心肌梗死早期心电图表现与鉴别

关于心肌梗死早期心电图表现与鉴别

AMI早期心电图表现

一、缺血性T波改变

二、损伤性ST段改变

三、急性损伤性阻滞

四、缺血性J波第2页,共40页，2024年2月25日，星期天一、缺血性T波1.特点AMI最早出现的心电图改变，可与胸痛同时出现，典型T波改变或在胸痛持续几分钟到几小时后出现。典型者T波增高变尖,呈帐顶状或尖峰状,随缺血加重与抬高的ST段融合,形成不同形态的ST-T改变;部分患者T波仅有轻微形态和振幅变化;也可出现T波低平、倒置。Tp-e间期:是指T波顶峰至终末的间期,是反映心室跨壁复极离散度的量化指标。急性心梗早期常增大。第3页,共40页，2024年2月25日，星期天典型T波改变患者，男性，64岁 图A：前壁心肌梗死超急性期冠造示前降支闭塞再通后记录图B：V2-V6导联ST段转上斜型下降0.10-0.25mV，T波显著下降,显示陈旧性下壁心肌梗死波形第4页,共40页，2024年2月25日，星期天T波轻微改变患者，女性，70岁。胸痛伴大汗淋漓5min入院。既往有高血压、冠心病史。图A：起病1.5h查心电图，cTnT阴性。图B：起病7h查心电图，cTnT3.44ng/mL，为广泛前壁心肌梗死。第5页,共40页，2024年2月25日，星期天T波倒置患者，女性，65岁，夜间突发胸痛急诊，原有高血压和糖尿病史。图为急诊当日心电图。可见：V2~V6导联ST段压低，T波倒置，其中V2~V5导联为T波深倒置。冠状动脉造影：左前降支近段90%狭窄，中段80%狭窄；左回旋支远段70%狭窄；右冠状动脉近段80%狭窄。

第6页,共40页，2024年2月25日，星期天2、细胞电生理机制正常T波产生机制：心室壁由三层电生理特性不同的细胞构成：心外膜（Epi）、心内膜（Endo）和中层（M细胞）。正常心室肌除极顺序为内膜-中层-外膜,而复极顺序为外膜-内膜-中层。中层-外膜间的电位差（△VM-Epi）构成正向T波，内膜-中层间的电位差（△VEndo-M）构成负向T波，两者的代数和决定T波的方向、振幅和形态。第7页,共40页，2024年2月25日，星期天一、缺血性T波急性心肌梗死早期T波改变的机制ATP敏感性钾通道电流(IK-ATP)是对缺血敏感的内向整流钾电流。缺血→ATP↓→IK-ATP开放→钾外流↑→复极速度↑→动作电位↓→钙离子内流↓心外膜细胞IK-ATP通道的激活阈值低于M细胞及内膜细胞,因而心外膜对ATP减少更敏感。因此急性AMI早期外膜的动作电位时程缩短比中层和心内膜更明显ΔVM-Epi间电位差↑（而ΔVEndo-M变化不明显），ΔVM-Epi与ΔVEndo-M代数和↑第8页,共40页，2024年2月25日，星期天一、缺血性T波3.临床意义T波高尖的改变有助于心梗超急性期的诊断，其出现的导联常与随后出现病理性Q波的导联一致，有助梗死定位和相关动脉分析。有时T波变尖，但振幅在正常范围，有时T波外形仅有轻微变化，但振幅增高，需与患者以往的心电图比较并进行动态观察，才能做出判断。Tp-e间期增大(唯一可反映TDR的ECG指标）：对室性心律失常的发生有预测意义。第9页,共40页，2024年2月25日，星期天鉴别诊断4.T波高耸的鉴别诊断急性心肌缺血（一过性改变）高钾血症（帐篷状）急性心包炎（伴ST凹面向上抬高）急性心包积血（伴ST段压低）脑血管意外（T增高增宽，QT延长）左室舒张期负荷过重（伴左胸导联R波增高）早期复极综合症（无动态变化，运动可使其转为正常）左束支传导阻滞（仅见于V1-V3导联）迷走神经张力增高（心率缓慢，ST抬高，T波宽大）第10页,共40页，2024年2月25日，星期天急性心肌缺血性高耸T波患者，男，52岁，冠心病。图A为对照心电图图B：心肌缺血40S时心电图，TV2-4高耸。图C：症状缓解过程中，增高的T波有所下降。图D：症状缓解以后，心电图恢复。第11页,共40页，2024年2月25日，星期天高钾血症患者，男，34岁，慢性肾炎，肾功能衰竭，肾移植术后无尿。血钾5.9mmol/L。窦性心律，心率92bpm，RV5=3.1mV，TV2-V4高尖呈帐篷状。第12页,共40页，2024年2月25日，星期天急性心包炎患者，男性，35岁，主诉胸痛伴气促两天，吸气和卧位时明显，低热。入院时心电图：II、III、aVF、V3-V6导联T波髙尖，ST段凹面向上抬高。第13页,共40页，2024年2月25日，星期天左室舒张期负荷过重患者，男性，37岁，主动脉瓣关闭不全。心电图示：窦性心律，V4、V5导联R波异常增高，V4-V6ST段抬高0.1-0.2mV,V3-V6导联T波高尖。第14页,共40页，2024年2月25日，星期天早期复极综合症图中可见V3-V6导联出现J波和ST段凹面向上明显抬高，T波直立，下壁导联亦可见ST-T改变第15页,共40页，2024年2月25日，星期天左束支阻滞患者，男性，47岁，冠心病。心电图示：窦性心律，PR间期0.17S，QRS时限0.17S，V1-V3呈QS型，QS异常增深，Ⅰ、aVL呈顶部有切迹的R型，V6呈Rs型，VAT＞60ms。第16页,共40页，2024年2月25日，星期天二.损伤性ST段改变1.ST段改变的时间常紧随T波改变而出现,并随缺血损伤的加重,其形状和振幅快速演进。第17页,共40页，2024年2月25日，星期天

二.损伤性ST段改变2、典型表现：随缺血损伤程度加重出现凹面向上—斜直形—凸面向上—单相曲线样抬高（严重者可出现墓碑形、巨R形）标准：V2、3↑≥0.2mV(J点)

其它↑≥0.1mV第18页,共40页，2024年2月25日，星期天典型表现凹面向上斜直形凸面向上单相曲线样严重者可出现墓碑形、巨R形第19页,共40页，2024年2月25日，星期天

ST段改变标准：（性别、年龄、导联影响）

男女

V2-3≥0.2mv（40岁内≥0.25mv)≥0.15mv

其它≥0.1mv同ST↑V3R-4R≥0.05mv（30岁内≥0.1mv)≥0.05mv

V7-9≥0.05mv≥0.05mv

V2-3≥0.05mv≥0.05mvST↓

其它≥0.1mv≥0.1mv第20页,共40页，2024年2月25日，星期天凹面向上型ST段抬高:

此型ST段抬高的特异性不高,这种改变多见于Ⅱ、Ⅲ、avF导联。患者男性，胸痛4小时入院冠脉造影示：右冠脉中段闭塞入院时心电图示Ⅱ、Ⅲ、avF

导联ST段凹面向上型抬高。第21页,共40页，2024年2月25日，星期天斜直型ST段抬高:患者，男，45岁

V1-V4导联ST段

呈斜直型抬高

ST段斜直形升高是AMI早期心电图最重要表现,即面向梗死导联ST段斜上型升高,与其相对应的导联ST段呈反向改变。

出现时间：ST段倾斜型升高于发病数分钟或数小时内发生,一般平均为2h内出现。第22页,共40页，2024年2月25日，星期天凸面向上型（弓背向上）ST段抬高患者男性，58岁，持续剧烈胸痛5h入院心电图示：V1-V5导联ST段呈弓背向上抬高急性广泛前壁心肌梗死第23页,共40页，2024年2月25日，星期天特点：ST向上快速凸起与明显增高的T波融合（可达8-16mm)；其前R波短小（低于ST段、时间<40ms)与ST-T共同形成墓碑样改变。意义：见于前降支近段或多支病变；1周内并发症、死亡率高，预后不良。

墓碑形ST段抬高第24页,共40页，2024年2月25日，星期天③巨R形ST段抬高特点：A.ST段明显抬高与R波降支和T波融成一斜线下降，R-ST-T酷似“巨R波”

B.QRS：ST抬高导联S波减小或消失，QRS时间可增宽

C.

导联：外膜区、背离区、远离区

D.

时间：一过性出现在早期（偶到急性期）意义：是严重急性缺血损伤的心电图表现；心率快（P重于T）易误诊为VT远离区导联可分辨QRS-ST-T有助鉴别第25页,共40页，2024年2月25日，星期天巨R波形ST段抬高

窦速酷似室速第26页,共40页，2024年2月25日，星期天房扑伴“巨R波”第27页,共40页，2024年2月25日，星期天3.ST段抬高的电生理机制ST段对应心室肌细胞复极2相，正常情况下2相内膜-外膜无电位差，ST段位于等电位线AMI早期：外膜瞬时外向钾电流(Ito)密度↑（内膜不敏感）1期切迹加深电压敏感性ICa-L↓2期内-外膜电位差↑ST抬高第28页,共40页，2024年2月25日，星期天第29页,共40页，2024年2月25日，星期天二、损伤性ST段改变4、临床意义是AMI早期心肌缺血损伤表现

指出：两个或两个以上相邻导联ST段改变>上限可作为诊断依据。是AMI早期分型、指导治疗的依据分为：ST段抬高型(再灌注治疗)和非ST段抬高型。是AMI定位和相关动脉分析的依据第30页,共40页，2024年2月25日，星期天ST-T改变的鉴别诊断第31页,共40页，2024年2月25日，星期天

三、急性损伤阻滞

⑴

是AMI早期损伤心肌延迟除极的表现特点：●R波升速缓慢（VAT>0.45S)

振幅↑（损伤区延缓除极不再被对侧心室肌除极向量抵消)QRS时限轻增（>0.10S）

●伴ST段上斜型抬高和T波高尖

●仅一过性在坏死性Q波出现前⑵罕见：一过性Q波

第32页,共40页，2024年2月25日，星期天患者女性,69岁,以阵发性胸骨后紧缩感反复发作1个月,加重5d入院。图A:入院时正常心电图，QRS时限0.08S.图B:发作时心电图，V2~V6导联ST段弓背向上抬高0·15~0·45mV,QRS时限增宽为0.10s,V2、V3导联S波减小,呈M型,V4~V6导联R波降支出现粗钝第33页,共40页，2024年2月25日，星期天临床意义此期临床意义比较明显,各种实验室辅助检查及临床特点,症状演变及疾病转归提示:虽有严重的冠状动脉供血不足,但心肌仍处于可逆阶段,个体处于危险的病理和亚健康状态,此期心室肌仍存在不同的舒张期极化状态,心室自律性很高,这可能是造成急性心肌梗死早期死亡率高的原因第34页,共40页，2024年2月25日，星期天

四、缺血性J波新认识

近年临床观察到：AMI早期、变异性心绞痛和PCI术中ECG记录到与急性缺血有关的J波（或原有J波增大），称为缺血性J波，并认为是AMI早期有特殊意义的ECG表现。心电图表现

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出现在急性缺血损伤区外膜面导联常与ST抬高（或T波改变）伴同偶为AMI早期唯一ECG表现第35页,共40页，2024年2月25日，星期天冠脉痉挛

缺血性J波（T波交替）室颤19:12:07T波增高19