NLA 对2019 年LP（a）科学声明的重点更新

NLA对2019年LP(a)科学声明的重点更新(第一部分)自2019年美国国家脂质协会(NLA)关于Lp(a)在临床实践杂志(CAD)或外周动脉疾病(PAD)的高危患者，尽管用了最大可耐受的mg/dL时，进行脂蛋白单采(同时降低Lp(a)和LDL-C)的适应Lp(a)领域在许多方面都在迅速进展，因此有必要对2019年NLA每个成年人至少测量一次Lp(a)水平；(2)Lp(a)水平<75nmol/L的个体为高风险；而Lp(a)水平在75-125nmol/L(30-50mg/dL)量(分别为460506和413734)使几个关键问题能够以前所未有的统计用于FH、ASCVD、Lp(a)升高和LDL-C升高的高危患者(见表2)。(a)水平和分布存在显著差异(根据先前的研究4),但没有发现种族对1.20和1.07)。2此外，最近对由5项前瞻性研究组成的大型多种族美国(HR)为1.5的Lp(a)水平，MI为193nmol/L(89.5mg/dL)、CAVS为154nmool/L(71.3mg/dL)、HF为261nmol/L(121mg/dL)以及 在儿科人群(即18岁以下的儿童)中，Lp(a)的升高与动脉缺血性(a)水平不高的儿童相比，在Lp(A)水平>30mg/dL(75nmol/L)我们推荐对18岁的高危儿童进行Lp(a)的2)有早发ASCVD病史的一级亲属(男性<55岁，女性<65岁);90百分位，是15岁时Lp(a)水平>42mg/dL(88nmol/L)的良好预机制导致的年轻人过早MI相关34;以及(5)了解常规监测和优化管理(a)升高(≥30mg/dL)的个体，发生ASCVD事件的风险高约2倍，(范围从3到>40个拷贝),这些序列对应于不同大小的Lp(a)亚型。的浓度(这往往与较高的Lp(a)水平和较高的ASCVD风险有关),而高期间，目前所有测量Lp(a)的分析方法(其中许多使用5点校准器)都(a)颗粒质量的30%是胆固醇，40已经开发出Lp(a)-C的校正因子，Lp(a)可能升高和发展为CVD的个体方面，越来越准确，10,43,44CVD风险的背景下，对Lp(a)升高的解释9;系统冠状动脉风险评估风险(见表1;CORIla,LOEB-R)。这种方法允许考虑对处于75-125风险类别的个体，进行一次Lp(a)测量是合理的39,48;然而，这需风险最大，但在Lp(a)评分高而CAC评分为0的参与者中，也观察到最新：NLA对2019年LP(a)科学声明的重点更新(第二部分)LDL-C导致ASCVD风险的一线治疗。55尽管他汀不会降低Lp(a),并低1mol/L(38.7mg/dL),主要心血管不良事件(MACE)就会减少约示，他汀治疗后Lp(a)升高约1分析(包括7项试验和2337例原发性高胆固醇血症患者)中，Lp(A)降低7.1%具有统计学意义，但没有临床意义。58另一项荟萃研究(包括10项试验和5188例原发高TC血症者)显示，依折麦布单药或与他汀联(siRNA;英克司兰),可以将Lp(a)降低约20-30%,19,61,62尽中位数(120nmol/L)的患者中，使用依洛尤单抗使MACE降低了25%(HR0.75,95%CI0.64-0.88),而基线Lp(a)等于或低者，MACE降低了11%HR0.89,95%CI0.79-1.01p相互作用=0.096),MACE风险降低相关(HR0.994,95烟酸项对14项研究缓释烟酸的RCT(包括总计9013例患者)的荟萃分析中，烟酸与Lp(a)水平显著降低23%有关。64尽管在冠心病药物二级预防项目中，烟酸单药治疗为男性ASCVD提供了获益，65,66但最近关于20%却没有显示出临床获益。67,68因此不推荐使用烟酸降低Lp(a)。中的应用还不太肯定，最近的临床试验表明弊大于利。因此，2019年防试验的二次分析，如妇女健康研究69和阿司匹林减少老年人事件 (ASPREE)试验70表明，遗传预测Lp(a)升高的个体，可从阿司匹林类别证据水平1.对于Lp(a)的测量，推荐使用针对WHO/IFC2.当使用Lp(a)值进行临床风险评估和治疗决策时不推荐使用将Lp(a)值从mg/dL转换为nmol/L的系2.青年(年龄<18岁):推荐在高危患者中选择性筛查Lp(a)(例如，临床怀疑或遗传证实的FH、不明原因年龄<55岁，女性年龄<65岁],或一级亲属中Lp(a)1.对于40-75岁、10年ASCVD风险为7.5%19.9%的成年人，Lp(a)≥125nmol/(≥50mg/dL)用作风险增强因素是合理的，有利于在治疗中对LDL(或非HDL-C≥100mg/dL)的患者启动中、高强度的A2.对于Lp(a)≥125nmol/L(≥50mg/dL)的高危*或极高危**患者，考虑更强地降低LDL-C,以实现更大程度的ASCVD风险降低是合理的。中LDL-C仍≥70mg/dL(或非HDL-C≥100mg/dL)的患者，Lp(a)≥125nmol/L(≥50mg/dL)时，添加依中LDL-C仍≥70mg/dL(或非HDL-C≥100mg/dL)的患者，Lp(a)≥125nmol/L(≥50mg/dL5.对于FH和ASCVD(CAD或PAD)的高危患者，NJ、BaileyAL等。doi:10.1161/CIR.0000000000001193.脂蛋白单采(血浆转换)脂蛋白单采(见表1;CORIIa,LOEB-NR)。除了LDL-C水平定义的适酸，可将Lp(a)水平降低>80%。73Olpasiran也是一种siRNA,可阻止apo(a)蛋白的翻译，循环Lp(a)水平降低高达～100%。74然而，心血管事件和脂蛋白(a)减少试验(OCEAN(a))-结果试验76针对Lp(a)的其他siRNA疗法(zerlasiran[SLN360]77和lepodisiran[LY3819469])78正在第2阶段试验中进行测试。79此外，目前临床实践中Lp(a)检测的比率仍然极低。81,82多项研究已经检年，加州大学卫生系统6个中心的Lp(a)检测流行率(5553654名患者)仅为0.3%,在缺血性心脏病(2.9%)、外周血管病(2%)和卒中(1.8%)。81一项类似的研究调查了2015-2019年美国11个卫生系统PCORnet)的Lp(A)检测流