医学免疫学重点难点

胚胎肝脏、骨髓前（原）T细胞

浅皮质区CD3+V/8+CD3-a/B-

CD4-/CD8-CD4-/CD8-(DN)

胸深皮质葭11

1CD3+a/P+

ICD4+/CD8+(DP)

1/\阳性选择

1CD3+a/8+CD3+a/B+________________________________________

腺1CD4-/CD8+CD4+/CD8-(SP)

髓质111阴性选择

1CD3+a/B+CD3+a/g+

ICD8+CD4+

1\/

外周淋巴组织Y6T细胞aBT细胞

兔人仄6三人功解

功能生理住反应（有利）痞理性反应（有率）

免夜历金消除病原於生物超敏及度（过度）.

及其他抗原免疫桀陷媒（不及）

清除损伤或衰老t身免疫痛

免疫4稳跑如曲,免疫网

终5节免歧成尊

免度必相清除去变或Q■支肝神发生.

的看性痴息椅倏病,或系

IgG（单体）

（1）VL、VH：与抗原特异结合的部位

（2）CL、CHI：1g同种异型的的遗传标记

（3）CH2：补体结合位点所在，IgG可借CH2区主动通过胎盘由母体传给胎儿。

（4）CH3/CH4：具有与多种细胞结合的功能。不同的Ig结合不同的细胞，产生不同的免疫

效应。______________________________________________________________________________

IgM五聚体

（1）分子量最大，存在于血流中，抗败血症

（2）合成最早、半衰期短，用于早期诊断、产前诊断

（3）具有强大的调理、激活补体及杀菌作用

（4）血型抗体主要为IgM

（5）参与自身免疫、超敏反应

单体IgM：SmlgM为B细胞最早］世现的惠要表面标底

血痴IgA：单体，方石子血清布，免疫作甫弱

分泌型IgA：双体、巨体及多体

(1)存在于乳汁、唾液及外分泌液币一

(2)局部免疫、激活补体(替代途径)、ADCC

(一)1g的基因结构

1.1g重链VDJ基因重排及C基因类别转换

(1)V区：V、D、J基因编码

V基因：CDRKCDR2

D基因及V-D：大部分CDR3

D-J基因：CDR3其余部分及骨架区

(2)C区：C基因编码

存在类别转换

2.Ig轻链基因结构与VJ重排

(1)IgK型轻链基因：V、J、CK

V基因：CDRKCDR2

V-J：CDR3

C基因：C区

(2)IgA型轻链基因：V、J、C九

V基因：CDR1、CDR2

V-J：CDR3

C基因：C区

抗体多样性的机制

LIg受多基因控制

2.V-D-J及V-J连接的多样性

3.体细胞的基因突变

4.H、L链的随机组合

夕卜源住抗原的加工及至次过双

CR1：抑制补体激活

调理吞噬

促进免疫复合物的清除

CR2：调节B细胞增殖、分化、记忆及抗体产生，作为EB病毒的受体

①TCR：TCR1和TCR2

TCR1TCR2

肽链组成Y、8a、B

V区基因片段多

TCR库小大

LAK细胞

1.来源：NK、部分活化的Tc细胞

2.定义：在体外用较高浓度的IL-2刺激外周血淋巴细胞，可使其非特异性杀伤肿瘤细胞的

活性大大增强，这种具有杀伤活性的淋巴细胞，称为LAK细胞。

3.特点：细胞毒活性较高，杀伤肿瘤细胞范围较广

2.根据ICC接受Ag刺激后的反应状态，分为

/正常一抗感染、抗肿瘤

正应答一异常一超敏反应、自身免疫

负应答一正常一自身耐受

'异常一非己抗原耐受

活化的TM的胞

JS：―eJTJ”.5

IH^YLT(^F-P)1/2IL-3.K-CSFLT+'MCFMCF^Mlf

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度依的请导的修威,系

染巨嚏细施的结磕林依他分化

巨嚏细胞淳出级聚集

TH1春抗胆内

★大徒*〉中妁作用

细心因子在［g类故中的TT用

CDMTIvMCD4T肥

MHCI具分子J!t+MHCII英分子

（杀佑）TZ奥jLAHT*»M(Tnl)加M粒TZ&CE2)

CTL

Fas细胞金庭MCD4O

ligandTNFligand

因子因子

TNF

Fas・更体CD40

B

Ag

病*或系A

内

比加施苗抗律检异住

巨嗤面施B加胞

巨嘘占越乂8B修也

效应分子共也其他

活化因子活化因子

FasLCD40ligandIL-3

弁孔素IFN-।IFN-VIL-3

IL-4GM-CSF

LT(TNF哥OM-CSFLT

IL-5IL-10

TNF-uTNF(IV2)

IL・6TGF-3

三门双应住T■衣

广生双应分子示■HB

特点：由抗原诱发的3活化、增殖、分化具有明确特异性，但在效应阶段所释放淋巴因子

的作用，却是非特异性的，且具有自我放大作用。

1.免疫缺陷：由于遗传或疾病等因素造成机体免疫系统缺陷或功能障碍，导致对多种抗原不

应答或应答低下。

2.免疫抑制：因使用免疫抑制剂使免疫功能受抑制，导致对多种抗原不应答或应答低下，停

用抑制剂后，可使免疫应答恢复正常。

I型超敏反应的特点

1.再次接触变应原后反座发生快，消退亦快。

2.由IgE介导，补体不参与

3.通常使机体出现功能紊乱，而不引起严重组织细胞损伤

4.有明显的个体差异和遗传倾向

参与的主要成分

1.变应原：接触或吸入性、食物、药物

2.参与抗体：IgE（具有亲细胞性）

3.参与细胞：肥大细胞、嗜碱性粒细胞（具有高亲和力的FeeRI）

常见疾病

1.过敏性休克一药物：如青霉素

血清：如破伤风抗毒素

2.呼吸道过敏反应一支气管哮喘

变应性鼻炎

3.胃肠道过敏反应一过敏性胃肠炎

4.皮肤过敏反应一皮肤尊麻疹

II型

1.由IgG、IgM类抗体介导，有补体参与

2.引起靶细胞溶解或组织损伤

参与成分

1.抗原：

（1）细胞固有抗原

（2）外来抗原或半抗原吸附到细胞上

2.参与抗体：演IgM

3.参与细胞：单核-巨噬细胞、NK细胞

4.补体

常见疾病

1.输血反应

2.新生儿溶血症

3.免疫性血细胞减少症

4.抗体针对交叉反应性抗原所致的疾病

5.甲状腺功能亢进（抗体刺激型超敏反应）

III型

1.与抗原抗体形成中等大小可溶性免疫复合物沉积有关

2.由IgG、IgM类抗体介导，有补体参与一

3.引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤

主要成分

1.抗原：为可溶性抗原，如肿瘤抗原、变性自身抗原、各种病原微生物、药物及代谢产物等

2.参与抗体：IgG、IgM

3.参与细胞：嗜中性粒细胞、血小板、嗜碱性粒细胞

4.补体

不同大小免疫复合物的ftt.

小分子中等分子大分子

比薮项目免疫复合物免夜复合物免疫复合物

抗原、抗体叱例叱倒合适抗原啧多抗原过多

免疫复合物的大小<19SH19s>19s

固定补体能力—卅卅

被清除途校肾小球底沉积局部春噬细施

过排出不易清除豕噬、降解

体内清除运度慢中等快

危害性一般无引起免疫一般无

复合第疾病

中等大小可流性免疫复合物

沉积于蛆织

结合并激活补体系饶

喏成性粒细胞、肥大C3a,C5a,C567-►激活内源性凝血系院、

细的，血小板激活越化作用血小板凝集

I辉放

血管活性胺类中性拄细胞谈润撇金拾形成

“恭噬免疫复合物，群放摩晦体峰

毛细血管通透性增加

局部充血水肿局部组织破坏局部缺血、出血

1H燮々破反应的发生机*J

常见疾病

1.局部免疫复合物病一Arthus反应

类Arthus反应

2.全身免疫复合物病

(1)血清病

(2)链球菌感染后肾小球肾炎

(3)类风湿关节炎

(4)系统性红斑狼疮

IV型

L再次接触相同抗原时反应发生迟缓

2.由CD4+和CD8+T细胞介导，抗体和补体不参与

3.引起以单核巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主的炎症

主要成分

1.抗原：胞内菌、真菌、寄生虫、病毒、某些化学物质

2.参与细胞：CD4+和CD8+T细胞、单核巨噬细胞

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