内科学支气管哮喘

关于内科学支气管哮喘

概述

哮喘是全球最常见的慢性病之一；是发达国家中发展最快,受累人群最多的医疗问题之一。其患病率和死亡率均一直上升;我国哮喘发病率也有逐年增加的趋势;患病率1%~13%，50%发生在12岁以前；城市高于农村；发达国家高于发展中国家；40%有家族史；第2页,共30页，2024年2月25日，星期天

病因和发病机制(1)

病因尚未完全清楚。认为哮喘是多基因遗传病，受遗传和环境因素的双重影响。哮喘病具有与气道高反应性、IgE调节和特异性反应相关的基因，这些基因在哮喘发病中起着重要的作用。环境激发因素：尘螨、花粉、动物毛屑等吸入物；细菌、病毒、寄生虫等感染；鱼、虾、蟹、牛奶等食物；药物（心得安、阿司匹林等）；气候变化、运动、妊娠等；第3页,共30页，2024年2月25日，星期天

病因和发病机制(2)

发病机制（尚未完全阐明）

1.免疫--炎症反应（变态反应、气道炎症），

2.气道高反应性，

3.神经机制，

4.上述机制相互作用第4页,共30页，2024年2月25日，星期天

病因和发病机制(3)变态反应哮喘主要由接触变应原触发或引起。分为速发型哮喘反应（IAR）；迟发型哮喘反应（LAR）；双相型哮喘反应（OAR）；气道炎症目前认为哮喘的本质是气道炎症。哮喘的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与、相互作用的结果，过程十分复杂；气道高反应性（AHR）是指气道对不同刺激的平滑肌收缩反应增高，是哮喘发生发展中的一个重要因素。一般认为气道炎症是引起AHR的重要机制之一。AHR受遗传因素的影响，有家族倾向；第5页,共30页，2024年2月25日，星期天

病因和发病机制(4)神经机制支气管受复杂的自主神经支配，有肾上腺素能神经、胆碱能神经和非肾上腺能非胆碱能（NANC）神经系统。哮喘主要表现为迷走神经张力亢进，β-肾上腺受体功能低下，或对α-肾上腺能神经的反应性增加。第6页,共30页，2024年2月25日，星期天

病因和发病机制（5）

环境因素↓↓遗传易感个体↙↘↙↘

炎症细胞、细胞因子神经调节失衡，上皮细胞及炎症介质相互作用及气道平滑肌结构功能异常↓↓↓↓

气道炎症

→→

→

→

气道高反应性↘↙↘↙↘↙

症状性哮喘哮喘发病机制示意图第7页,共30页，2024年2月25日，星期天

临床表现症状发作性喘息、呼气性呼吸困难、胸闷、咳嗽，严重者端坐呼吸；发作前可有诱因；突然发作，数小时或数天后缓解；部分病人凌晨或夜间发作或症状加重；体征广泛哮鸣音，呼气延长，心率增快、奇脉、紫绀，等；第8页,共30页，2024年2月25日，星期天

临床分期急性发作期

轻度、中度、重度、危重慢性持续期

指每周均有不同频度和（或）不同程度地出现症状（喘息、气急、胸闷、咳嗽等）；间歇发作、轻度持续、中度持续、重度持续临床缓解期

经过治疗或未经治疗症状体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持3个月以上第9页,共30页，2024年2月25日，星期天哮喘严重度分级（急性发作期）临床特点轻度中度重度危重气短步行，上楼时稍事活动休息时体位可平卧喜坐位端坐呼吸讲话方式连续成句常有中断单字不能讲话精神状态可有焦虑或烦躁静时有焦虑常有焦虑烦躁嗜睡、意识不清出汗无有大汗淋漓呼吸频率轻度增加增加常>30次/分三凹征常无可有常有胸腹矛盾运动第10页,共30页，2024年2月25日，星期天慢性哮喘长期管理严重度分级分级

症状

夜间症状FEV1或PEF变异率间歇状态<每周1次短暂出现≤每月2次FEV1占预计值≥80%或PEF≥80%个人最佳值，FEV1或PEF变异率<20%轻度持续≥每周1次但<每日1次﹥每月2次，但<每周1次FEV1占预计值≥80%或PEF≥80%个人最佳值，FEV1或PEF变异率<20%～30%中度持续每日有症状影响活动和睡眠≥每周1次FEV1占预计值60%～79%或PEF60%～79%个人最佳值，FEV1或PEF变异率﹥30%重度持续每日有症状，频繁出现经常出现FEV1占预计值<60%或PEF<60%个人最佳值，FEV1或PEF变异率﹥30%第11页,共30页，2024年2月25日，星期天

辅助检查肺功能

FEV1、FEV1/FVC%、PEF、VC下降；RV、FRC、TLC、RV/TLC增加；血气分析

PaO2↓，PaCO2↓；若病情加重PaO2↓，PaCO2↑；X线检查两肺透亮度增加，过度充气状态。注意气胸、纵隔气肿、肺不张等并发症；特异性变应原的检测皮肤点刺试验（SPT），血清特异性IgE测定；气道反应性测定支气管激发试验，支气管舒张试验；呼气峰流速及其变异率测定血液及痰液检查

E%↑，夏科雷登结晶、黏液栓、哮喘珠；第12页,共30页，2024年2月25日，星期天

诊断(1)多有诱因存在（变应原、冷空气、理化刺激、运动、上感等）；反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，症状可在夜间或凌晨时分多发或加重；两肺广泛呼气相哮鸣音，呼气延长；症状可自行缓解或治疗后缓解；排除其他疾病（心源性哮喘、喘息型慢支等）；第13页,共30页，2024年2月25日，星期天

诊断(2)症状不典型者至少有下列一项阳性：

①支气管激发试验或运动激发试验阳性；

②支气管舒张试验阳性（FEV1增加≥12%，且FEV1增加绝对值≥200ml）；

③呼气流量（PEF）日内（或2周）变异率≥20%；第14页,共30页，2024年2月25日，星期天鉴别诊断一、心原性哮喘二、喘息型慢性支气管炎三、支气管肺癌四、变态反应性肺浸润五、自发性气胸第15页,共30页，2024年2月25日，星期天第16页,共30页，2024年2月25日，星期天

治疗(1)—目标目前尚无有效的根治手段，但经过长期正规的治疗，完全可以保持正常的生活和工作。哮喘防治目标：控制及消除症状；防止反复发作和加重；改善肺功能至最佳水平；维持正常生活和工作能力；避免药物副作用，β2受体激动剂用量减至最小或不用；预防发展为不可逆性气道阻塞；预防哮喘致命性后果；第17页,共30页，2024年2月25日，星期天

治疗(2)—原则哮喘治疗原则：早期分级（阶梯）吸入联合足量足程第18页,共30页，2024年2月25日，星期天

治疗(3)—方法

脱离变应原（最有效的方法）；药物治疗（快速缓解药、长期预防药）；快速缓解药物

长期预防药物（控制药物）速效吸入型β2受体激动剂糖皮质激素（吸入、全身）短效口服β2受体激动剂色苷酸钠吸入性抗胆碱能受体阻滞药白三烯调节剂短效茶碱缓释茶碱全身性皮质激素色苷酸钠

长效β2受体激动剂

抗IgE抗体第19页,共30页，2024年2月25日，星期天治疗(4)—方法免疫治疗（特异性、非特异性）；

变应原特异性免疫疗法（SIT）卡介菌抗IgE治疗等第20页,共30页，2024年2月25日，星期天哮喘急性发作不推荐的治疗粘液溶解剂镇静剂抗组胺药硫酸镁胸部理疗大量补液抗生素(?!)第21页,共30页，2024年2月25日，星期天治疗避免或控制激发因素STEP1:间歇性发作避免或控制激发因素STEP2:轻度持续避免或控制激发因素STEP3:中度持续避免或控制激发因素STEP4:严重而持续控制药：每天用药吸入激素如果需要，增加皮质激素的剂量或加用长效支气管扩张剂缓解药按需吸入ß2激动剂控制药：每天用药吸入激素和长效支气管扩张剂考虑使用抗白三烯制剂缓解药按需吸入ß2激动剂缓解药按需吸入ß2激动剂缓解药按需吸入ß2激动剂控制药：每天多次用药吸入激素长效支气管扩张剂白三烯制剂口服激素不需用控制药在核实吸入技术的正确性和依从性后仍未控制者治疗方案向上调整控制后治疗下调每一阶段教育是基本的症状控制至少三个月后减少治疗药物持续监护GINAGuidelines1998抗炎:吸入激素夜喘:长效B2

激动剂第22页,共30页，2024年2月25日，星期天

哮喘控制水平分级完全控制满足以下所有条件部分控制在任何一周内出现以下1-2项特征未控制任何一周内白天症状无或≤2次/周2次/周出现活动受限无有≥3项夜间症状/憋醒无有部分需要使用缓解药的次数无（或≤2次/周）2次/周控制肺功能(PEF/FEV1)正常或≥正常预计值/本人最佳值的80%<正常预计值/本人最佳值的80%特征急性发作无>每年1次在任何一周内出现1次第23页,共30页，2024年2月25日，星期天

哮喘治疗常遇到的问题

部分病人仍然控制不满意的原因

－持续接触过敏原

－感染

－食道反流

－过敏性鼻炎及鼻窦炎

－药物的使用不当

(特别是吸入药物)

第24页,共30页，2024年2月25日，星期天哮喘管理计划哮喘管理教育评价和监护哮喘避免诱因急性发作的治疗计划规律随访建立个人诊治计划哮喘严重度分级初治适级治疗如控制不满意则升级治疗症状控制至少三个月后降级治疗四级哮喘治疗原则第25页,共30页，2024年2月25日，星期天哮喘长期管理的阶梯疗法----快速缓解药物四级：严重持续：根据症状按需吸入b2激动剂，或溴化异丙托品，

或口服b2激动剂，不超过3－4次/天三级：中度持续：根据症状按需吸入b2激动剂，或溴化异丙托品，

或口服b2激动剂，不超过3－4次/天二级：轻度持续：根据症状按需吸入b2激动剂，或溴化异丙托品，

或口服b2激动剂，不超过3－4次/天一级：间歇发作根据症状按需吸入b2激动剂，或溴化异丙托品，

但不超过3次/周第26页,共3