重症医学科重点病种诊疗标准规范急救专项预案及作业流程

重症医学科关键病种诊疗规范、抢救预案及步骤心脏骤停和心源性猝死一、诊疗规范（一）概述心源性猝死是在急性症状发生后1小时内忽然发生意识丧失因心脏原因造成自然死亡。冠心病是造成心源性猝死最关键原因，尤其是心肌梗死后1年内。除冠心病外，心源性猝死第二大病因是心肌病。另外，部分先天性或遗传性疾病造成原发性心电异常也是猝死原因，包含；长Q-T综合征、Brugada综合征、马凡综合征等。心源性猝死发生关键病理机制是冠状动脉痉挛或微血栓所引发急性心肌缺血进而产生严重心律失常，室颤是猝死具体表现。产生室颤电生理基础是心肌缺血使心电活动下稳定和心肌折返激动。（二）临床表现猝死临床表现框架分为4个组成部分：1、前驱症状新血管症状出现或原有症状加重，如胸闷或心前区不适、经典心绞痛、心慌、气短或乏力等，发生在终末事件之前数天、数周或数月，但这些症状既不敏感也缺乏特异性。2、终末事件发生急骤发生心悸或心动过速、头晕、呼吸困难、软弱无力或胸痛。时间很短暂，患者往往不能回想起晕厥发生之前症状。终末事件发生代表了心脏结构性异常和功效性影响之间相互作用，其结果是易于产生心律失常及心肌代谢环境改变。3、心脏骤停因为脑血流量不足而致意识忽然丧失、呼吸停止和脉搏消失。其心电机制是室颤（60％~80％）、缓慢心律失常或心脏停搏（20％~30％）、连续VT（5％~10％）。其它少见机制包含电机械分离、心室破裂、心脏压塞、血流急性机械性阻塞（大肺动脉栓塞）和大血管急性事件（大动脉穿孔或破裂）等。4、生物学死亡如不进行诊疗干预，连续4~6分钟室颤引发不可逆大脑损害。在猝死后4分钟内开始进行复苏术成活可能性是很大。8分钟内若缺乏生命支持诊疗方法，立即复苏和长时间存活几乎不可能。（三）诊疗关键点1、忽然意识丧失伴有抽搐，多发生在心脏停跳后I0秒内。2、大动脉如颈动脉、股动脉搏动消失，血压测不到。3、心音消失。4、呼吸呈叹息样，随即停止。5、瞳孔散大，对光反应迟钝或消失，多在心脏停跳后30~60秒后出现。（四）诊疗方案及标准现场抢救心肺复苏（CPR）是提升存活率关键。1、开放气道（airway）使用抬下颏一仰头法帮助无意识患者开放气道，在头颈部有损害时考虑使用托颌法；用指套或纱布保护手指去除患者口中分泌液体，清除固体物时可用另外一只手分开舌和下颏。2、人工呼吸（breath）最初口对口人工呼吸应缓慢吹气，时间应在2秒以上，判定吹气有效直接方法是见胸部有抬高。如心肺复苏5分钟还未见效，应及早做气管插管，连接人工呼吸器。3、人工循环（circulation）①心前叩击转复：在胸骨中部心前区拳击2~3次，如无复跳快速做胸外按压；②胸外心脏按压；按压部位为患者胸骨下半部；按压频率100次／分。不管单人操作还是双人操作，按压和通气比率30：2（胸外按压30次再行人工呼吸2次，周而复始）。4、电除颤凡有室颤者应立即电除颤，“盲目”除颤可使复苏率显著提升。仅进行1次双相波电击，以保持心脏按压连续性。5、复苏药品肾上腺素为一线用药，因能使室颤波变粗，有利于除颤；胺碘酮是复苏首选抗心律失常药品；阿托品在心动过缓时用，如无效给临时起搏；多巴胺、间羟胺在低血压时用。6、复苏后支持诊疗包含诊疗原发病（如急性心肌梗死、心律失常、水电解质平衡紊乱等）；保护脑细胞，预防脑水肿（甘露醇脱水、低温疗法、激素应用等）；纠正酸中毒（碳酸氢钠用于有高钾血症、酸中毒、三环类抗抑郁药过量和长时间心脏停搏患者）；维持有效循环（多巴胺、间羟胺。肾上腺素等，药品无效可应用主动脉内气囊反搏术）；维持呼吸功效（给氧、机械通气、呼吸兴奋剂如洛贝林、尼可刹米、二甲弗林）；防治肾衰竭；预防继发感染等。二、抢救预案（一）复苏方法：1、基础生命支持：（CRP及除颤）（1）胸外按压及除颤：连续胸外心脏按压频率100次/min，呼吸和按压比为2∶30，监测到心室颤动波给予360J一次电除颤（对儿童患者，推荐初始剂量为2J/kg），一次除颤后给予5组CPR。五个周期CPR后，再次分析心律；不应中止胸部按压检验循环体征或反应，除非有特殊情况如气管插管或使用除颤器，胸部按压中止时间不超出10秒。CPR过程中不要搬动患者，每2分钟轮换胸部按压者，替换时间小于5秒。（2）呼吸支持：开放气道进行有效人工通气，气管插管人工机械通气（略）；（3）有条件应连续进行心电监测；（4）CPR成功标准：①ECG显示心跳恢复，有效循环建立，瞳孔由大变小，面色逐步转为红润；②ECG显示心跳恢复，收缩压≥60mmHg，或触摸到颈动脉搏动；③ECG显示心跳恢复，自主呼吸、意识恢复。有上述三项之一维持到进入医院内或连续时间＞30min判定为成功。（二）高级循环生命支持：1、升压药（1）肾上腺素：在成人心脏骤停，每3~5min经静脉或经骨给1mg，特殊情况下使用较高剂量（β-阻滞剂或钙通道阻滞剂过量）。静脉或骨通道不能建立，可经气管给2.0~2.5mg（2）阿托品：在无收缩和无脉电活动时可考虑使用阿托品。心脏骤停时阿托品推荐剂量为1mg静推。假如无收缩连续存在，可每3~5min反复一次（最大总剂量为3剂或3mg）。室颤、无脉性室性心动过速患者不推荐使用阿托品。2、抗心律失常药品（1）胺碘酮：室颤或无脉搏室速对CPR、电击和血管收缩药品无反应时可给胺碘酮。初始剂量300mg静推或经骨通路，继之可给150mg静推或经骨通路。（2）利多卡因：仅可考虑作为胺碘酮替换诊疗药品。（3）硫酸镁：当室颤/无脉搏室速性心脏骤停和尖端扭转性室速相关时，抢救者可给硫酸镁1~2g经静脉或经骨推注，时间5~20min。3、不推荐诊疗方法：（1）对无收缩性心脏骤停患者进行起搏诊疗。（2）普鲁卡因酰胺（3）去甲肾上腺素（4）室颤或无脉搏室速时心前区捶击（三）复苏后处理：复苏后诊疗迄今尚无特殊诊疗，也无标准疗法。在复苏后，要准备维持心肌和脏器功效，维持血压，调整体温（尤其预防和诊疗高热）和血糖浓度，和避免常规通气过分。成人院外室颤性心脏骤停患者，假如初始即昏迷，诊疗性低体温能改善神经系统预后。三、抢救步骤ICU患者忽然发生心脏骤停，对外界刺激无反应↓汇报医生并通知相关临床科室进行急会诊↓快速检验Bp、P、R，评价生命体征，判定意识和循环情况（触摸颈动脉搏动，时间不超出10秒）↓摆放患者为复苏体位：去枕平卧，解上衣、腰带，使患者头、颈、躯干平直无弯曲，双臂放于躯干两侧↓胸外按压：双手叠加，手指翘起，不可触及胸壁，双臂垂直于胸壁，肘关节伸直，用掌根按压30次，频率最少100次/分，深度最少5厘米↓开放气道：观察口腔，侧头取异物或假牙，恢复原位，抢救者一手用小鱼际至患者前额，手掌用力向后压，使其头部后仰，另一手食指，中指抬下颌，通畅气道，下颌角和水平面成90°↓简易呼吸气囊加压给氧，准备呼吸机，医生快速进行气管插管，接呼吸机供氧↓给氧诊疗并使用心电监护↓快速建立最少两条静脉通道↓遵医嘱给药并正确统计时间及药品种类↓立即采取脑复苏，头部置冰袋或戴冰冒以保护脑细胞↓观察生命体征、神志和瞳孔改变并做好统计↓继续进行下一步诊疗↓做好相关抢救和观察统计急性呼吸窘迫综合征（ARDS）一、诊疗规范（一）概念急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是急性肺损伤（ALI）最严重阶段，是指心源性以外多种肺内外致病原因引发肺泡-毛细血管炎症损伤为关键表现临床综合症，常并发多器官功效衰竭。（二）诊疗1、急性肺损伤（ALI）诊疗标准：（1）急性发病；（2）氧合障碍，氧合指数（PaO2/FiO2）≤300mmHg；（3）胸片可有或没有浸润性阴影；（4）肺毛楔压（PCWP）≤18mmHg或无左心衰表现。2、ARDS诊疗标准除氧合指数≤200mmHg，余同ALI。3、ARDS柏林定义（1）时间：已知临床发病或呼吸症状新发或加重后1周内。（2）胸腔影像学改变：X线或CT扫描示双肺致密影，而且胸腔积液、肺叶/肺塌陷或结节不能完全解释。（3）肺水肿原因：无法用心力衰竭或体液超负荷完全解释呼吸衰竭。假如不存在危险原因，则需要进行客观评定（比如超声心动图）以排除流体静力型水肿。（4）氧合状态：=1\*GB3①轻度：PaO2/FIO2=201~300mmHg，且呼气末正压（PEEP）或连续气道正压（CPAP）≤5cmH2O=2\*GB3②中度：PaO2/FIO2=101~200mmHg，且PEEP≥5cmH2O=3\*GB3③重度：PaO2/FIO2≤100mmHg，且PEEP≥10cmH2O假如海拔高于1000m，校正因子应计算为PaO2/FIO2×（大气压力/760）。（三）处理诊疗关键在于原发病因，如：处理好多种创伤、立即控制感染、阻止炎症反应对肺深入损伤，更紧迫是要立即纠正患者严重缺氧，赢得诊疗原发病时间。因为现在ARDS发病机制尚不十分清楚，故诊疗关键是支持性方法。1、病因诊疗如充足引流感染病灶脓液，纠正休克、骨折固定等；主动控制感染，联合使用抗生素，降低耐药菌株产生。2、肺外脏器功效支持诊疗ARDS病人多数有肺外脏器功效不全或衰竭，实际上ARDS患者多死于多脏器衰竭（MOF），故肺外脏器功效支持很关键。（1）循环支持：ARDS时肺间质和肺泡水即使增加，但肺血管内和全身有效循环容量可能欠缺，过分限液可能对机体不利，液体平衡正负要以血流动力学监测结果为准。血流动力学稳定，液体出入要保持负平衡。早期以输入晶体液为主，血浆蛋白低于20g/L，合适补充胶体液。（2）肾脏支持和纠正电解质酸碱紊乱：确保充足心排量、血压和尿量，是肾脏功效最好支持和维护。出现无尿型肾衰可给血液净化诊疗（CBP）。（3）营养支持：尽早实施肠内营养支持（EN），肠道功效较差时，可给肠外营养（PN），标准上要确保病人营养及能量供给。不过分强调高热卡，碳水化合物所占热卡百分比合适下调，脂肪百分比增加，总热量摄取20~40卡/kg/d，热氮比降至100∶1。可合适补充如谷氨酰胺、不饱和脂肪酸、生长激素等。（4）肠道功效支持：保持钾代谢平衡，合适制酸，防治胃肠道应激性溃疡，肠蠕动差或有肠麻痹时，合适使用生大黄粉口服诊疗。（5）血液系统支持：不追求正常血红蛋白值，预防血液浓度及粘稠度增加，加强出凝血功效监测，预防DIC和多种血栓形成。（6）严重肺水肿诊疗：连续性静-静脉血液滤过（CVVH）：经过超滤和/或液体置换清除多出血管外肺水，并可经过清除多个炎症介质等综合作用，有效改善肺部氧合功效，尤其对肺水较多和发生肺部渗漏综合症病人有特效。3、呼吸支持（1）氧疗和无创通气入科即给氧疗，无效立即行无创通气，以能维持住病人氧合为标准（动脉血氧分压大于60mmHg），应优先考虑。应尽可能保留患者自主呼吸，必需时可应用镇静剂和肌松剂，以降低人机对抗、呼吸肌做功、氧耗增加等，改善肺顺应性。病情加重时通常需要有创通气支持。（2）有创通气现在ARDS机械通气诊疗策略较传统方法有较大不一样：=1\*GB3①不追求正常血气分析结果，通常PaO2维持在60mmHg左右即可；=2\*GB3②强调“最好”PEEP应用（通常在“低拐点”上2~5cmH2O）“最好”PEEP选择：所谓“最好”PEEP，是指在安全FiO2下（通常低于50%），使PaO2≥60mmHg，同时又不使心指数（CI）及氧输送（DO2）下降PEEP值，临床上较为实用是依据病人SpO2、血气分析结果、血压及全身灌注综合判定而定（过高PEEP会影响循环，需增加液体输入量和镇静剂用量）；=3\*GB3③强调小潮气量，如4~8ml/kg，合适时机肺泡复张“肺开放”策略，气道峰压控制在30~35cmH2O以下；=4\*GB3④许可性高碳酸血症（PHC）通气策略应用：限制气道峰压，低通气量，造成PaCO2上升，PH值下降，显示有利于氧合及肺顺应性改善，但对患有COPD、颅脑损伤、代谢性酸中毒者不宜使用，关键目标是为了改善氧合，降低机械通气相关性肺损伤。（3）俯卧位通气（PronePosition）：ARDS肺不张含有不均一性特点，改变体位有利于重力依靠区肺复张，从而改善氧合。但实施此法需要较多人力和增加镇静剂及液体用量，有时患者不能耐受，通常间断性应用，最好在白天。（4）其它方法：部分液体通气（PLV）；表面活性物质应用；吸入一氧化氮；气管内气体吹入法；体外膜氧合（ECMO）；体外CO2去除及静脉内氧交换（IVOX）。4、皮质激素应用有争议。原发病因不一样，激素诊疗效果不一样，应区分对待：（1）脂肪栓塞综合征、误吸、呼吸道刺激性气体（含高浓度氧）损伤、烧伤、脓毒性休克、急性重症胰腺炎并发ARDS主张应用激素诊疗；（2）败血症、严重呼吸道感染并发ARDS忌用激素。（3）在ARDS整个病程中使用小剂量激素（甲强龙2mg/kg/d，口服1个月），可改善氧合并减轻后期肺部纤维化，多数人主张应用。二、抢救预案（一）诊疗关键点：1、高危原因：（1）直接肺损伤原因：严重肺感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有害气体，淹溺，氧中毒；（2）间接肺损伤原因：脓毒血症，严重肺胸部损伤，重症胰腺炎，大量输血，体外循环，弥散性血管内凝血等。2、急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫。3、低氧血症时氧合指数（PaO2／FiO2）≤200mmHg。4、胸部X线检验两肺浸润性阴影。5、肺毛细血管楔压（PCWP）≤18mmHg或临床上除外心源性肺水肿。符合以上5项可诊疗为ARDS。（二）抢救方法：1、针对原发病进行诊疗。2、呼气末正压呼吸（PEEP），压力在+5~+10cmH2O左右，连续给，并观察血压及血流动力改变。3、在无禁忌证情况下，可早期应用肾上腺皮质激素，如：氢化可松200~400mg/d，或泼尼松（强松）20~80mg/d，必需时可大剂量激素冲击诊疗3~5d。4、控制晶体液输入量，合适给胶体液并利尿剂，以消除肺泡及间隙水肿。5、改善微循环，可使用654-2，10~50mg静注，每1~4h反复1次；在监测凝血功效前下，早期使用肝素50~100mg/d，连续静滴；有条件亦可使用前列腺素E1（PGE1）100-200u/d静滴。6、乌司她丁60~120win、大剂量维生素C2~6g、谷胱甘肽0.6~1.8g静滴，以抗系统性炎性反应。三、抢救步骤评定患者临床症状。咳嗽、咳痰、喘憋、进行性呼吸困难，连续性低氧血症；口唇、颜面、四肢末梢颜色、温湿度。↓患者取舒适卧位（半卧位），高浓度甚至纯氧给氧，使PaO2较快提升到安全水平（60~70mmHg）。↓备好吸引装置、监护仪、电极片、气管插管用物、呼吸机。↓接监护仪，进行心电、血压、呼吸和血氧饱和度监测。↓建立静脉通路，遵医嘱用药，急查动脉血气，注意保暖、预防受凉。↓扣背、帮助排痰，必需时行无创呼吸机辅助呼吸或气管插管。↓严密观察病情，做好抢救统计。严重多发伤一、诊疗规范（一）定义同一致伤原因造成2个或2个以上解剖部位或脏器受到损伤，最少一个部位损伤是严重伤。含有下列伤情2条以上者可定为多发伤：1、头颅：骨折、昏迷、颅内血肿、脑挫裂伤、颌面骨折；2、颈部：外伤伴有大血管损伤、血肿、颈椎损伤；3、胸部：多发肋骨骨折、血气胸、肺挫伤、纵膈、心脏、大血管和气管损伤，膈肌破裂；4、腹部：腹腔内出血、内脏损伤、腹膜后血肿；5、泌尿生殖系：肾破裂、膀胱破裂、子宫破裂、尿道断裂、阴道破裂；6、骨盆：骨折伴有休克；7、脊柱：骨折伴有神经系统损伤；8、肩胛骨骨折：上肢长骨干骨折；9、下肢长骨干骨折；10四肢广泛撕脱伤。（二）严重多发伤检验和救治程序1、CRASHPLAN次序：C（Cardiac，心脏），R（Respiratory，呼吸），A（Abdomen，腹部），S（Spine，脊柱），H（Head，头部），P（Pelvis，骨盆），L（Limb，肢体），A（Arteries，动脉），N（Nerves，神经）。按此次序进行伤情检验。2、VIPCOIN程序V（Ventilation，通气），I（Infusion，输液），P（Pulsation，搏动），C（ControlBleeding，控制出血），O（Opration，手术），I（ICU），N（Nurse，护理）。按此次序进行急诊救治。（三）处理1、颅脑外伤为主严重多发伤（1）严密监护循环、呼吸、血氧饱合度、血压、体温、意识、瞳孔、反射、颅内压、运动、感觉、脑血流灌注等改变，发觉异常随时调整改疗方案。（2）术后血肿最多发生于手术后6~8h内，也可发生于术后24~48h内，以脑内和硬膜外血肿多见（原因：创面渗血、血压波动、颅压增高、硬膜和颅骨硬板分离、凝血机制障碍等）。术后应常规复查脑CT1~2次，必需时再次手术清除血肿。（3）术后脑水肿脑水肿通常在3~5天达成高峰（原因：广泛脑挫裂伤、长时间低血压状态、脑严重缺氧、中央沟静脉受损、侧裂血管痉挛鞍上或丘脑下部损伤等）。处理以控制输液量（1500~ml/d）和使用脱水利尿剂（甘露醇、速尿、甘油果糖）为主，辅以抬高床头（血压正常病人）、钙离子拮抗剂、大剂量激素（有争议）、抑制脑脊液分泌药品、亚低温32-35度（有争议）等方法。过分通气疗法已证实其降低颅压效果有限。（4）应激性溃疡发生率高达90%左右。在颅脑损伤早期，胃粘膜保护剂和胃酸分泌抑制剂应作为常规用药，发生出血后，应立即给胃肠减压、凝血酶冰盐水或去甲肾上腺素冰盐水胃内灌注，全身使用止血剂，可同时使用善宁或施她宁，停用激素。（5）术后颅内感染易发生于开放性颅脑损伤、术前伤口污染、内开放性颅脑损伤逆行感染、手术时间过长、脑室引流时间过长（大于7天）等，CSF常规及CSF培养可明确诊疗。应立即选择有效抗生素全身使用，必需时鞘内给药。2、胸部损伤为主严重多发伤关键监测、发觉和诊疗呼吸衰竭（1）多发肋骨骨折、单侧或双侧血气胸胸腔闭式引流至关关键。通常保留5~7天，引流量少于50ml/d，应立即拔管。（2）双侧多发段肋骨骨折或出现连枷胸出现ARDS应立即使用机械通气，正确调整各项通气参数。3、腹部为主严重多发伤分开放性和闭合性两大类，进入ICU患者大多是剖腹探查术后状态，监测腹压、控制腹压在25cmH2O以下，观察腹腔引流物，不定时做CT或B超等检验，严密观察生命体征改变，预防术后病发症发生是ICU关键工作。二、抢救预案（一）抢救方法1、保持呼吸道通畅及充足给氧（1）在开放气道基础之上，确保患者有充足氧气吸入，以改善气体交换，必需时上呼吸机辅助通气。（2）吸除口腔异物。如病人呼吸频率大于每分钟30次/分，或有呼吸困难，应立即行气管插管准备。（3）如气管插管后呼吸困难仍不缓解，则可能有严重气胸、或血气胸，应做好胸腔穿刺准备和配合。2、快速止血（1）开放性出血伤口：无菌敷料覆盖，加压包扎，压迫止血，变开放性伤口位闭合伤口。（2）骨盆骨折出血、软组织广泛出血，可使用抗休克方案，压迫止血，固定骨折，提升血压，提升全身血液供给。（3）配血护士在静脉穿刺成功后，应立即常规采集血液标本，方便立即做交叉配血及生化、肾功效等化验检验。（4）抬高伤肢，增加回心血量。（5）体内脏器大出血，在抗休克同时，做好术前准备。（6）备好多种夹板，固定骨折，控制休克，预防继发性损伤，如血管损伤。3、输液、输血扩充血容量及细胞外液（1）快速建立有效静脉通路：快速建立2~3条静脉通路，以防伤员休克失三代偿后血压下降，静脉萎缩，而造成穿刺困难。静脉通道应选择上肢静脉、颈外静脉、锁骨下静脉等较大静脉，以利于提升静脉输液速度，疑有骨盆骨折、腹部内脏出血损伤时不能从下肢静脉输液，不能再受伤肢体远端输液。现在临床上多采取18号静脉套管针进行静脉穿刺，此法操作简单，穿刺速度快，轻易固定，管径粗，或给深静脉置管术，快速达成补充血容量目标。（2）选择液体：晶体液和胶体液兼补为宜。通常见平衡液和万汶。4、尿管、胸腔引流管留置（1）抢救中通常均需留置尿管，观察尿液颜色、性质和量，目标是了解有效循环血量有效情况及有没有泌尿系统损伤和损伤程度。（2）患者合并气胸，请普外科会诊后，给胸腔闭式引流术，应立即帮助医生行胸腔闭式引流术，引流出20ml左右血性液体，目标是减轻胸腔压力，改善肺气体交换功效，并严密观察引流液颜色及量。置管后要妥善固定，确保通畅。5、关键脏器功效监测（1）循环系统监测：传统循环动力学监测指标，如观察意识、皮肤、触摸周围动脉搏动，测量血压。（2）呼吸系统监测：包含观察呼吸频率、节律、幅度、口唇、末梢有没有紫绀，连续监测血氧饱和度，定时做动脉血气分析。7、心理护理（1）在抢救中几乎全部伤员全部有不一样程度恐惧心理，迫切要求得到最好诊疗和护理。造成多发伤事件对患者是一负性刺激，外伤、出血、疼痛、呼吸困难等症状和多种监护和抢救仪器使用全部会造成伤员恐惧和焦虑不安。所以，对意识清醒患者，心理护理应贯穿在整个抢救护理中。（2）主动关心，同情患者，紧迫处理做到稳、准、轻、快，沉着冷静，让患者有安全感。树立时间就是生命观念，立即采取对应抢救方法。（3）做好说服开导工作，解除其恐惧心理。（4）护士对患者焦虑行为应善于忍耐和克制，不计较伤员过激言行，使患者能配合多种抢救方法，早日康复。（二）改变诊疗模式伤后60分钟处理是决定伤员生命关键时刻，称之为“黄金时间”故要集中精力抢救。做特殊检验必需条件：危机生命原因临时得到控制、抢救工作取得一定成效、伤情相对稳定，搬动不会加剧伤情恶化，检验很有必需性又有可行性。三、抢救步骤随时备好多种抢救物品及药品↓多发伤患者，按轻重缓急优先处理危重急患者↓对心跳呼吸骤停者，立即行心肺复苏，保持呼吸道通畅↓亲密监测生命体征、神志、瞳孔改变，发觉异常立即处理，专科问题立即请相关专科会诊↓开放性气胸应用大块敷料封闭创口，对于闭合性气胸或血胸请求专科行胸腔闭式引流↓控制外出血，出血处加压包扎，遇有肢体大血管撕裂，要用止血带绑扎，注意定时收放，以免肢体坏死，凝有内脏出血者要帮助专科医生进行胸腹腔穿刺，采取有效诊疗方法↓对于开放性骨折，用无菌辅料包扎，闭合性骨折用夹板固定↓按医嘱给补液、止痛、镇静等药品↓在搬运中要保持患者呼吸道通畅和合适体位，以免加重损伤↓正确统计抢救过程弥散性血管内凝血（DIC）一、诊疗规范（一）概念DIC是一个取得性凝血障碍综合症，表现为凝血因子消耗、纤溶蛋白系统激活、微血栓形成和出血倾向。1、病因：（1）感染：占DIC发病30%，革兰氏阴性杆菌感染最常见；（2）产科意外：占DIC发病8~20%左右，以羊水栓塞最常见；（3）外科手术及创伤：占DIC12~15%，烧伤、脑外伤、挤压综合症、蛇咬伤、骨折及胰腺、前列腺、子宫、肺、心、胃、肝及肾脏手术；（4）恶性肿瘤及多种白血病：大多表现为慢性型为主；（5）输血反应和溶血性输液、严重肝病、血管疾病、重症胰腺炎（胰蛋白酶可直接激活凝血酶元等凝血因子）。2、分期：（1）高凝期（2）消耗性低凝期（3）继发性纤溶期3、分型：急性型和慢性型（二）诊疗1、临床表现（1）存在原发疾病；（2）有下列两项以上临床表现：=1\*GB3①多发出血倾向；=2\*GB3②不易用原发病解释微循环衰竭和休克；=3\*GB3③多发微血管栓塞症状体征如皮肤皮下和粘膜栓塞坏死及早期出现肾肺脑等器官功效障碍。2、试验室指标：关键指标同时有以下三个异常（1）血小板<100×109/L或进行下降（肝病能够<50×109/L）或有下述两项以上血小板活化产物增高：=1\*GB3①β血小板球蛋白；=2\*GB3②PF4；=3\*GB3③TXA2（血栓素A2）；=4\*GB3④GMP（颗粒膜蛋白）-140。（2）Fg<1.5g/L或进行型下降>4g（白血病、肿瘤<1.8g/L，肝病<1.0g/L）。（3）3P试验（+）或FDP>20mg/L（肝病>60mg/L）或D-D二聚体升高。（4）PT延长或缩短3秒以上或呈动态改变（肝病延长5秒以上）。（5）纤溶酶原含量和活性降低。（6）AT-Ⅲ含量及活性降低。（7）血浆FVⅢ:C活性低于50%（肝病患者为必备项目）。3、疑难病例应有以下一项以上异常：（1）F-VⅢ:C降低，vWF:Ag升高，F-VⅢ:C/vWF:Ag比值降低；（2）血浆凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）浓度升高或F1+2水平升高；（3）血浆纤溶酶和抗纤溶酶复合物浓度升高；（4）血（尿）FPA水平升高。总而言之，现在缺乏统一特异性试验室指标，各项指标可信性依次为：凝血酶原片断1+2（F1+2）>D-D二聚体>AT-Ⅲ（抗凝血酶-Ⅲ）>FPA（纤维蛋白肽A）>血小板第四因子（PF4）>FDP（纤维蛋白降解产物）>血小板计数>3P试验>TT（凝血酶时间）>Fg（纤维蛋白原）>PT>APTT。（三）处理1、常规ICU及凝血功效监测。2、原发病诊疗去除病因是诊疗DIC成功关键，原发病不能控制往往是诊疗失败根本原因。3、替换诊疗关键目标补充Fg。首选新鲜冰冻血浆（FFP）。另外，可选冷沉淀（轻度出血：10~20u/kg、中度：20~30u/kg、重度：30~40u/kg，1ml为1u）、凝血酶原复合物。每单位冷沉淀含0.25gFg，输入3g/kg，可使成年人血浆Fg升高1g/L，最少应维持Fg在1~1.5g/L。补充血浆时应同时补充少许肝素，通常按200ml：10~20mg，以防输入血浆造成血栓形成。PC<5万/dl应补充。4、肝素使用意见尚不统一。（1）DIC诊疗明确，可使用，1mg/kg，q6hih。诊疗不明，可预防性使用，0.25~0.5mg/kg，q12hih（《现代危重病医学》）。（2）对栓塞为主DIC应早用，如临床提醒出现血栓并发症时，像血压、血容量正常却出现进行性少尿，表明肾小球血管床已出现广泛微小血栓。对脓毒症、胎盘早剥、羊水栓塞、妊娠中毒和肝病、脑外伤引发要慎用肝素。原发病能够很快控制不宜使用肝素，原发病难以控制，可能不得不较长时间使用肝素以等候原发病控制（《默克手册》）。（3）多个使用方法以下：=1\*GB3①0.5~1.2mg/kg，ivgttq4h，或0.12~0.16mg/kg/h连续泵入（70kg体重天天用量200~270mg（《实用危重病医学》）。=2\*GB3②0.4mg/kgivgttq4h（70kg，每日168mg）或0.04~0.08mg/kg/h（70kg，70~140mg/d，《实用危重病医学》）。=3\*GB3③1.2~4.8mg/kg/d（70kg，84~336mg/d，《重症监护学》美国）。（4）使用肝素过程监测：凝血时间在20~30分，APTT维持正常1~2.5倍，Fg应在使用过程中渐升，若凝血时间大于30分，出血增加，病情恶化，提醒过量，应用鱼精蛋白中和。（5）肝素使用禁忌症：=1\*GB3①有手术或组织损伤创面未经良好止血者；=2\*GB3②近期有大量出血活动性溃疡、出血性脑卒中、大咯血肺结核；=3\*GB3③蛇毒所致DIC；=4\*GB3④DIC晚期（多个凝血因子缺乏及纤溶亢进）。5、抗纤溶药品通常严禁使用。能明确以继发纤溶为关键出血原因，促凝原因已消失时能够使用。二、抢救预案（一）诊疗关键点：1、有诱发DIC原因。2、有出血、栓塞、顽固性低血压及血管病变性溶血等临床表现。3、试验室检验有血小板进行性降低及凝血酶原是时间、部分凝血活酶时间延长，纤维蛋白溶解试验缩短，鱼精蛋白副凝（3P试验）阳性或D-二聚体阳性，血块收缩不良，凝血时间延长或缩短，血涂片有大量畸形或破碎红细胞。（二）抢救方法：1、消除诱因，诊疗病因。2、抗休克纠正微循环障碍。3、成份输血、补充血小板及止血药品，纠正出血倾向。4、抗凝诊疗（1）高凝期：用肝素+潘生丁、右旋糖酐-40（低分子右旋糖酐）；（2）低凝期：肝素+新鲜全血或血浆；（3）纤溶期用肝素+抗纤溶剂。（4）肝素可加入5％葡萄糖盐水中，以输液泵连续静滴方法为好。预防可用25~50mg／d，早期轻型可用50~100mg／d，明确重型可用200~500mg／d。须观察凝血时间、凝血酶原时间、纤维蛋白原等指标，用至DIC控制、诱因消除，凝血指标正常后逐步停用肝素。三、抢救步骤消除诱因↓诊疗基础疾病↓抗凝诊疗↓补充血小板及凝血因子↓抗纤溶药品↓溶栓诊疗↓其它诊疗↓统计救治经过重症急性胰腺炎一、诊疗规范（一）概念重症急性胰腺炎（SAP）是指伴有器官衰竭和/或局部并发症如坏死、脓肿或假性囊肿，Ranson评分≥3，APACHEⅡ评分≥8；暴发性胰腺炎是重症胰腺炎中特重者（占SAP25%左右）。整个病程分三个阶段：急性反应期、全身感染期、腹膜后残余感染期。（二）诊疗1、临床表现全身情况不良，有MODS表现（如休克、呼吸困难、少尿、皮肤粘膜及消化道出血、精神症状）。伴有腹痛、呕吐、腹胀、发烧、腹膜刺激征、血性腹水、腰部及脐周淤斑等。2、试验室检验：血、尿、腹水胰淀粉酶含量升高。血清脂肪酶升高（特异性90~97%，高于淀粉酶）。其它：WBC>20×109/L，PaO2<60mmHg，血钙<2.0mmol/L，血糖>10mmol/L，血LDH>600u/L，血BUN>16mmol/L等。3、影像学检验：超声、CT显示胰腺肿大，炎症浸润胰周组织，大量液体潴留等。动态增强CT检验是现在SAP诊疗、分期、严重度分级、并发症诊疗最正确影像学方法。4、严重程度评分◆Ranson评分（11个危险原因）（1）年纪>55岁；（2）WBC>1.6万/m3；（3）血糖>11.2mmol/L（200mg/dl）；（4）LDH>350u/L；（5）AST（谷草）>250u/L。（此5项为入院时资料）（6）PaO2<8Kpa（60mmHg）；（7）血Ca++<2mmol/L（8mg/dl）；（8）血细胞压积下降>10%；（9）BUN升高>1.79mmol/L（5mg/dl）（10）碱缺乏>4mmol/L；（11）失液量>6L。以上指标<3个为轻型，3~5个为重型，死亡率显著增加，含有6个以上，死亡率60~100%。◆APACHEⅡ评分大于等于8分者为重症胰腺炎。5、严重度评定：（1）入院评定：=1\*GB3①临床评定：关键观察呼吸、心血管和肾脏功效状态；=2\*GB3②体重指数：>30kg/m2有一定危险性，>40kg/m2危险性更高；=3\*GB3③胸部：有没有胸腔积液；=4\*GB3④增强CT：是否有30%胰腺组织出现血液灌注不良；=5\*GB3⑤APACHEⅡ评分：是否≥8；=6\*GB3⑥是否存在器官衰竭。（2）二十四小时评定：=1\*GB3①临床评定；=2\*GB3②Glasgow评分；=3\*GB3③CRP>150ml/L；=4\*GB3④有否器官衰竭。（3）48小时评定：=1\*GB3①临床评定；=2\*GB3②Glasgow评分；=3\*GB3③CRP；=4\*GB3④有否器官衰竭。（三）处理1、非手术诊疗（1）进入ICU给各项生命体征严密监护，关键监测血流动力学、呼吸功效、肾功效、水电酸碱平衡、出入量、出凝血功效等。（2）纠正水电酸碱代谢紊乱，立即有效容量复苏（常见胶体如鲜血、血浆、代血浆、白蛋白和晶体液如平衡液、生理盐水），此项在诊疗早期为关键方法。（3）止痛度冷丁50~100mg，肌注，忌用吗啡。（4）特殊诊疗，抑制或降低胰液分泌。=1\*GB3①禁食、胃肠减压；=2\*GB3②应用抑制胰腺分泌药品如胆碱能受体阻断剂654-2，最大用至1000mg/d；一、二、三代H2受体阻断剂；生长抑素如施她宁：250ug，静注，随即250ug/h静滴,疗程视病情而定；善宁：0.3~0.6mg/d，分次或连续静脉泵入；蛋白酶抑制剂如抑肽酶：早用、大剂量，第一天5万u/h，总量10~25万u，随即1~2万u/h，疗程1~2周；加贝脂：300mg，静滴qd×3d，随即100mg/d×7~10天；细胞毒性药品如5-Fu、6-MP（上述多种特殊药品诊疗对SAP并发症发生率和死亡率影响，现在尚无最终结论）。（5）抗生素诊疗可选择碳青酶烯类、环丙沙星、氧氟沙星、灭滴灵等。（6）腹腔灌洗全腹灌洗、局部灌洗、经腹腔镜灌洗，可降低胰酶和毒素吸收，应用时机、疗程长短及疗效，现在各家报道不一。（7）其它诊疗：中药生大黄粉有一定疗效，尤其对腹胀、胃肠道出血病人，剂量：3~20g/次，q8h口服；血液滤过诊疗有主动意义和肯定疗效。（8）营养支持使用标准：肠道功效未恢复时-肠外营养；而在肠道可用时-应全部或部分采取肠内营养。现在在欧洲更趋向于对SAP病人早期肠内营养，通常在病程4天左右，经鼻或内镜或手术放置空肠导管（距屈氏韧带以下20cm以上，肠内营养物浓度大致为1kca/ml）。使用方法：=1\*GB3①早期：热量20kcal/kg/d，糖：脂=5：5，氮量0.2g/kg/d；=2\*GB3②进展期：热量25~30kcal/kg/d，糖：脂=6：4，氮量0.2~0.3g/d；此期应肠内、肠外营养结合应用，以肠外营养为主；=3\*GB3③恢复期：热量30~35kcal/kg/d，糖：脂=6：4，氮量0.2~0.3g/d，此期营养剂应关键从肠道给；以上三期中均可合适补充谷氨酰胺、胰岛素、生长激素等。=4\*GB3④依据Ranson指标调整：Ranson指标>7项，肠外营养维持2月以上；Ranson指标5~6项，维持一月左右；Ranson指标<4项；可转为肠内营养。2、内镜诊疗关键用于胆源性胰腺炎诊疗。如紧急Oddi氏括约肌切开术、取出梗阻胆石、降低胆胰管压力。3、手术诊疗（1）现在选择手术时机标准是：个体化诊疗和病情发展相结合；发病一周内严格掌握手术指征；有明确手术指征者，应尽早进行手术；避免入院12小时内急诊手术。（2）手术指征：=1\*GB3①梗阻性胆源性胰腺炎；=2\*GB3②胰腺坏死继发严重腹腔感染；=3\*GB3③胰周脓肿或假囊肿；=4\*GB3④诊疗未定，疑有肠坏死、肠穿孔或外伤急腹症胰腺外伤者；=5\*GB3⑤腹压连续大于35mmHg，应立即手术减压。4、并发MODS诊疗（1）关键是休克、ARDS、急性肾衰、DIC、脓毒症诊疗。（2）诊疗标准：综合全盘考虑，均衡细致诊疗。以抢救诊疗危及生命器官衰竭为关键。（3）诊疗方法有：液体复苏、血管活性药品应用、机械通气、肾替换、肝素和抗感染等。二、抢救预案（一）阻断细胞因子，消除炎症介质全身炎症反应综合症（SIRS）是SAP并发多脏器功效衰竭（MODS）关键病理基础。而MODS则是SAP最常见死亡原因，故消除炎症介质成为多年来SAP研究主攻方向之一）1、血液虑过：早期（72h内）应用，越早越好。2、腹腔引流＋灌洗：可使腹腔减压，同时可清除胰腺及周围坏死组织，有效中止SAP急性期内全身中毒反应，使患者存活率显着提升。3、经皮引流；对极度衰弱者。4、中医中药（二）抑制胰酶分泌生长抑素（SS）及其类似物对SAP诊疗效果明确。SS和生长激素联合应用可多水平阻止胰腺外分泌，松弛Oddi括约肌，降低炎症介质释放，纠正负氮平衡。加贝酯虽不能降低病死率，但能够降低并发症发生，和奥曲肽联合应用效果更佳。（三）改善胰腺微循环胰腺微循环障碍是SAP开启原因之一，比如血管通透性增加、血流降低、血管内血栓形成等。丹参、低右可降低血液粘稠度，改善血供多巴胺、纳络酮、磷脂酶可改善血液流变学和增加胰组织灌注。血管活性物质，直接改善细胞功效等研究尚处试验阶段。（四）营养支持诊疗依据病情发展和转归，分阶段选择营养路径和方法：第一阶段为强化全胃肠外营养（TPN）阶段：通常7~10d；待病情稳定可逐步过分到第二阶段，即TPN＋EN（肠内营养）阶段：连续2~3周。此期间逐步降低TPN用量，增加EN用量；随胃肠适应性提升，由EN替换TPN，进入第三阶段（TEN）。只要病情许可，EN尽早实施。早期空肠置管一定要抵达Treitz韧带以下。鼻肠管可长久实施EN。（五）全身抗感染诊疗初选抗生素要有足够抗菌覆盖面，并依据细菌培养及药敏结果，立即降低抗菌谱覆盖面，转入目标性诊疗。现在认为，三代头孢、哌拉西林、亚胺培南、四代喹喏酮对SAP抗感染有很好效果。碳青酶烯类在诊疗SAP方面效果优于喹喏酮，甲硝唑是现在公认辅助性抗炎药，可和前两种药品适用并发深部真菌感染是SAP致死致残关键原因，将抗生素使用限制在5~7d可避免这类并发症。肠道细菌移位是SAP继发感染关键原因，应用肠道去污剂谷氨酰胺、微生态调整剂益生菌、抗氧化剂对维护肠道黏膜屏障功效，预防细菌移位有主动意义。（六）内镜诊疗胆源性胰腺炎（ABP）首选内镜诊疗。包含急诊ERCP＋乳头括约肌切开术（EST）或鼻胆引流（ENBD）可快速缓解症状，安全有效。（七）相关手术诊疗在SAP早期，手术创伤会增加患者死亡率，但以下情况应考虑外科手术诊疗：1、腹腔高压及腹腔间室综合征减压及引流；2、暴发性SAP经内科主动诊疗48h无好转，器官功效损伤进行性加重；3、ABP因胆石嵌顿，经内镜诊疗失败；4；胰腺及胰外组织坏死后感染、脓肿形成或囊肿感染需行病灶清除引流。三、抢救步骤评定：腹痛，腹膜刺激，恶心呕吐↓绝对卧床休息，通知医生↓禁食、吸氧、建立静脉通道、心电监护、胃肠减压、镇痛↓准备抢救药品及器械↓遵医嘱急查血气分析、血尿淀粉酶、出凝血时间、血型、生化全套↓依据病人情况确定采取内科诊疗或外科手术诊疗↓亲密观察病情改变，立即发觉并发症，立即处理↓心理护理，健康指导↓统计救治经过休克一、诊疗规范（一）概念以忽然发生系统低灌注造成广泛细胞缺氧和关键器官功效严重障碍为特征一个临床综合征。（二）分类1、低容量性休克特点：循环血容量降低（血及血浆丢失），心输出量降低，血流动力学呈低排高阻（因为外周血管收缩和低灌注，末梢皮肤湿冷，又称冷休克）。原因：内外失血、脱水、大面积烧伤、腹泻呕吐、多发创伤及重症胰腺炎早期。2、心源性休克特点：心肌收缩力减弱，心脏泵功效衰竭，心输出量降低。原因：急性心梗、严重心律失常或心力衰竭等。3、心外梗阻性休克特点：心脏血流通道受阻，心排量降低。原因：心包填塞、巨块型肺栓塞、主动脉夹层动脉瘤。4、分布型休克特点：小动脉和小静脉过分扩张，周围阻力极度下降，血容量相对不足，高排低阻；原因：脓毒性休克、过敏性休克、神经元性、内分泌性休克及药品过量（麻醉）。其中脓毒性休克关键因为动脉血管张力和反应性降低所致。（三）休克诊疗1、低血压（成人MAP小于60mmHg，原有高血压者，MAP较前下降40mmHg、慢性低血压者MAP小于50mmHg）；2、心动过速（无特异性，同时伴有直立性低血压，提醒休克）。3、肾上腺素能反应（病人出汗、焦虑不安）。4、外周组织低灌注状态（四肢皮肤湿冷、网状青斑、脉搏细弱无力等）。5、精神改变（随休克发展，依次为焦虑不安、精神紊乱、表情冷淡、嗜睡、昏迷，由大脑血流灌注降低所致）。休克严重程度判定：1、轻度休克无精神状态改变，尿量轻度降低，无或仅有轻度代酸。2、中度休克关键器官（肝肾、胃肠道）出现低灌注，出现少尿（尿量少于0.5ml/kg/h）和代酸表现，神志尚无改变。3、重度休克除严重少尿和代酸外，出现心脑低灌注表现，如精神异常、心肌缺血和心律失常。（四）处理1、低容量性休克（1）严重程度判定：=1\*GB3①轻度：收缩压80~90mmHg，脉压20~30mmHg，失血量750~1500ml；=2\*GB3②中度：收缩压60~80mmHg，脉压10~20mmHg，失血量1500~2500ml；=3\*GB3③重度：收缩压<60mmHg，脉压0~10mmHg，失血量>2500ml。休克指数SI（脉搏/收缩压）：正常0.45；SI=1，失血量为1000ml；SI=2，失血量为ml。（2）诊疗标准：恢复有效循环血容量。=1\*GB3①多个关键点：快速恢复血容量比苛求液体种类更关键；所用液体量不能拘泥于失血量评定，应遵照“需要多少，给多少”标准；=2\*GB3②复苏时机：在创伤出血未充足手术止血以前，应遵照低压、延迟复苏标准。（3）液体复苏补充三个量：失血量、扩张血管内容积、丢失功效性细胞外液。=1\*GB3①液体质a.晶体：以平衡液最常见，关键补充细胞外组织间液（晶体输入后2小时，80%漏到血管外，可达成此目标）。b.胶体：常见有白蛋白、羟基淀粉和右旋糖酐，分子量不一样在血管内停留时间不一样。用量过大可使组织液丢失，发生出血现象，故输入胶体通常不超出1500~ml，重度休克应输一部分全血。c.高渗溶液：有3%、5%、7.5%盐水NS，如7.5%NS4ml/kg，10分钟可使血压上升，维持30分钟。=2\*GB3②液体量通常为失血量2~4倍，晶胶比为3：1，血球压积小于25%或血红蛋白低于60g/L，应补充全血。=3\*GB3③液体速度第一个半小时，可给平衡液1500ml，胶体500ml，BP上升，可放慢速度，血压不升，可再输平衡液1000ml，无反应，可给全血600~800ml，其它液体在6~8h输完。（4）其它诊疗见分布性休克。（5）复苏终点标准：=1\*GB3①传统标准：恢复血压、心率及尿量，现认为这些指标常造成病人死亡，在代偿期根本不能反应组织灌注和氧合情况。=2\*GB3②新标准：氧供和氧耗、乳酸和碱缺失、胃粘膜Phi，复苏目标是在24h内恢复这些反应组织灌注指标达成常水平，具体以下：a.氧供（DO2）和氧耗（VO2）超常值复苏（现临床上不太实用）标准：CI>2.5~3.5L/min/m2，DO2>600ml/min/m2（520~720），VO2>170ml/min/m2（110~180）。有些人统计两组病人，超常复苏组存活率为96%，常规组67%，也有些人结果不一致，故认为超常复苏标准作为结果估计是有用，但不宜作复苏终点标准。提升氧供和氧耗方法有：扩容、正性肌力药品（多巴胺、多巴酚丁胺）、多巴胺无效或高动力型使用血管收缩剂（肾上腺素、去甲肾、苯肾）、改善通气、维持氧分压。b.血乳酸水平很多研究表明：血乳酸水平和严重休克预后及病死率亲密相关，是一个很好复苏终点标准。正常值：小于2mmol/L（有些人观察76例创伤休克患者，复苏24h内血乳酸达正常值以内全部存活，24~48h正常者78%存活，超出48h仅14%存活）。c.碱缺失该指标可很好地反应组织灌注和全身组织酸中毒情况，和患者病情和预后也亲密相关，现在认为是一个方便、敏感判定组织低灌注程度、时间指标和休克复苏终点标准。分度：轻：+2~-5mmol/L，中：-6~-14mmol/L，重：-15mmol/L以上。d.胃粘膜PHi认识不一，依据以来前瞻性临床资料分析结果，不再支持应用胃粘膜Phi值指导输液复苏诊疗。休克诊疗终点标准（《实用危重病学》）HR<100bpmCVP<20cmH2OPCWP（肺毛嵌压）10~12mmHg或18~20mmHg（高血压、左心衰病人）LAC（血乳酸）<2mmol/LDO2（氧运输）>800ml/min/m2或300~400ml/min/m2（心源心休克）VO2（氧消耗）>170ml/min/m2CI（心指数）>2.2~4.5L/min/m2O2ER（氧摄取）<31%2、分布性休克（感染性休克、过敏性休克、神经元性休克、内分泌性休克、药品过量等均属这类）（1）感染性休克=1\*GB3①症状体征：早期血压正常和偏高，心动过速，四肢暖，脉压增高，暖休克表现，可有发烧寒战。=2\*GB3②试验室检验：血像高，代酸并呼碱（早期），血流动力学：高排低阻，SVR（周围循环阻力）降低，小于800d.s/cm5，CO可达8~15L/min，MAP、CVP下降，SvO2升高，大于80%，晚期可出现心排量降低，周围阻力增高。=3\*GB3③诊疗标准：重建组织灌注，恢复细胞正常代谢，避免连续氧债，防治MODS/MOF。a.控制感染，清除感染源（很关键）。b.循环支持加强液体复苏，维持MAP在60mmHg以上（很关键）。现在对输入液体种类还有争议。要达成相同扩容终点，晶体溶液量为胶体2~4倍，并可引发大部分组织水肿，包含肺脏。通常标准是：开始复苏时，快速输入500~ml晶体（不用糖），如白蛋白低于20g/L，应输入白蛋白和胶体提升血浆胶渗压，血红蛋白维持在7~10g以确保氧输送，PCWP维持在12~18mmHg。晶胶百分比通常为2~4：1。如外周血管床极度扩张，此时可能需要输入大量液体以维持血容量。c.血管活性药品去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素及苯肾。使用标准：经大量液体复苏效差，血压低到危及生命水平时（影响心脑肾灌注，MAP最好保持在65mmHg以上，低于此域值，肾、脑、冠脉本身调整功效丧失）。使用方法见相关诊疗常规。d.供氧氧疗、机械通气。e.营养支持热卡：20~25kcal/kg，氧自由基清除剂，如VitC、E、甘露醇等。f.控制体温病人本身出现低体温，提醒预后不良。g.环氧化酶和血栓素合成酶抑制剂如布洛芬、消炎痛等（可降低花生四烯酸代谢产物生成，稳定细胞膜、溶酶体膜，降低炎症介质释放，降低炎症反应，缓解休克）。h.其它诊疗纳洛酮（机制：抑制花生四烯酸生成，产生和布洛芬相同作用，并可增加心排量，改善微血管口径和血流，含有细胞水平抗休克作用）、激素（主张用理由：抑制TNF及多个炎症介质释放及细胞稳定作用来保护器官功效，并使儿茶酚胺和肾上腺素能受体作用增强，提升存活率。反对用理由：大剂量使用，使病人感染机会增加，死亡率增加。现认为，小剂量长久使用，可使感染性休克病人受益，最好配合强有力抗生素和免疫增强剂）、血液滤过（CVVH）。=4\*GB3④复苏诊疗终点：同低容量性休克。（2）过敏性休克=1\*GB3①诊疗a.给氧疗或建立人工气道给机械通气。b.清除过敏源。c.液体复苏血压低或休克者，需要快速液体复苏。给晶体和胶体，百分比同感染性休克，经充足补液后效差，应做血流动力学监测，合适应用正性肌力和血管活性药品。d.药品诊疗=1\*ROMANI.肾上腺素1：100003~5ml，iv或经气管插管内给，症状连续存在，可5~10分钟反复给或将2~4mg肾上腺素+1000mlNS以2~4ug/min静滴；病情轻者可皮下或肌注1：1000肾上腺素0.3~0.5ml。=2\*ROMANII.氨茶碱负荷量：5~6mg/kg，iv20分钟，继以0.2~0.9mg/kg/h静滴，血药浓度维持在10~20ug/ml。=3\*ROMANIII.β肾上腺素能受体兴奋剂，如异丙肾。=4\*ROMANIV.激素氢考100~200mg，静滴，q6h，维持二十四小时。=5\*ROMANV.抗组织胺药苯海拉明25~50mg，静脉或口服；甲氰咪胍300mg，ivq6h。=6\*ROMANVI.其它药品：纳洛酮、胰高糖素、多巴胺等。3、心源性休克（1）症状、体征心脏病症状和体征（心脏充盈压增高、奔马律、双肺低湿啰音等左心衰表现或右心衰竭表现）。（2）试验室检验关键是心电图、超声、X线检验。（3）诊疗目标：降低急性缺血，快速恢复全身灌注，提升主动脉舒张压和冠脉血流；合适降低心脏做功，降低心肌氧耗量；维持心排量，降低外周阻力。=1\*GB3①止痛（心梗患者）。=2\*GB3②恢复有效循环容量如病人无容量负荷过重和肺水肿体征，可输注生理盐水100ml/min，直至恢复合适灌注，维持PCWP在16~18mmHg，此时心肌收缩力和心排量能达成理想状态。=3\*GB3③机械通气肺水肿、缺氧呼衰者可给有创或无创机械通气。=4\*GB3④纠正心律失常药品、临时起搏、电复律等。=5\*GB3⑤药品诊疗：a.升压药使用标准：快速输入2L以上液体血压仍低于70mmHg。常见药品有：多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素等。b.强心药洋地黄类（不作为心源性休克一线用药）、氨力农（首剂0.75ug/kg，缓慢iv，继而以5~10ug/kg/min连续输入，在β-受体数目降低情况下可能有效，对单一药品无效者可联合应用）。c.血管扩张药使用标准：血压恢复到100mmHg以上，仍存在组织器官低灌注、心指数小于2.2L/min/m2。常见药品：硝普钠、硝酸甘油。d.联适用药（注意：使用标准和感染性休克不一样）：中度低血压：首选多巴酚丁胺；重度低血压：多巴酚丁胺+小剂量多巴胺，或多巴胺+硝酸甘油或硝普钠；顽固性低血压：大剂量多巴胺或最小剂量去甲肾上腺素（心源性休克标准上禁用α受体兴奋剂）。=6\*GB3⑥机械循环辅助装置诊疗主动脉内球囊反搏术（IABP）。=7\*GB3⑦血管再通诊疗溶栓、紧急冠脉搭桥术（CABG）、经皮冠脉成形术（PTCA）。4、梗阻性休克根本诊疗是解除梗阻，对心包填塞者行心包腔引流，张力性气胸行胸腔穿刺抽气或闭式引流。二、抢救预案1、护理在立即通知医生同时，快速为患者建立静脉通路，氧气吸入，补充血容量，因为失血过多，末梢循环不良，静脉充盈差，以致穿刺困难，所以在输液时应选择较粗大且直血管，可用大号套管针，必需时采取双通路同时输入液体及其它血制品，但要预防发生肺水肿。2、立即给止血剂及新鲜血或706代血浆，如患者继续出现血压下降，心率＞120次/分、血压＜80/50mmHg，且神志恍惚，四肢厥冷，患者甚至出现失血性休克，应快速补充血容量，应立即查找原因是否有合并内脏破裂，立即请相关科室会诊，同时临时结扎肢体出血部位。3、准备好多种抢救物品及药品。4、抢救创伤性休克期间应每15~30min测生命体征一次，病情稳定后可改为1~2h一次，同时应用心电监护，病情许可时，去手术室处理（必需时）。5、亲密观察患者神志面色、口唇、指甲颜色，亲密观察病情动态改变。6、注意为患者保暖，合适增加盖被，但应避免用热水袋或热水瓶，预防烫伤。7、立即留取多种标本，并送检。8、抚慰患者和家眷，给患者提供心理服务。9、按《医疗事故处理条例》要求在抢救结束6h内，据实正确统计抢救过程。三、抢救步骤发觉患者出现休克↓立即取中凹卧位↓给氧气吸入↓快速建立有效静脉通路↓立即给扩容、纠酸、糖皮质激素和血管活性类药品↓明确休克类型，针对病因采取对应方法：感染性休克-纠正休克，控制感染低血容量性休克-止血、补液、输血心源性休克-纠正心衰，抗心律失常神经源性休克-镇静止痛过敏性休克-抗过敏诊疗，肾上腺素0.5~1ml↓统计救治经过有机磷农药中毒一、诊疗规范（一）概述指有机磷农药经过多种路径进入体内，抑制胆碱酯酶活性引发乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经连续兴奋，造成先兴奋后衰竭一系列毒蕈碱样、烟碱样、中枢神经系统抑制及内脏功效受损等临床表现，严重者可因昏迷、呼吸和循环衰竭而死亡。（二）诊疗1、和有机磷农药接触史。2、临床表现（1）毒蕈碱样症状瞳孔缩小、多汗流涎、支气管痉挛、气道分泌物增加并有蒜臭味，气急、严重者出现肺水肿。（2）烟碱样症状肌颤、肌肉强直性痉挛、最终出现肌麻痹。（3）中枢神经系统症状头晕头痛、无力、共济失调、抽搐、意识障碍、昏迷。（4）内脏功效受损中毒性心肌炎、心律失常、心力衰竭、循环衰竭、脑、肺水肿、呼吸衰竭、肾功衰竭。（5）中间肌无力综合征3、试验室检验（1）血胆碱酯酶活力降到正常人均值70%以下。（2）血、尿、胃内容物或洗胃液中检出有机磷农药，或尿中检出其分解产物三氯乙醇或硝基酚。（三）处理1、ICU常规监测，天天复查胆碱酯酶一次。2、快速清除毒物温水或肥皂水清洗污染皮肤、毛发。经口中毒者应催吐或用2%小苏打溶液（敌百虫除外）或微温、清淡盐水反复洗胃，直至洗净无味为止。然后用硫酸镁导泻，眼部污染者可用生理盐水冲洗。3、应用解毒剂（1）胆碱酯酶复能剂=1\*GB3①首选氯磷定：轻度中毒0.25~0.5g（或0.5~1g）imoriv，必需时2h后反复一次；中度中毒0.5~0.75g（或1~2g）imoriv，1~2h后反复一次，以后每2h反复0.5~1.0g，共2~3次。重度中度0.75~1.0g（或2~2.5g）imoriv，半小时后反复一次，以后每2h给0.5g（或1g），病情好转后延长用药间隔（酶活力恢复到50~60%以上时）至渐停用。世界卫生组织（WHO）推荐氯磷定使用方法用量为：首剂＞30mg/kg（2.1g/70kg），随即以8mg/kg/h速度静滴。强调第一次使用氯磷定一定要给一个负荷量，静推速度＜500mg/min，每日总量＜12g（氯磷定有效血液浓度为4mg/l，最高作用浓度17mg/l，首次肌注0.5g，血药浓度可达4mg/l，给药1.5~2g可达15mg/l）。=2\*GB3②解磷定（现已少用，有氯磷定时最好不用）：轻度中毒0.5~1.0g静注或静滴，必需时2h后反复一次。症状好转后减量。中度中毒0.5~1.5g静注或静滴，1~2h后反复一次，计2~3次，也可0.5g/h静滴，维持6h。重度中毒1.0~1.5g静注或静滴，半小时后可反复一次，以后以0.5g/h静注或静滴，病情好转后延长用药间隔（酶活力恢复到50~60%以上时2~3天后停药）至停药。（2）抗胆碱药阿托品：轻度中毒1~2mg/次，中度2~4mg/次，重度3~10mg/次，15~20分钟反复应用一次，以后依据有没有异常分泌、体温、脉搏来调整阿托品用量，以出现轻度阿托品化为诊疗标准，关键指标为：口干、心率90~100次/分，体温略高或有小躁动。瞳孔散大、颜面潮红、肺部啰音消失等为参考指标。应严防阿托品过量中毒。阿托品使用注意事项：实际使用剂量和标准使用方法差异较大，应以临床表现为准（轻度阿托品化），并在监测中不停调整使用剂量；尤其对重度中毒者，应预防在诊疗早期超大剂量使用阿托品“左倾”诊疗方法，因为这类病人阿托品化过程很不经典，极易造成阿托品中毒而致病人死亡，临床上有很多惨痛教训。4、血液净化诊疗多年来应用取得显著疗效，常见有血液灌流、灌流加透析、血液滤过等。5、对症和支持诊疗保持呼吸道通畅，氧疗，防治感染，纠正肺水肿、休克、心衰、心律失常，防治脑水肿，保护肾功效，维持水电酸碱及营养代谢平衡等，出现呼吸衰竭立即给机械通气。6、中间综合征诊疗通常发生于中毒后2~7天，胆碱能危象已经消失，病人意识清醒，但逐步出现咽肌、面肌、颈肌和呼吸肌等无力，最危险是呼吸肌麻痹。诊疗：（1）机械通气出现呼吸衰竭，应立即给建立人工气道，呼吸机辅助呼吸。（2）氯磷定诊疗给突击量氯磷定肌注，使用方法以下：1gim/h×3次；以后1gim/2h×3次；以后1gim/4h，直至24h；第一日用量为10g左右。24h后1gim，q4~6h，2~3天为一个疗程，以后视病情而定。（3）辅以少许阿托品诊疗。二、抢救预案（一）抢救和诊疗：1、清除毒物皮肤污染者，用肥皂水清洗（忌用热水）；口服者先抽净胃液，清水反复洗胃至无味、不浑为止。2、解毒诊疗阿托品量首次l~5mg，可反复肌注或静注，以后每隔10~30min反复（如系误服，阿托品首次量可合适加大，间隔可缩短），至阿托品化后，酌情减量或停药。碘解磷定0.4~1.0g（或氯解磷定0.75~1.0g）静注，必需时30min后可再注射碘解磷定0.8~1.2g（或氯解磷定0.5~0.75g），以后每l~3h反复，共2~3次，也可于首次量后改静滴（速度为1h碘解磷定0.4g或氯解磷定0.25g），症状好转时（最少在6h以后）酌情停药。美曲膦酯、敌敌畏、乐果、马拉硫磷中毒时，碘解磷定、氯解磷定复活胆碱酯酶效果较差，诊疗中不能因胆碱酯酶活力恢复较差而过量使用。24h内碘解磷定以4.0g、氯解磷定以2.5g为宜。3、对症支持诊疗有缺氧、发绀、呼吸困难者须加压给氧，必需时气管插管人工呼吸或机械通气，维持水、电解质和酸碱平衡，诊疗心律失常等。（二）注意事项：1、美典膦酯中毒时忌用碳酸氢钠液洗胃，以防变成毒性更大敌敌畏。2、清洗皮肤和洗胃要根本，避免毒物重吸收。3、阿托品指征为：颜面潮红、瞳孔扩大、无汗、分泌物消失、心动过速、体温升高、腹胀等。要综合判定，不能只靠1~2项指标确定阿托品化。4、阿托品过量应主即停药，并用毛果芸香碱3~6mg肌注或镇静剂，忌用胆碱酯酶抑制剂毒扁豆碱和新斯明。5、碘解磷定和氯解磷定不能合并应用，以免增加副作用。6、1605中毒时禁用肾上腺素，以免发生心室纤颤。7、乐果、久效磷中毒后3~5d可发生猝死，故阿托品维持用药时间不宜过短，住院观察应不少于7d。8、二嗪农、谷硫磷中毒禁用氯解磷定。9、夏季必需注意和中暑、食物中毒等相判别。10、马拉硫磷、1605、乐果等口服中毒不宜用高锰酸钾液洗胃。11、全血胆碱酯酶活力可和临床表现不平行。三、抢救步骤初步怀疑有机磷农药中毒↓紧急评定：有没有气道阻塞有没有呼吸，呼吸频率和程度有没有脉搏，循环是否充足神志是否清楚↓卧床，头偏向一侧，保持呼吸道通畅，建立静脉通道↓心电监护，吸氧、保持血氧饱和度95%以上，镇静↓脱去衣物，清水洗受染皮肤、毛发↓洗胃或催吐，导泻，补液，利尿↓阿托品和复能剂应用↓必需时应用血液透析和血液灌流↓统计抢救过程重度颅脑损伤一、诊疗规范（一）概述颅脑损伤是指头部遭受直接或间接暴力所产生损伤，头皮、颅骨、脑膜、脑组织等成份全部可能发生损伤。（二）诊疗1、症状和体征关键有头皮损伤（包含头皮裂伤、挫伤、撕脱伤及头皮血肿）、颅骨骨折（颅盖骨折、颅底骨折）、脑膜撕裂、脑损伤（脑震荡、脑挫裂伤、弥漫性轴索损伤）、颅内血肿（硬膜外血肿、硬膜下血肿、脑内血肿、脑室内出血、后颅窝血肿、迟发性血肿）五大方面。2、辅助检验CT（最常见）、MRI（诊疗弥漫性轴索损伤优于CT）及头颅平片。（三）处理现场抢救和手术诊疗均由相关科室完成，病人转到ICU多数为伴有呼吸衰竭、循环障碍、严反复合伤或手术后需要加强监护诊疗者，病人在ICU监护诊疗以下：1、常规诊疗（1）严密监护各项生命体征，尤其是瞳孔和呼吸节律改变；抬高床头15~30度，记出入量，每日化验电解质；伤后和术后第1~2天视病人情况复查1~3次颅脑CT，发觉新病变应立即通知神经外科医师前来会诊，做出立即处理；保持呼吸道通畅，连续昏迷同时伴有颌面骨折、胸部严重损伤者，应做气管切开建立人工气道，出现呼吸衰竭者立即给机械通气。（2）脱水降颅压依据病情实际需要使用甘露醇、甘油果糖、速尿等药品。（3）限制静脉输液量通常每日保持在1500~ml（不含脱水剂），伴有休克者例外。伤后早期应降低糖入量，忌用高涨葡萄糖液，注意电解质平衡（钠、钾），3d后应给营养支持，如肠鸣音正常，应给鼻饲肠内营养。（4）控制胃酸分泌，保护胃粘膜，防治消化道出血，可给甲氰咪胍、洛赛克等。（5）使用祛痰剂，清除呼吸道分泌物。（6）使用β内啡肽受体拮抗剂促醒，如纳洛酮，使用神经细胞营养剂改善脑组织功效。（7）使用抗生素预防和控制全身和脑部感染。（8）激素使用：现在意见不一。（9）冬眠、亚低温及镇静剂使用：鲁米那钠作用比较肯定，有主动作用。其它诊疗现在意见不一。（10）止血剂使用视病情使用1~3天。（11）诊疗中枢性尿崩征尿崩停：开始剂量0.2ml（0.1g/5ml）肌注，以后每次增加0.5~0.7ml，视情况隔1~5天注射一次。弥凝：1~4ug/次（4ug/支）ihorim，qd~bid。2、特殊诊疗颅底骨折伴脑脊液漏者，须在严格有效抗生素诊疗下卧床4周。弥漫性轴索损伤以保守诊疗为主，伤后早期可应用糖皮质激素、神经营养因子等。二、抢救预案（一）诊疗关键点1、有外伤史。2、辅助检验CT（最常见）、MRI（诊疗弥漫性轴索损伤优于CT）及头颅平片。（二）抢救方法1、保持呼吸道通畅：采取侧卧位或平卧位，头偏向一侧，以利于呼吸道分泌物排出，预防呕吐物误吸引发窒息，舌后坠阻塞呼吸道时应插入气管导管或用舌钳将舌拉出，必需时可行气管切开。2、快速建立静脉通路，脑疝病人应遵医嘱快速静脉滴注脱水剂20%甘露醇125ml，2~3次/d，或速尿20~40mg静脉推注每12h和甘露醇交替使用，降低颅内压。3、纠正休克：快速输血输液扩容诊疗抗休克，同时保持平卧，注意保暖。4、体位：术前术后均应抬高床头15~30，以利静脉回流，减轻脑水肿，有脑脊液鼻漏者，需半卧位，有脑脊液耳漏者，头偏向患侧，方便引流，预防脑脊液逆流造成颅内感染。5、预防颅内感染：开放性颅脑损伤应立即清创及常规应用抗生素，有脑脊液耳、鼻漏者要注意保持耳、鼻孔及口腔清洁，尽可能避免挖鼻孔、打喷嚏、咳嗽，严禁阻塞、用水冲洗耳、鼻及经鼻吸痰和插胃管，以免引发逆行感染。每日测体温4次，亲密观察有没有颅内感染征象。三、抢救步骤快速接诊，立即通知神经外科会诊↓立即清理呼吸道分泌物，吸氧↓心电监护，亲密观察生命体征、神志、瞳孔改变↓开放静脉通道，遵医嘱配血、输入平衡盐和甘露醇↓留置尿管，统计尿量↓手术诊疗者做好术前准备↓备好多种抢救器械及药品↓抚慰患者家眷，做好其心理疏导↓正确统计救治过程脑出血一、诊疗规范（一）概念指非外伤性脑实质内（大脑脑叶、小脑、基底节、丘脑和脑干）出血，可起源于脑内动脉、静脉、或毛细血管，但以深部交通支小动脉出血为多见。绝大多数病人为高血压晚期并发症所致，少数为其它原因（先天脑血管畸形、血液病等）所致。（二）诊疗症状、体征、CT检验可明确诊疗（这类病人为神经科收治病人，转入ICU病人多因为：出现呼吸循环障碍、外科手术后需要监护诊疗）。（三）处理标准：降低颅内压，控制脑水肿，预防脑疝形成，合适降低血压，预防再出血。1、常规诊疗（1）严密监护意识、瞳孔、血压、呼吸节律、心率及血氧饱合度等生命体征，保持血压稳定，收缩压最好控制在150~160mmHg为宜。（2）通常处理保持平静，绝对卧床，避免无须要搬动。保持呼吸道通畅，随时吸尽口咽部分泌物，合适给氧，昏迷或呼吸衰竭者给建立人工气道和机械通气。保持营养代谢（肠外、肠内）、水电及出入量平衡，插鼻胃管，抽吸胃内容物或鼻饲营养物质。预防和控制感染，合适应用抗应激反应药品及神经细胞营养药品。（3）脱水降颅压20%甘露醇125