内科学绪论专题知识讲座

内科学发展过程改变历程有限诊疗伎俩

治疗晚期疾病在中小规模临床研究中显示有临床获益对临床病理学认识有提升相对晚期疾病患者死亡率/发病率下降危险原因治疗：血压、胆固醇大规模临床研究针对分子和细胞水平发病机制给予治疗

早期治疗，干预动脉粥样硬化形成侵入性治疗伎俩和非侵入性治疗伎俩联合利用大规模临床研究前早期开发中，活性药品有效性确实定晚期疾病治疗早期疾病治疗“当前"“未来"“过去"内科学绪论专题知识讲座第1页上医治未病之病中医治将病之病下医治已病之病内科学绪论专题知识讲座第2页治疗决议：

什么是主要？当代医学治疗模式治疗选择预防发病或致死性事件(如：死亡，心梗，中风等)治疗生化指标(如：血脂，血糖，血压等)治疗症状(如：疼痛)病因、诱因(如：AS及其危险原因等)内科学绪论专题知识讲座第3页临床治疗策略演变1900’s~~个人经验权威性教学无对照病例汇报病例对照研究临床试验以科学为本病因学1970’s~~临床终点研究+临床经验以证据为本临床用药1995~~内科学绪论专题知识讲座第4页何谓循证医学？“主动而小心应用已经有最正确证据为个别患者制订治疗决议"EvidencebasedMedicine:Sackett1997.随机对照研究以往临床经验临床决议1.临床经验2.过往病者资料1.科学证据2.普遍患者数据个别患者内科学绪论专题知识讲座第5页循环系统疾病-总论心血管疾病为当今世界“第一杀手”我国心血管疾病在近20年流行，现已靠近世界水平心血管病研究进展快速：介入心脏病学-最新兴学科

心血管病检验-影像学进展循证医学发展基础研究进展快速：基因诊疗和治疗内科学绪论专题知识讲座第6页心力衰竭

（HeartFailure,HF）

内科学绪论专题知识讲座第7页绝大多数情况是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血一个临床-病理生理综合征（收缩性心力衰竭）。极少数情况下心排血量正常，但因为异常增高左室充盈压，使肺静脉回流受阻，而造成肺循环淤血。见于肥厚型心肌病、高心病或冠心病早期（舒张性心力衰竭）。一、定义内科学绪论专题知识讲座第8页心力衰竭因其通常伴有肺循环和（或）体循环被动性充血，故又称充血性心力衰竭（Congestiveheartfailure,CHF）。心功效不全（cardiacdysfunction）含义更广，心力衰竭是指伴有临床症状心功效不全，有心功效不全不一定有心力衰竭。当前临床上“心功效不全”一词惯用以表明经器械检验提醒心脏收缩或舒张功效下降，但还未出现临床症状状态。内科学绪论专题知识讲座第9页二、病因

内科学绪论专题知识讲座第10页一、基本病因（一）原发性心肌损害（二）心脏负荷过重后负荷（压力负荷）前负荷（容量负荷）内科学绪论专题知识讲座第11页二、诱因1.感染（肺部感染、SIE）；2.心律失常（心房纤颤等）；3.血容量增加（静脉输液、摄盐过多）；4.过分劳累、情绪激动、妊娠后期、分娩；5.治疗不妥（洋地黄、β-阻滞剂、利尿);6.原有心脏病加重或又并发其它疾病（MI、甲亢、贫血、肺栓塞）。内科学绪论专题知识讲座第12页三、病理生理及发病机理

心脏代偿机制心衰时各种体液因子激活心室重构和心肌损害内科学绪论专题知识讲座第13页一、心脏代偿机制1.Frank-Starling机制2.心肌肥厚3.神经体液代偿机制（1）交感神经兴奋性增强（2）RAS激活内科学绪论专题知识讲座第14页二、心衰时各种体液因子激活1.心钠素（心房肽）分泌增加2.血管加压素（抗利尿激素）及缓激肽分泌增加内科学绪论专题知识讲座第15页三、心室重构和心肌损害原发性心肌损害和心脏负荷过重及继发性介导原因（神经体液原因），造成心室扩大或心室肥厚。在这个过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等都有对应改变，称为心室重构。内科学绪论专题知识讲座第16页心室重构病理改变心肌细胞：（1）心肌细胞坏死与凋亡致心肌细胞数量降低。（2）心肌细胞适应不良性肥大。心肌细胞外基质：主要为胶原沉积和纤维化：心肌舒张期僵硬度增加，促发舒张性心衰。心肌电传导各向异性增加，使冲动传导不均一、不连续，诱发心律失常和猝死。临床表现：心室腔扩大，室壁肥厚和心室腔几何形状改变（靠近球形）。内科学绪论专题知识讲座第17页心力衰竭病理生理（1）心衰时提升心室舒张末期压力，可使收缩力↑CO↑，但CO增加较正常心脏少多。（2）当压力超出一定程度（RVEDP>10mmHg；LVEDP>18mmHg）时CO不再增高，反而下降。同时会出现体/肺循环淤血体征。（3）当CI<2.2L/min.m2时，即出现低心排血量症状和体征。内科学绪论专题知识讲座第18页心衰类型按心衰发展速度分急性和慢性心衰。按心衰部位分左心衰、右心衰和全心衰。收缩性心衰和舒张性心衰。内科学绪论专题知识讲座第19页心功效分级（NYHA）I级：患有心脏病但体力活动不受限制，日常活动不引发乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。

II级：心脏病患者体力活动轻度受限。休息时无症状，日常活动即可引发乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。III级：心脏病患者体力活动显著受限，轻于日常活动即可引发上述症状。

Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息时亦有症状，体力活动后加重。内科学绪论专题知识讲座第20页客观评定依据ECG、运动试验，影像学和UCG等客观检验作出分级：A级无心血管疾病客观依据。B级轻度心血管疾病客观依据。C级中度心血管疾病客观依据。D级重度心血管疾病客观依据。内科学绪论专题知识讲座第21页心脏病诊疗病因诊疗病了解剖诊疗病理生理（心律失常）诊疗心功效诊疗内科学绪论专题知识讲座第22页慢性心力衰竭

内科学绪论专题知识讲座第23页一、临床表现可分左心、右心和全心衰竭。左心衰最常见，右心衰竭多继发于左心衰竭。内科学绪论专题知识讲座第24页左心衰竭症状（1）各种程度不一样呼吸困难劳力性呼吸困难——最早出现端坐呼吸阵发性（夜间）呼吸困难—诊疗意义心源性哮喘(2)咳嗽、咯痰、咯血：系肺泡和支气管粘膜淤血所致。（3）CO降低可引发组织器官血液灌注不足而出现对应症状，如乏力、嗜睡、烦躁、苍白、紫绀。（4）尿少、肾功效损害LVEDP+CO内科学绪论专题知识讲座第25页左心衰竭体征原有心脏病体征肺底湿罗音胸水紫绀交替脉心尖SM心尖舒张早期奔马律HR↑S1↓P2↑内科学绪论专题知识讲座第26页右心衰竭症状因为腹腔多脏器郁血而引发：有纳差、恶心、呕吐；肝区胀痛、黄疸；尿少、夜尿增多。RVEDP+CO内科学绪论专题知识讲座第27页右心衰竭体征（1）颈静脉充盈或怒张，肝颈静脉返流征阳性。（2）肝大、压痛，可有黄疸和血清转氨酶升高，晚期可发展成心源性肝硬化。（3）低垂部位水肿、胸水（右）、腹水。（4）胸骨左缘3、4肋间舒张期奔马律（右心奔马律）。(5)右室显著扩大可有三尖瓣相对关闭不全，出现SM、颈V搏动和肝脏搏动。内科学绪论专题知识讲座第28页全心衰竭表现（1）左、右心衰临床表现同时存在。（2）以某一侧心衰表现为主。（3）左心衰呼吸困难可因右心衰而减轻。内科学绪论专题知识讲座第29页二、试验室检验

1.X线检验2.超声心动图3.放射性核素心血池显影及磁共振显象4.心-肺吸氧运动试验5.创伤性血流动力学检验内科学绪论专题知识讲座第30页X线检验

原发心脏病表现肺上静脉扩张肺间质水肿（肺纹增粗、KerleyB线）肺泡水肿（肺门阴影呈蝴蝶状、小片状絮状阴影）胸腔积液内科学绪论专题知识讲座第31页超声心动图

（1）比X线更准确地提供各心腔大小及心瓣膜结构和功效。（2）预计心脏功效内科学绪论专题知识讲座第32页心-肺吸氧运动试验

1.最大耗氧量（VO2max），心功正常时比值应>20ml/min.kg。2.无氧阈值：即呼气中CO2增加值和氧耗量增加值不成百分比时氧耗量。心功正常时比值应>14ml/min.kg。内科学绪论专题知识讲座第33页创伤性血流动力学检验1.测定压力值（RAP、RVP、PAP、PCWP=LVEDP）2.心排血量（CO）3.心脏指数（CI）内科学绪论专题知识讲座第34页三、诊疗和判别诊疗诊疗1.依据存在心脏病、有CI↓及循环瘀血表现、试验室检验确定心衰存在。2.依据症状、体征分出左、右心功不全。3.心功效分级和客观评定。判别诊疗

1.心源性哮喘与支气管哮喘2.右心衰应与心包病、肝硬变判别。内科学绪论专题知识讲座第35页四、治疗

1.治疗标准和目标

不能仅限于缓解症状，治疗上有以下二方面观念转变：（1）心衰时神经内分泌过分激活，会加剧心室重构和促使心衰恶化，开始强调对神经内分泌过分激活干预。（2）从改进症状到延长寿命、改进生活质量。目标：1.提升运动耐量;2.保护心肌;3.降低死亡率。内科学绪论专题知识讲座第36页2.心衰治疗方法:

病因治疗减轻心脏负荷（1）休息（2）限制钠盐摄入（3）利尿剂（4）血管扩张加强心肌收缩力（1）洋地黄类（2）β受体激动剂（儿茶酚胺类）（3）磷酸二酯酶抑制剂

内科学绪论专题知识讲座第37页减轻心脏负荷：利尿剂排钾类：需和KCI适用。氢氯噻嗪（双氢克脲噻）

25~50mg,Bid.呋噻米（速尿）作用比HCT强快，可口服肌注和静注。保钾类：螺内酯（安体舒通）起效慢、作用较弱、不得和钾盐适用,25~100mg/d.内科学绪论专题知识讲座第38页减轻心脏负荷：血管扩张剂药品剂量扩张静脉扩张动脉硝酸甘油10μg/分开始至50μg~100μg/分+++硝普钠10~300μg/分++++ACEI

++内科学绪论专题知识讲座第39页强心治疗：洋地黄类1.经过对心肌细胞膜钠-钾ATP酶抑制作用，使细胞内Na+水平升高，促进Na+-Ca++变换，细胞内Ca++水平随之升高而有正性肌力作用。2.兴奋迷走神经而减慢窦性心率。3.负性传导（延长房-室结传导时间）。作用机制内科学绪论专题知识讲座第40页适应证1.中、重度收缩性心力衰竭患者，尤其伴有房颤室率快患者尤其有效,窦性心律亦可使用。2.快速房颤及房扑可减慢室率,少数可转复为窦律。可转复室上性心动过速。强心治疗：洋地黄类内科学绪论专题知识讲座第41页绝对禁忌：洋地黄中毒、过敏。相对禁忌:预激综合征并Af、AFII度或高度A-VBSSS肥厚梗阻型心肌病单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心率AMI24h内禁忌证强心治疗：洋地黄类内科学绪论专题知识讲座第42页洋地黄制剂种类地戈辛（digoxin）：口服、属中速类。0.25mg/片，半衰期36h，肠道吸收，经肾排泄。西地兰（毛花甙C，lanatosioleC）：静注属快速。0.4mg,半衰期33h，经肾排泄。内科学绪论专题知识讲座第43页洋地黄使用方法地戈辛：维持量法，0.25mg/d口服，经5个半衰期（5~7d）后可达稳定治疗血浓度。适合用于慢性心衰，此法发生中毒少，是当前最惯用方法。缺点为短期内不能到达最大疗效。西地兰：0.2-0.4mg,iv,适合用于急性心衰或慢性心衰加重时。内科学绪论专题知识讲座第44页影响洋地黄剂量原因老年人、缺氧性心肌病变（肺心病、AMI、急性弥漫性心肌炎）、严重心衰、低钾、低镁、肾功效下降等对洋地黄敏感，应减量。并用奎尼丁、心律平（普罗帕酮）、异搏定（维拉帕米）、胺碘酮等，地戈辛血清浓度升高70~100%，应减半应用。用制酸药可减弱地戈辛作用，应将二药分开服用。内科学绪论专题知识讲座第45页洋地黄毒性反应

1.胃肠道反应：2.神经系统反应：头痛、忧郁、无力、视力模糊、黄、绿视等。3.心脏毒性：心律失常：室早二、三联律、交界处逸搏心律非阵发性交界处心动过速房室传导阻滞内科学绪论专题知识讲座第46页洋地黄中毒治疗马上停用洋地黄及排钾利尿剂。表现为快速性心律失常者补钾。快速性心律失常：苯妥英钠：100~200mg静注，5~10min后可重复1次。利多卡因：50～100mg静注，5~10min可重复1次，继之以1～4mg/min静点。迟缓心律失常：阿托品0.5～2mg,出现晕厥可用暂时人工心脏起搏器。内科学绪论专题知识讲座第47页强心治疗：β受体激动剂多巴胺（dopamine）：2~5μg/kg.m。>10μg/kg.m将会收缩小动脉，增加后负荷。多巴酚丁胺（dobutamine）：增加心率和收缩外周血管作用较弱，2.5~7.5μg/kg.min，但引发室性心律失常较多巴胺多。内科学绪论专题知识讲座第48页强心治疗：磷酸二酯酶抑制剂米力农（二联吡啶酮，milrinone）静注37.5~50μg/kg；静滴0.375~0.75μg/kg/min。氨力农（氨利酮，amrinone）静注0.75mg/kg，静滴5~10μg/kg/min内科学绪论专题知识讲座第49页ATPcAMPAMP腺苷环化酶磷酸二酯酶蛋白激酶C细胞内Caβ受体激动剂磷酸二酯酶抑制剂+-非洋地黄类正性肌力药作用机制内科学绪论专题知识讲座第50页

ACEI：是降低病死率作用最好药品，NYHA各级心功均应选取ACEI