慢性胃炎溃疡病

关于慢性胃炎溃疡病消化系统的组成口腔消化管：咽、食管、胃、小肠、大肠消化腺：唾液腺、胰腺肝与胆道（胆囊与胆管）第2页,共43页，2024年2月25日，星期天AnatomyofthestomachCorpus胃体Cadiac贲门Antrum胃窦Pylorus幽门Fundus胃底第3页,共43页，2024年2月25日，星期天Histologyofthestomachmuscularismucosae粘膜肌层serosa

浆膜muscularis肌层submucosa粘膜下层

mucosa粘膜层第4页,共43页，2024年2月25日，星期天疾病分类炎症性疾病自身消化性疾病肿瘤其他第5页,共43页，2024年2月25日，星期天胃炎gastritis第6页,共43页，2024年2月25日，星期天急性胃炎

acutegastritis慢性胃炎

chronicgastritis

慢性浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎 慢性肥厚性胃炎Gastritis第7页,共43页，2024年2月25日，星期天诊断手段及分类基础内窥镜（纤维胃镜）：活体组织检查血液学：自身免疫指标、胃泌素等检查胃液分析：胃酸分泌功能等X线检查Gastritis第8页,共43页，2024年2月25日，星期天Gastritis第9页,共43页，2024年2月25日，星期天

胃粘膜的急性炎症，起病急剧病因清楚：细菌感染（幽门螺杆菌,Hp）暴饮暴食、酗酒、抽烟、化学药品(水杨酸、溴、皮质激素)

腐蚀性化学剂（强酸、强碱）系统性感染（弥漫性化脓性炎）缺血、休克等急性胃炎

acutegastritisGastritis第10页,共43页，2024年2月25日，星期天病理改变胃粘膜红肿、糜烂、局灶出血胃粘膜表面上皮和小凹上皮局部坏死中性粒细胞浸润为主acutegastritis第11页,共43页，2024年2月25日，星期天第12页,共43页，2024年2月25日，星期天内窥镜检查

左图：正常粘膜右图：粘膜出血acutegastritis第13页,共43页，2024年2月25日，星期天

由于胃粘膜的慢性炎症导致胃粘膜上皮和腺体变性、坏死、萎缩及上皮化生。

慢性浅表性胃炎

chronicsuperficialgastritis

慢性萎缩性胃炎

chronicatrophicgastritis

慢性肥厚性胃炎

chronichypertrophicgastritis

慢性胃炎

chronicgastritisGastritis第14页,共43页，2024年2月25日，星期天中度慢性浅表性胃炎chronicgastritis第15页,共43页，2024年2月25日，星期天

北医大12.42%（283/2278例）病变自胃窦开始，逐渐向胃体发展。粘膜上皮及固有膜内淋巴、浆细胞浸润，淋巴滤泡形成chronicgastritis慢性萎缩性胃炎chronicatrophicgastritis第16页,共43页，2024年2月25日，星期天胃粘膜萎缩，腺体减少甚至消失：胃体腺主要是壁细胞(胃酸)和主细胞(胃蛋白酶)

的丧失,胃窦腺主要是粘液腺(中性粘液和胃泌素)的丧失。

轻度：萎缩腺体的数目不超过原有腺体的1/3

中度：萎缩腺体不超过原有腺体的2/3,粘膜结构紊乱

重度：萎缩腺体占2/3以上，甚至完全消失。chronicgastritis第17页,共43页，2024年2月25日，星期天上皮化生：来源于粘膜浅层的腺颈部未分化细胞

肠上皮化生

(intestinalmetaplasia):

由吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞增生取代了胃粘膜上皮

假幽门腺化生：由粘液分泌细胞取代了胃体腺腺体增生：甚至异型增生（与癌发生关系密切）chronicgastritis第18页,共43页，2024年2月25日，星期天中度萎缩性胃炎伴肠上皮化生chronicgastritis第19页,共43页，2024年2月25日，星期天肠上皮化生

intestinalmetaplasia根据化生细胞内粘液的组化反应变化分为小肠型和大肠型肠化生。胃肠粘膜上皮分泌的粘液类型：胃上皮中性粘蛋白大肠上皮硫酸粘蛋白小肠上皮唾液酸粘蛋白chronicgastritis第20页,共43页，2024年2月25日，星期天慢性萎缩性胃炎，AB/PAS

染色：胃腺上皮--紫红色肠上皮化生--蓝色chronicgastritis第21页,共43页，2024年2月25日，星期天

多种有害因子作用于胃粘膜的结果。幽门螺杆菌感染(Helicobacterpylori,Hp)暴饮暴食、酗酒、抽烟、化学药品(水杨酸类等)自身免疫性胃炎：少于慢性胃炎的10%

自身抗体：PCA(胃壁细胞微粒体抗体)

IFA(壁细胞内的内因子抗体)慢性胃炎的病因chronicgastritis第22页,共43页，2024年2月25日，星期天幽门螺杆菌

helicobacterpylori,Hp1983Warren和Marshall分离出“unidentifiedcurvedbacilli”1984Langenbergetal命名为“campylobacter-likeorganism,CLO”1988Thompsonetal发现其16srRNA序列分析相似于“Wolinella属”1989Goodwinetal发现5个分类学特征，命名“Hp”chronicgastritis第23页,共43页，2024年2月25日，星期天

特征：

G(-)杆菌，S形，长2.5-4

m,宽0.5-1.0

m2-6条鞭毛,微需氧菌，37℃,pH7.0～7.2

流行病学：粪—口，或口—口传播。自然人群中的感染率随年龄增长而上升

HP感染自愈率接近零。HP第24页,共43页，2024年2月25日，星期天幽门螺杆菌HP第25页,共43页，2024年2月25日，星期天在各种胃病中的检出率慢性胃炎53%～95%胃溃疡病60%～100%，平均84%十二指肠溃疡90%～100%，平均95%胃癌43%～78%胃淋巴瘤（尤其是MALT）90%以上HP第26页,共43页，2024年2月25日，星期天致病机理定植(colonization)于胃粘膜上皮表面和胃粘液的底层HP损害胃粘膜屏障：H＋反向弥散细胞毒素：空泡毒素(Vac)A、 空泡形成相关蛋白(Cag)A尿素酶：氨降低粘蛋白含量，毒性作用第27页,共43页，2024年2月25日，星期天胃泌素关联假说：增加胃泌素释放，使胃酸分泌和胃蛋白酶活性增加。HP炎症反应：直接刺激免疫细胞，直接刺激胃粘膜上皮产生细胞因子。第28页,共43页，2024年2月25日，星期天诊断方法尿素酶实验:(酚红+尿素)+HP=粉红颜色组织学(Warthin-Starry银染色,W-S染色)细菌培养、PCR14C-尿素(或15N-尿素)呼吸试验血清学检查HP第29页,共43页，2024年2月25日，星期天幽门螺杆菌W-S染色HP第30页,共43页，2024年2月25日，星期天第31页,共43页，2024年2月25日，星期天溃疡病“慢性消化性溃疡Chronicpepticulcer”

发病率5%左右，20～50岁多见，男：女为2-4:1周期性反复发作，可自愈。临床表现为周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等Pepticulcerdisease第32页,共43页，2024年2月25日，星期天病理变化部位：胃（窦部小弯侧）约25%

十二指肠(球部)约70%

胃及十二指肠复合溃疡约5%肉眼：单个，圆形、椭圆形，漏斗状，

深及肌层甚至浆膜。胃溃疡：直径2.5cm

以内，十二指肠溃疡：一般直径1cm大小。pepticulcerdisease第33页,共43页，2024年2月25日，星期天pepticulcerdisease第34页,共43页，2024年2月25日，星期天第35页,共43页，2024年2月25日，星期天胃溃疡病pepticulcerdisease第36页,共43页，2024年2月25日，星期天胃溃疡病第37页,共43页，2024年2月25日，星期天光镜：溃疡由四层结构组成：

炎性渗出：白细胞、纤维素等

坏死组织

肉芽组织

瘢痕组织：增殖性小动脉炎神经纤维小球状增生溃疡边粘膜肌层与肌层愈着病理变化pepticulcerdisease第38页,共43页，2024年2月25日，星期天pepticulcerdisease胃溃疡病第39页,共43页，2024年2月25日，星期天结局和合并症愈合：肉芽组织，粘膜上皮。幽门狭窄：pyloricstenosis

约3%。水肿、痉挛、瘢痕收缩使幽门狭窄。穿孔：perforation约5%，多见于十二指肠前壁溃疡引起急性弥漫性腹膜炎或慢性局限性腹膜炎出血：hemorrhage

约1/3，大便潜血或呕血、黑便癌变：1%以下，见于胃溃疡病。pepticulcerdisease第40页,共43页，2024年2月25日，星期天病因和发病机制胃酸的自我消化作用：胃液中的胃酸和胃蛋白酶消化自身组织，是溃疡形成的直接原因。正常屏障：被覆上皮，粘液层(0.5～2.5mm)，

HCO3-

屏障破坏：胃粘膜糜烂，胃酸的逆向扩散pepticulcerdisease第41页,共43页，2024年2月25日，星期天神经内分泌失调

精