维生素和辅酶

关于维生素和辅酶

维生素的定义：维生素（vitamin）是维持人类正常生命活动不可缺少的一类小分子有机化合物，人体不能合成它们，必须从食物中摄取。维生素在人体中的需要量仅几个mg或几个μg，又称为微量营养物。人体一旦缺乏维生素，会出现维生素缺乏症（avitaminosis）。第2页,共54页，2024年2月25日，星期天

维生素的分类：维生素结构多样化，无共同性，一般根据其溶解性质将其分为两类：

1.脂溶性维生素包括A、D、E、K等。

2.水溶性维生素包括B族维生素和维生素C。维生素的功能：

1.脂溶性维生素在体内可直接参与代谢的调节作用。

2.水溶性维生素是通过转变成辅酶对代谢起调节作用。第3页,共54页，2024年2月25日，星期天嘧啶环噻唑环一、维生素B1和羧化辅酶

1.维生素B1的结构

B1又名硫胺素（thiamine），包括嘧啶环和噻唑环两部分：2CH第4页,共54页，2024年2月25日，星期天

2.辅酶结构在硫胺素激酶（thiaminekinase）催化下，B1

与ATP作用转化为焦磷酸硫胺素（thiaminepyrophosphateTPP+）硫胺素+ATPMg2+TPP++AMP硫胺素激酶硫胺素焦磷酸（TPP+）第5页,共54页，2024年2月25日，星期天

3.TPP+的功能

TPP+是α-酮酸氧化脱羧酶的辅酶，参与α-酮酸氧化脱羧作用和转酮基作用。

第6页,共54页，2024年2月25日，星期天

4.分布和缺乏症

B1广泛分布于种子的外皮中，酵母、肉、一些蔬菜中也较丰富。

缺乏VB1时表现出能量代谢障碍，血、尿及神经中的丙酮酸浓度过高，表现为多发性神经炎、皮肤麻木、心力衰竭、四肢无力、下肢水肿等症状。临床称脚气病。第7页,共54页，2024年2月25日，星期天二、维生素B2和黄素辅酶

1.维生素B2的结构

B2又叫核黄素（riboflavin），由核糖醇和6,7-二甲基异咯嗪两部分结合而成。核黄素[6,7-二甲基-9-（1′-D-核糖醇基）异咯嗪

]H第8页,共54页，2024年2月25日，星期天

2.辅酶结构由核黄素组成的辅酶有两种：①黄色单核苷酸（flavinmononucleotideFMN）②黄色腺嘌呤二核苷酸（flavinadeninedinucleotideFAD）黄素单核苷酸（FMN）第9页,共54页，2024年2月25日，星期天FMNAMPFAD黄色腺嘌呤二核苷酸第10页,共54页，2024年2月25日，星期天

3.辅酶的功能在异咯嗪环的第1和第10位N原子上可逆地加氢和脱氢，作为氧化还原酶的辅酶（脱氢酶的辅酶），起递氢作用。第11页,共54页，2024年2月25日，星期天H3CH3CNNNNHOOH3CH3CNHNHNNHOORR+2H-2H

FMNorFADFMNH2orFADH2+2H-2H110第12页,共54页，2024年2月25日，星期天4.分布和缺乏症

核黄素分布比较广泛

缺乏时组织呼吸减弱，代谢强度降低。主要症状为口腔发炎，舌炎、角膜炎、皮炎等。第13页,共54页，2024年2月25日，星期天

三、泛酸泛酸旧称B3，亦称遍多酸（pantothenicacid），是自然界分布十分广泛的维生素。

1938年由RogerWilliams（RobertWilliams的兄弟，硫胺素结构的建立者）从酵母及肝的提取液中首次分离。

1.泛酸的化学结构

泛酸由

,-二羟基-,-二甲基丁酸与一分子-丙氨酸通过酰胺键缩合而成：OHpantothenicacid第14页,共54页，2024年2月25日，星期天2.辅酶结构—辅酶A（coenzymeA,CoA）泛酸巯基乙胺3′,5′-ADP活性基团第15页,共54页，2024年2月25日，星期天

3.辅酶A的功能在辅酶A分子中有一个活泼的活性基团—巯基（-SH），它通过硫酯键（C-S）与酰基结合，形成酰基辅酶A（acyl-coenzymeA）。

辅酶A是酰基的载体，是转酰酶的辅酶。第16页,共54页，2024年2月25日，星期天4.分布及缺乏症泛酸分布很广，未发现有典型的缺乏症。第17页,共54页，2024年2月25日，星期天四、维生素pp（VB5)1.维生素pp的化学结构

Vpp（preventPellagrafactor抗糙皮病因子）旧称B5，为吡啶的衍生物，包括两种

：尼克酸（烟酸）（nicotinicacid）尼克酰胺（烟酰胺）（nicotinamide）尼克酸（pyridine-3-carboxylicacid）尼克酰胺（3-pyridinecarboxylicacidamide）第18页,共54页，2024年2月25日，星期天2.辅酶的结构

Vpp组成的辅酶有两种：①尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸（nicotinamideadeninedinucleotide简写为：NAD+），又称：辅酶I（CoI）②尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（nicotinamideadeninedinucleotidephosphate简写为：NADP+），又称：辅酶II（CoII）第19页,共54页，2024年2月25日，星期天nicotinamideadeninedinucleotidenicotinamideadeninedinucleotidephosphateNAD+NADP+PO3H2第20页,共54页，2024年2月25日，星期天

3.辅酶的功能各种脱氢酶的辅酶,每次结合2个氢原子。第21页,共54页，2024年2月25日，星期天NRHH+H++2H-2HH-NAD+NADP+NADH+H+NADPH+H++2H-2HH+NCONH2CONH2R2H→

+H+4.分布及缺乏症

广泛分布，色氨酸（玉米缺乏）可转变为烟酰胺。Vpp能维持神经组织的健康。缺乏时表现出神经营养障碍，出现皮炎，癞皮病。第22页,共54页，2024年2月25日，星期天五、维生素B6与磷酸吡哆醛

1.维生素B6

的化学结构包括三种：吡哆醇（pyridoxine）吡哆醛（pyridoxal）吡哆胺（pyridoxamine）CH2OHCH2OHCH2NH2CH2OH吡哆醇(pyridoxine)吡哆醛(pyridoxal)吡哆胺(pyridoxamine)第23页,共54页，2024年2月25日，星期天2.辅酶的结构维生素经磷酸化可转变为相应的磷酸酯，参与体内代谢的主要有两种：磷酸吡哆醛（pyridoxalphosphate,PLP）磷酸吡哆胺（pyridoxaminephosphate）第24页,共54页，2024年2月25日，星期天3.辅酶的功能由B6组成的辅酶在氨基酸代谢中非常重要，可作为多个酶的辅酶。（1）转氨酶（transaminase）的辅酶①磷酸吡哆醛临时作为氨基的载体：

α-AA1+磷酸吡哆醛→α-酮酸1+磷酸吡哆胺②生成的磷酸吡哆胺在另一α-酮酸存在时，将氨基交与α-酮酸而使其变成氨基酸：

α-酮酸2+磷酸吡哆胺→α-AA2+磷酸吡哆醛第25页,共54页，2024年2月25日，星期天（2）氨基酸脱羧酶（decarboxylase）的辅酶：

R-CH（NH2）-COOH→

RCH2NH2+CO2第26页,共54页，2024年2月25日，星期天

（3）氨基酸消旋酶的辅酶：

D-AA→

L–AA4.分布和缺乏症

B6分布很广，酵母、肝、蛋黄、肉、鱼、和谷类中含量丰富。长期缺乏易导致皮肤、中枢神经系统和造血机构损害，从而产生呕吐、中枢神经兴奋、惊厥、小红细胞低色素性贫血（铁粒幼细胞性贫血）等，可导致舌炎、鼻炎等。第27页,共54页，2024年2月25日，星期天六、生物素生物素（biotin）旧称VB7。1935年，荷兰生化学家FritsKogl从250kg干燥蛋黄中提取约1mg的生物素结晶。

1.化学结构

尿素基和噻吩环组成一个骈环，带有一个戊酸的侧链。第28页,共54页，2024年2月25日，星期天2.辅酶结构与功能

生物素为羧化酶（carboxylase）的辅基，其戊酸侧链羧基与酶蛋白赖氨酸残基侧链上的ε-氨基共价结合形成生物胞素。在羧化反应中作为CO2载体，CO2与尿素环上的一个N原子结合。

第29页,共54页，2024年2月25日，星期天3.分布与缺乏症生物素分布很广，人类除了从食物中获取外，肠道细菌也能合成一部分，一般不会引起明显的缺乏症。但常食用生蛋清（内含抗生物素蛋白，可与生物素结合，妨碍其吸收）或长期服用抗菌素，易患缺乏症。表现为皮炎、怠倦、厌食、轻度贫血等。第30页,共54页，2024年2月25日，星期天七、叶酸和四氢叶酸叶酸（folicacid,拉丁文folium“叶子”）旧称B11，首次在菠菜中分离。

1.叶酸化学结构叶酸由三部分组成：

2-氨基-4-羟基-6-甲基蝶呤、对氨基苯甲酸、L-谷氨酸第31页,共54页，2024年2月25日，星期天叶酸还原酶二氢叶酸还原酶5,6,7,8-四氢叶酸7,8-二氢叶酸叶酸2.辅酶结构在组织中，叶酸被还原成5,6,7,8,-四氢叶酸（tetrahydrofolicacidTHFFH4），作为它的辅酶形式。第32页,共54页，2024年2月25日，星期天3.辅酶的功能四氢叶酸（THF）是转一碳单位酶的辅酶，即作为一碳基团的载体，参与多种生物合成过程。常见的一碳单位有：

甲基-CH3

亚甲基-CH2-

次甲基-CH=

甲酰基-CHO

亚氨甲基-CH=NH

通常，FH4分子中N5、N10是一碳单位的结合位置。第33页,共54页，2024年2月25日，星期天4.分布与缺乏症主要分布在植物的叶子中，肠道细菌也能合成，一般不会引起缺乏症。叶酸参与嘌呤、嘧啶的合成，因此影响到核酸和蛋白质的合成。如果缺乏叶酸，会影响到红细胞的发育和成熟，易引起巨红细胞贫血症。第34页,共54页，2024年2月25日，星期天八、维生素B12和B12

辅酶

1.维生素B12结构

B12又名钴胺素（cobalamin）,是唯一含金属元素钴的维生素。钴原子上可以结合不同的成分，形成不同的活性形式，主要有：氰钴胺素、羟钴胺素、甲基钴胺素和5′-脱氧腺苷钴胺素。第35页,共54页，2024年2月25日，星期天2.辅酶的结构和功能维生素B12组成的辅酶是5′-脱氧腺苷钴胺素（5′-deoxyadenosylcobalamin）。

B12辅酶的主要功能：①作为几种变位酶的辅酶，催化底物分子内基团（主要为甲基）的变位反应。②甲基钴胺素作为辅酶参与转甲基作用。所以VB12广泛参与一碳单位的代谢，和叶酸的作用相关联。第36页,共54页，2024年2月25日，星期天高半胱氨酸蛋氨酸（Met）N5-甲基FH4甲基钴胺素第37页,共54页，2024年2月25日，星期天3.分布和缺乏症

B12广泛分布于动物性食品中，人体的肠道细菌也能合成VB12，一般不会缺乏。人胃粘膜可分泌一种糖蛋白—内在因子，可与B12结合后通过小肠吸收。有人缺乏内在因子易引起B12的缺乏。此类人易患恶性贫血。第38页,共54页，2024年2月25日，星期天九、维生素C

维生素C能防治坏血病，又叫抗坏血酸（ascorbicacid）。

1.化学结构

VC是具有6个碳原子的酸性多羟基化合物，分子中的2、3位碳原子的两个烯醇式羟基极易解离，释放出质子，被氧化成脱氢抗坏血酸。第39页,共54页，2024年2月25日，星期天

抗坏血酸脱氢抗坏血酸

抗坏血酸氧化酶第40页,共54页，2024年2月25日，星期天2.功能①通过自身的氧化还原在生物氧化中作为氢的载体。②是脯氨酸羟化酶的辅酶，如胶原蛋白中羟脯氨酸和羟赖氨酸的合成等。③使含有巯基的酶分子中的巯基处于还原状态，维持其催化活性。④可抑制体内有害氧化过程。第41页,共54页，2024年2月25日，星期天3.分布与缺乏症

广泛存在于新鲜的果蔬中。人体和某些动物缺少一个古洛内酯氧化酶，不能合成。缺乏时出现坏血病，表现为毛细血管脆弱，皮肤出现小血斑，牙龈发炎出血，牙齿摇动等。第42页,共54页，2024年2月25日，星期天十、维生素A

1915年由ElmerMccollum从鱼肝油中分离。

1.VA的化学结构

维生素A分为A1、A2两种，是不饱和20碳一元醇类。A1又称为视黄醇，A2称为脱氢视黄醇。123A1（retinol）A2（3-dehydroretinol）第43页,共54页，2024年2月25日，星期天

2.VA的功能（1）维持上皮细胞的完整，促进生长发育。（2）组成视色素，和暗视觉有关。第44页,共54页，2024年2月25日，星期天3.分布与主要缺乏症

VA主要分布在动物性的食物中，植物体中不存在，但含有VA原（β-胡萝卜素），能够转化为VA。

缺乏时可引起：①皮肤和粘膜干燥、干眼症、阻碍生长发育。②导致夜盲，即感受弱光发生障碍或暗适应延长。β-carotene第45页,共54页，2024年2月25日，星期天十一、维生素DVD又叫抗佝偻病维生素。

1.维生素D的化学结构

为含有环戊烷多氢菲结构的胆固醇（cholesterol）的衍生物，重要的有D2（麦角钙化醇）、D3（胆钙化醇）。第46页,共54页，2024年2月25日，星期天2.VD的功能和缺乏症①促进小肠对钙及磷的吸收，提高血钙、血磷水平。②促进成骨细胞的生长和发育，有利于骨的生成、钙化。当缺乏维生素D时，儿童可发生佝偻病，成人引起软骨病。第47页,共54页，2024年2月25日，星期天第48页,共54页，2024年2月25日，星期天