為AHNP時即應用抗生素，壞死胰腺的繼發感染大多為包括厭氧菌在內的多種細菌所致的混合感染，因此應選用廣譜、強效且能透過血胰屏障的抗生素如喹諾酮類的環丙沙星、氧氟沙星；頭孢類如頭孢他啶以及對厭氧菌有良效的替硝唑或甲硝唑等。糖皮質激素降低機體炎症反應及改善微循環

近年來研究發現，炎症介質和微循環障礙在輕症AP向AHNP演變過程中具有重要作用，糖皮質激素(Glucoocorticoids,GC)能阻斷炎症介質的作用和改善微循環，阻止AP向AHNP發展及降低AHNP的嚴重程度。GC應在AHNP早期使用，越早使用，療效越佳，如出現休克或MODS及MOF時，其療效下降。地塞米松的常規劑量0.3mg/kg/d。出現嚴重併發症時用量可酌情增加。非手術治療中期（1~2周）1積極營養支持2改善腸粘膜屏障功能3促進胃腸功能恢復及膽汁排泄

積極營養支持

AHNP時代謝的變化：高代謝狀態；分解代謝增強；高動力迴圈。但胃蠕動遲緩、十二指腸、小腸功能性麻痹等胃腸道功能不全症狀，故不能通過胃腸道進行營養支持。

AHNP時病程較長，病情重，機體消耗大，長期處於高分解代謝、負氮平衡和低蛋白血症狀態，能量消耗往往較正常要增加20-50%，易出現嚴重營養不良，導致機體免疫力下降，繼發感染，形成惡性循環而導致MOF，因此通過TPN進行營養治療，維持重要器官的功能，防止感染，減少併發症。甘油三脂＞⒊⒋mmol/L慎用脂肪乳。逐步讓病人過度到腸內營養，已成為治療AHNP的重要手段，改善腸粘膜屏障功能

AHNP時腸粘膜處於低灌注狀態，引起粘膜缺血、缺氧，產生大量活性氧和多種炎性介質，如腫瘤壞死因數，一氧化氮、磷脂酶A2等，導致腸粘膜結構破壞，腸粘膜屏障削弱，腸腔內的細菌和毒素啟動機體免疫系統，使機體產生全身性炎性反應和高代謝狀態，最終導致MODS及MOF。

近早腸內營養可改善腸粘膜屏障功能，將胃管放置在十二指腸乳頭以下改善腸粘膜屏障功能

實驗和臨床研究表明：中藥大黃對嚴重創傷、休克，所致腸粘膜屏障損傷，有明顯的治療和保護作用，大黃能清除氧自由基，能促進腸粘膜內杯狀細胞增生、抑制腸道內細菌過度繁殖和腸道內毒素吸收。同時還具有活血化淤，改善微循環等作用。用法：為大黃鼻飼10g/日，或灌腸30克/日。促進胃腸功能恢復及膽汁排泄

早期口服硫酸鎂或蓖麻油等導瀉劑，使大部分病人每日排便2-4次，意在促進胃腸蠕動，減少細菌過量繁殖，可更有效地保護胃腸粘膜屏障，減少內源性細菌移位。硫酸鎂同時可擴張Oddi括約肌，有利於膽汁和胰液排泄，減少膽道細菌反流入胰管的機會。胃腸道恢復早者，病情好轉也較快，應重視AHNP時胃腸功能恢復的治療。非手術治療後期（發病3周後）

一、關鍵是對胰腺壞死組織引起繼發感染的處理繼發感染的診斷標準有：a、體溫持續升高在38.5℃以上。b、上腹部有局限性包塊。c、消化道功能長時間（>2周）不能恢復。d、B超及CT檢查發現胰腺或胰周壞死組織有氣泡。e、腹腔穿刺液培養有細菌或/和真菌生長。則應在B超或CT導引下進行穿刺抽液及局部注射抗生素。腹腔積液明顯，經積極利尿、補充蛋白等治療效果不明顯者，可腹腔穿刺或手術置管引流腹水。手術治療的原則急性反應期原則上，非手術治療；膽道梗阻及時解除早期（72h內）出現臟器功能障礙，非手術治療無效，作引流手術，要求簡單全身感染期膿腫形成、壞死感染出現，壞死清除盡可能徹底腹膜後殘餘感染期造影顯示殘腔後，手術引流，要求敞開完全

(3)膽源性胰腺炎的處理：

伴有膽道下端梗阻或膽道感染的重症病人，應該急診或早期(72小時內)手術。取出結石，解除梗阻，暢通引流，並按上述方法清除壞死組織作廣泛引流。若以膽道疾病表現為主，急性胰腺炎的表現較輕，可在手術解除膽道梗阻後，行膽道引流和網膜囊引流術，病情許可時同時切除膽囊。若有條件可經纖維十二指腸鏡行Oddi括約肌切開、取石及鼻膽管引流術。

如果病人經非手術治療後病情緩解，可在急性胰腺炎治癒後2～4周作膽道手術。

3．對不同病程中嚴重併發症的防治原則

(1)急性反應期：重點是地糾正血液動力學改變、營養支持、防治休克、肺水腫、ARDS、腦水腫及急性腎功能障礙等嚴重併發症。在此期原則上不作手術治療。對於暴發性胰腺炎單憑非手術治療無法奏效，而手術治療能否提高生存率尚不能確定。因此，暴發性胰腺炎是否要手術治療還需要討論。簡單的、及時的引流手術將大量的腹腔滲液引出，加以術後繼續持續灌洗，可以減輕腹脹，減輕毒素吸收對全身的影響，結合嚴密的監護和臟器功能的支持，希望能使這一類型的患者增加生存機會。

(2)全身感染期：①有針對性選擇敏感的、能透過血胰屏障的抗生素如喹諾酮類、頭孢他啶或依米配南等。②對感染病灶，進行積極地外科處理。③及時治療深部真菌感染，可選用氟康唑或兩性黴素B。

(3)殘餘感染期：①應通過造影明確後腹膜感染殘腔的部位、範圍及毗鄰關係。②強化全身支持療法，改善營養狀況。③及時作殘腔擴創引流。

4．對局部併發症的治療原則

(1)急性液體積聚：多會自行吸收，不必手術，使用中藥外敷可加速吸收，500g裝在棉布袋內腹部外敷，每天兩次。

(2)胰腺壞死：只有壞死感染，經加強治療觀察24小時，反應不佳，一般情況繼續惡化時應作手術治療，手術為壞死組織清除術加局部灌洗引流。由於胰腺屬腹膜後器官，胰液沿腹膜後間隙浸潤，產生腹膜後侵犯，如小網膜腔，結腸後，腎周圍等部位，這些被侵犯的間隙也會產生壞死，若不清除，也是將來產生感染和殘餘膿腫的根源。因此，在處理胰腺病變的同時，一定要把胰外侵犯的壞死組織清除。原發病變為膽道疾病者，同時作膽總管探查，膽總管T管外引流。

估計胰腺及胰外病變嚴重，病程較長者同時作胃減壓性造瘺和空腸營養性造瘺。小網膜腔內置三腔灌洗引流裝置，以便手術後持續灌洗。手術創口的處理根據病變情況決定。若感染嚴重，則應將創口正對小網膜腔部分充分敞開，以便手術後灌洗引流，繼續取出壞死組織。若感染不嚴重，則可將創口全部縫合。由於手術清除壞死組織並不能阻止壞死病變繼續發展，一般在手術後7—10天左右，將會有新的壞死形成，感染又將出現另一個高峰，因而，要及時作CT復查，若臨床及CT都證實有新的感染灶形成，則要及時做再次擴創，行壞死組織清除術。

(3)急性胰腺假性囊腫：囊腫<6cm、無症狀，不作處理，隨訪觀察，若發生感染或增大則作外引流手術，或經皮穿刺引流術。囊腫>6cm、有症狀，作B超、CT、MRI檢查證實確實無感染壞死組織塊者，可經皮穿刺引流。

(4)胰腺膿腫：首選引流術。徹底引流膿腔，放置通暢的三腔引流管。術後膿腔給予持續灌洗。

(5)後期併發症：在病程第三期，常常餘留一些需要手術治療的後期併發症，如非手術治療或手術治療以後形成的胰腺假性囊腫、胰瘺、消化道瘺和腹膜後殘餘感染等。針對不同後期併發症的特點，進行合理的手術治療方可促使病人早日痊癒。

5．合併真菌感染的治療急性壞死性胰腺炎由於出現免疫功能低下，加之長期應用抗菌素，很容易併發深部真菌感染，而深部真菌感染的症狀又難於識別。真菌培養需時較長，在治療過程中對真菌感染要有警惕性，出現可疑臨床症狀要儘快尋找真菌感染的證據，根據咽拭、尿、腹腔滲液和創面真菌塗片檢查，如果血真菌培養陽性或兩處以上找到同一菌株的真菌，要及時診斷深部真菌感染。

治療過程中，儘早開始腸道內營養治療減少腸道粘膜萎縮，改善營養免疫狀態，以及預防性應用氟康唑有利於預防真菌感染。

6.個體化治療原則急性壞死型胰腺炎壞死未感染——暫不行手術,行非手術治療。急性壞死型胰腺炎壞死且感染——手術治療。實踐中“個體化治療原則”已擴展為綜合診療體系。胰腺及胰周壞死清除引流術腹膜返折胰腺假性囊腫胰腺癌的治療

汪道涵海協兩岸關係協會會長

陳敏章，中國前衛生部長

帕瓦羅蒂，男高音歌唱家

沈殿霞，香港藝人，藝名“肥肥”

埃德加•斯諾（EdgarSnow），美國記者，著有《西行漫記》

卡斯特羅，古巴前領導人

斯蒂夫•喬布斯（SteveJobs）胰腺癌流行病學北美洲癌症死因第四位平均患病年齡:60-65歲，70-80歲高峰期男性發病率略高於女性(RR:1.35)近年來，中國的發病率呈增多的趨勢JemalA,etal.CACancerJClin.2007;57:43-66.2007EstimatedUSCancerCases**Excludesbasalandsquamouscellskincancersandinsitucarcinomasexcepturinarybladder.Source:AmericanCancerSociety,2007.Men

766,860Women

678,060

26% Breast 15% Lung&bronchus11% Colon&rectum 6% Uterinecorpus 4% Non-Hodgkin

lymphoma 4% Melanomaofskin4%Thyroid3% Ovary 3% Kidney 3% Leukemia 21% AllOtherSitesProstate 29%Lung&bronchus 15%Colon&rectum 10%Urinarybladder 7%Non-Hodgkin 4%lymphoma Melanomaofskin 4%Kidney 4%Leukemia 3% Oralcavity 3%Pancreas 2%AllOtherSites 19%2007EstimatedUSCancerDeaths*ONS=Othernervoussystem.Source:AmericanCancerSociety,2007.Men

289,550Women

270,100

26% Lung&bronchus 15% Breast 10% Colon&rectum 6% Pancreas6% Ovary 4% Leukemia3% Non-Hodgkin

lymphoma 3% Uterinecorpus2% Brain/ONS2% Liver&intrahepatic bileduct23%AllothersitesLung&bronchus 31%Prostate 9%Colon&rectum 9%Pancreas 6%Leukemia 4%Liver&intrahepatic 4%

bileductEsophagus 4%Urinarybladder 3% Non-Hodgkin3%lymphomaKidney 3%Allothersites24%危險因素（一）環境因素1吸煙(首要危險因素)•危險性隨著吸煙數量的增加而增加•可能與煙草中其他致癌物質有關金屬鎳氯化物BMI指數過高3肥胖者危險係數較高減肥和運動可降低患病風險LowenfelsAB,etal.Pancreatology.2003;3:1-7.危險因素（二）相關疾病慢性胰腺炎2型糖尿病•2型糖尿病病史>5年者患病風險成倍增加家族遺傳性疾病在所有病例中占15%到20%•1位家庭成員患病:風險增加17倍•3位家庭成員患病:風險增加56倍發病部位胰頭癌占60-70%；胰體癌占20-30%；胰尾癌占5-10%；全胰癌占5%。臨床表現因素症狀局部表現上腹部、背部疼痛膽道阻塞黃疸、騷癢、陶瓷樣便全身症狀乏力、食欲減退、體重減輕胰腺功能不全吸收不良AJCC分期Stage0Tis,N0,M0StageIAT1,N0,M0StageIBT2,N0,M0StageIIAT3,N0,M0StageIIBT1-3,N1,M0StageIIIT4,anyN,M0StageIVAnyT,anyN,M1不可切除臨床常用的簡易分期疾病分期診斷時的百分比MS（月）可手術切除1515－20局部晚期256－10轉移603－65年生存率:2－4%WillettCG,etal.JClinOncol.2005;23:4538-4544.胰腺癌預後差的原因不易早期發現早期容易發生腫瘤浸潤及遠處轉移解剖結構複雜，手術難度大，併發症多對化療放療不敏感病情進展迅速，容易產生消瘦、惡液質等全身症狀三、臨床診斷研究

實驗室檢查

具有篩選價值的常規化驗檢查

Hb、大便潛血、尿膽紅素、血膽紅素、AKP、

GGT和血糖，其中血糖＞6mmol/L者占30.4%。

較有意義的主要腫瘤標誌物

CA19-9、CA50、CA125、SC6、K-ras、

p53、CA242、CD44v6和端粒酶等

聯合檢測提高診斷的敏感性

CA19-9 40.0% CA19-9+CA195 74.2% CA19-9+CA195+CA50 79.5% CA19-9+CA195+CA50+CEA 87.2% CA19-9+CA242+CA50+CA125 90.2%特異性

CA19-9、CA50、CA125 86.7% CA19-9+CA242+CA50+CA125 93.5%

AFP、CEA、CA50、CA15-3、CA19-9、CA50CA72-4和CA125共7

種標誌物聯合檢測，表明CA19-9、CA50、CA125對PC診斷價值較高，尤以CA19-9最高.

華宇明等.中國普外基礎及臨床雜誌,2001,8(6):387

基因檢測胰管細胞刷刷檢標本

K-ras

第12位密碼子點突變的敏感性70%(14/20)

p53診斷PC的敏感性59%

端粒酶活性

敏感性77.8%胰液脫落細胞

p-53、p16

聯合檢測陽性率80%，特異性及準確性分別是100%、90%周國雄等.第二軍醫大學學報,2002,23(5):486劉楓等.第二軍醫大學學報,2002,23(5):480李兆申等.中華消化雜誌,2001,21(7):414

基因檢測胰管細胞刷刷檢標本

K-ras

第12位密碼子點突變的敏感性70%(14/20)

p53診斷PC的敏感性59%

端粒酶活性

敏感性77.8%胰液脫落細胞

p-53、p16

聯合檢測陽性率80%，特異性及準確性分別是100%、90%周國雄等.第二軍醫大學學報,2002,23(5):486劉楓等.第二軍醫大學學報,2002,23(5):480李兆申等.中華消化雜誌,2001,21(7):414B超細針穿刺細胞標本

DNA倍體檢測敏感性為92.6%(25/27)糞便標本

p53

突變率為37.1%(23/62)胰液脫落細胞

HE染色敏感性，特異性53%胰腺穿刺標本

B超引導成功率為92.3%（23/25） 診斷的敏感性88.4%

EUS引導下FNA

敏感性83%

徐彤等.中國現代醫學雜誌,2002,12(4):1溫小恒等.中華消化雜誌,2001,21(9):544虞先淩等.中國實用外科雜誌,2002,22(5):270影像學檢查

B超、CT、MRI、ERCP、MRCP、DSA、

PET、EUS及腔內超聲（IDUS）。診斷符合率為72％～94％，其中最低是Ｂ超，最高是EUS、IDUS近年來有人採用動態MRCP對胰腺疾病患者進行研究，確診其中一例為胰腺癌新的掃描技術的應用

CT

普通CT雙期增強掃描、多層螺旋CT雙期增強掃描

MRI

屏氣T1加權成像及其脂肪抑制、T2加權成像及其脂肪抑制、Gd-DTPA動態增強、MR

血管成像（MRA）

以上技術的應用提高了對小胰癌的檢出率

四、早期診斷的研究

與早期診斷有關的幾個基本概念早期胰腺癌 腫瘤直徑2cm以下，局限胰 腺實質內，無胰腺外浸潤及 淋巴結轉移，相當TNMT1s小胰癌 指直徑2cm以下，不管有無 胰腺外浸潤及淋巴結轉移微小胰癌 腫瘤直徑小於1cm早期診斷方法臨床表現不規則的上腹部疼痛，不明原因的食欲減退和體重減輕，糖尿病等小血清腫瘤標誌物檢測

CA19-9、CA242、CA50、CA494、CAM17.7

等，聯合檢測可提高檢出率早期診斷方法影像學方法

B超、CT、MRI、ERCP、MRCP、PET、EUS

、IDUS、經口胰管鏡等基因檢測

K-ras、p53、p16、端粒酶等，獲得標本途徑包括經ERCP逆行胰管插管收集脫落細胞、細胞刷和超聲引導下穿刺等李兆申.第二軍醫大學學報,2002,23(5):465高危人群上腹不適、上腹痛實驗室檢查B超和CTERCP或經皮穿刺針吸IDUSＭＲＣＰ胰管鏡（PPS）早期診斷步驟五、臨床治療研究手術治療

總的手術切除率僅為5%～10%

手術時已有40%～50%以上為晚期根治性切除術後

中位生存期只有17～20個月

表明PC的切除率和生存率都很低

術後生存率如下圖所示：266/1394例手術1629例PC中切除率為19.1%張聖道等.中國普外基礎與臨床雜誌,2000,7(3