生理学呼吸气体交换运输调节

关于生理学呼吸气体交换运输调节第五章呼吸

respiration第2页,共59页，2024年2月25日，星期天呼吸运动的调节概述肺通气肺换气和组织换气气体在血液中的运输呼吸生理主要内容第3页,共59页，2024年2月25日，星期天肺换气和组织换气第4页,共59页，2024年2月25日，星期天气体交换的原理气体扩散：气体分子从分压高处向分压低处发生净转移的过程。分压差

是气体分子扩散的动力。

第5页,共59页，2024年2月25日，星期天Δp：分压差

T：温度

A：扩散面积

s：溶解度

d：扩散距离

MW：分子量气体扩散速率D：单位时间气体扩散的容积。气体扩散速率第6页,共59页，2024年2月25日，星期天气体分压：在混合气体中某种气体所占有的压力。气体分压=总压力×该气体的容积百分比气体的分压第7页,共59页，2024年2月25日，星期天CO2O2CO2O2动脉血:PO2:100mmHgPCO2:40mmHg组织:PO2:30mmHgPCO2:50mmHg静脉血:PO2:40mmHgPCO2:46mmHg肺泡气:PO2:104mmHgPCO2:40mmHg第8页,共59页，2024年2月25日，星期天肺泡静脉血动脉血组织Po21044010030Pco240464050不同部位的PO2和PCO2(mmHg)气体的分压差△P大，扩散快。气体的分压差是气体交换的动力，决定气体扩散方向。第9页,共59页，2024年2月25日，星期天

为扩散系数

血浆溶解度:O22.14ml/100ml

CO2

54.1ml/100ml

分子量：O2

32

CO244

CO2的扩散系数是O2的20倍。气体的分子量和溶解度临床联系：缺O2比CO2潴留给容易发生。第10页,共59页，2024年2月25日，星期天

扩散速率与扩散面积(A)呈正比；与距离(d)呈反比。扩散速率与温度(T)呈正比。气体的扩散面积、距离和温度第11页,共59页，2024年2月25日，星期天肺换气肺泡血液

O2CO2静脉血

动脉血

特点:迅速，不到0.3s即可达气体交换平衡。第12页,共59页，2024年2月25日，星期天组织换气组织细胞血液

O2CO2静脉血

动脉血

第13页,共59页，2024年2月25日，星期天呼吸膜第14页,共59页，2024年2月25日，星期天呼吸膜的厚度

呼吸膜的面积通气/血流比值（V/Q比值）

影响肺换气的因素第15页,共59页，2024年2月25日，星期天通气/血流比值（V/Q比值）通气/血流比值：每分钟肺泡通气量(VA)与每分钟肺血流量(Q)的比值。

正常值成人安静时：4.2L/min5L/min第16页,共59页，2024年2月25日，星期天肺泡通气量不变，肺血流量减少则:VA／Q＝＝1.684.22.5V/Q比值增大,意味着部分肺泡气未能与血液充分交换,相当于肺泡无效腔增大。4.2L/min2.5L/min第17页,共59页，2024年2月25日，星期天3L/min5L/min肺泡通气量下降，而肺血流量不变,则:

V/Q比值减小,通气不足,V血中的气体不能充分更新,犹如发生了动-静脉短路。第18页,共59页，2024年2月25日，星期天

支气管痉挛

肺栓塞V/Q=0.84通气血流匹配正常V/Q<0.84动-静脉短路V/Q>0.84肺泡无效腔增加第19页,共59页，2024年2月25日，星期天气体在血液中的运输第20页,共59页，2024年2月25日，星期天O2与CO2在血液中的运输形式物理溶解（前提）化学结合(主要)红细胞血液肺泡组织

O2→→溶解O2→→结合O2

→→溶解O2→→O2CO2←←溶解CO2

←←结合CO2

←←溶解CO2

←←CO2第21页,共59页，2024年2月25日，星期天物理溶解：1.5%化学结合：98.5%O2与RBC内的血红蛋白（Hb）结合形成氧合血红蛋白（HbO2）氧的运输第22页,共59页，2024年2月25日，星期天血红蛋白的分子结构血红蛋白=珠蛋白+亚铁血红素X4

氧与亚铁结合第23页,共59页，2024年2月25日，星期天⑴快速、可逆、不需酶催化、受氧分压影响;⑵O2与Hb的结合是氧合不是氧化，Fe2+与O2的结合后仍是亚铁;⑶饱和现象：1分子Hb可结合4分子O2；⑷Hb与O2的结合或解离曲线呈“S”型。

Hb与O2结合的特征Hb+O2

HbO2肺PO2↑组织PO2↓第24页,共59页，2024年2月25日，星期天血红蛋白氧容量：

每升(L)血液中血红蛋白所能负载的最大氧量。血红蛋白氧含量：

每升(L)血液中血红蛋白实际结合的氧量。

血红蛋白氧饱和度：

血红蛋白氧含量占血红蛋白氧容量的百分数。动脉血>95%，混合静脉血75%血氧指标第25页,共59页，2024年2月25日，星期天

HbO2呈鲜红色,Hb呈紫蓝色；

当体表毛细血管中去氧Hb含量≥5g/100ml时，皮肤、粘膜呈青紫，称紫绀。紫绀可能提示有缺氧。注意：缺氧不一定紫绀

如：严重贫血，CO中毒

紫绀不一定缺氧如：高原性红细胞增多症第26页,共59页，2024年2月25日，星期天氧解离曲线：指反映PO2与Hb氧饱和度关系的曲线。氧解离曲线第27页,共59页，2024年2月25日，星期天氧离曲线上段PO260～100mmHg曲线较平坦反映Hb与O2的结合生理意义:P02在这一范围内变化对Hb饱和度影响不大。只要动脉血PO2不低于60mmHg，Hb氧饱和度便不会低于90%，组织就不会明显缺氧。第28页,共59页，2024年2月25日，星期天氧离曲线中段PO240-60mmHg曲线较陡反映HbO2释放O2的部分生理意义：血液流经组织时能够释放较多的氧，满足安静状态下组织代谢需求。

安静时，血液流经组织时释放出的氧仅占动脉血氧含量25%左右。第29页,共59页，2024年2月25日，星期天氧离曲线下段PO2

15～40mmHg曲线最陡反映HbO2最易释放O2的部分生理意义：代表血液释放氧的贮备，保证代谢增强时组织得到更多的氧。代谢加强时，血液流经组织时释放出的氧可达动脉血氧含量75%。第30页,共59页，2024年2月25日，星期天通常以P50作为Hb与O2亲和力的指标，P50是Hb氧饱和度达到50%时血液的P02,正常值是26.5mmHg，P50增大，表明Hb与O2亲和力下降,曲线右移；P50减小，表明Hb与O2亲和力增大，曲线左移。氧解离曲线移位第31页,共59页，2024年2月25日，星期天血液pH↓、PCO2↑→Hb与O2亲和力↓→氧离曲线右移；相反时左移。

血液pH和PCO2对氧离曲线的影响，称波尔效应。

波尔效应的意义：即有利于肺毛细血管血液氧的结合，也有利于组织处氧的释放。影响氧解离曲线的因素第32页,共59页，2024年2月25日，星期天

②温度↑→Hb与O2亲和力↓→氧离曲线右移；

反之，氧离曲线左移。第33页,共59页，2024年2月25日，星期天

③2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)↑→Hb与O2亲和力↓→氧离曲线右移；反之曲线左移。2,3-DPG是RBC无氧酵解的产物；慢性缺氧、贫血、高原低氧等情况，2,3-DPG↑；血库长期保存的血液，糖酵解停止，2,3-DPG↓。第34页,共59页，2024年2月25日，星期天生理意义：氧的解离要与组织细胞的新陈代谢过程相适应。氧解离曲线及其变化的生理意义第35页,共59页，2024年2月25日，星期天

（一）物理溶解：

5%（二）化学结合：

95%

CO2的运输碳酸氢盐:88%氨基甲酸血红蛋白:7%第36页,共59页，2024年2月25日，星期天C02碳酸氢盐形式的运输形式第37页,共59页，2024年2月25日，星期天不需酶催化,受Hb含O2量影响.

组织

CO2

CO2+HbNH2

HbNHCOOH

HbNH2+

CO2CO2

红细胞

肺泡

C02氨基甲酸血红蛋白的运输形式第38页,共59页，2024年2月25日，星期天二氧化碳的化学结合运输形式第39页,共59页，2024年2月25日，星期天

O2及CO2的运输过程是相互影响的。CO2通过波尔效应影响Hb与O2的结合和释放，O2又通过霍尔登效应影响Hb与CO2的结合和释放。

PCO2升高促进O2的释放-----波尔效应

PO2的升高促进CO2的释放----霍尔登效应

第40页,共59页，2024年2月25日，星期天呼吸运动的调节第41页,共59页，2024年2月25日，星期天呼吸中枢:

指中枢内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。

呼吸中枢与呼吸节律的形成第42页,共59页，2024年2月25日，星期天脑桥延髓低位脑干横断实验第43页,共59页，2024年2月25日，星期天低位脑干(指脑桥和延髓)延髓有产生呼吸节律的基本中枢。脑桥上部有呼吸调整中枢。

高位脑(指大脑皮层、边缘系统、下丘脑等)大脑皮层对呼吸的调节系统是随意的调节系统。脊髓是联系脑和呼吸肌的中继站和整合某些呼吸反射的初级中枢。脑干图第44页,共59页，2024年2月25日，星期天呼吸节律的形成（了解）

第45页,共59页，2024年2月25日，星期天呼吸运动的反射性调节

化学感受性呼吸反射（重点）肺牵张反射呼吸肌本体感受性反射防御性呼吸反射

第46页,共59页，2024年2月25日，星期天

化学感受性反射

化学感受器:★适宜刺激:A血或脑脊液中的CO2、O2和H+浓度的变化。

外周化学感受器

:颈动脉体和主动脉体中枢化学感受器

:延髓腹外侧浅表部位第47页,共59页，2024年2月25日，星期天

外周化学感受器颈A体

主A体

(+)(+)

PCO2↑PO2↓[H+]↑

（A血中）第48页,共59页，2024年2月25日，星期天位于延髓腹外侧浅表部

中枢化学感受器生理性刺激物：脑脊液和局部细胞外液中的H+第49页,共59页，2024年2月25日，星期天

动脉血CO2通过血脑屏障进入脑脊液，在碳酸酐酶作用下与H2O生成H2CO3，解离出H+，间接刺激中枢化学感受器兴奋。

第50页,共59页，2024年2月25日，星期天中枢化学感受器反应特点：

1）对血液中CO2反应慢

2）对血液[H+]反应慢且弱

3）不感受血液中低O2刺激第51页,共59页，2024年2月25日，星期天

CO2、H+和O2对呼吸的调节第52页,共59页，2024年2月25日，星期天

②PCO2在一定范围内升高，呼吸加深加快，肺通气量↑；

③吸入气CO2超过7%时，肺通气不能相应增加，出现中枢抑制现象，称CO2麻醉。

①一定水平的PCO2是维持呼吸中枢正常兴奋性所必需的生理刺激物，过低可出现呼吸暂停；

CO2对呼吸运动的调节第53页,共59页，2024年2月25日，星期天

CO2的作用途径

A血PCO2↑

外周化学感受器

窦N

迷走N

延髓呼吸中枢