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文档简介
关于心肌的电生理特性(二)兴奋性的周期性变化1、有效不应期(effectiverefractoryperiod,ERP):指AP从0期除极至复极-60mV,强刺激也不能再产生AP的时期。包含:1)绝对不应期:AP0期
复极-55mV
强S→无任何反应;原因INa处于失活状态2)局部反应期:AP复极-55
-60mV
强S→局部去极化,不能产生AP;原因少量INa通道复活,其开放不足以引起AP.第2页,共23页,2024年2月25日,星期天2、相对不应期(RRP):AP复极-60~
-80mV
阈上S→AP,兴奋性在恢复,仍<正常。3、超常期(SNP)AP复极-80~
-90mV
阈下S→AP,兴奋性>正常.
因Na+通道基本恢复,MP<正常,与TP差值小注:在RRP&SNP中产生的AP均<正常.
慢反应细胞:复极后不应状态;不存在超常期第3页,共23页,2024年2月25日,星期天第4页,共23页,2024年2月25日,星期天相对不应期第5页,共23页,2024年2月25日,星期天超常期第6页,共23页,2024年2月25日,星期天局部反应期第7页,共23页,2024年2月25日,星期天第8页,共23页,2024年2月25日,星期天(三)兴奋性变化的特点与神经或骨骼肌细胞相比,ERP特别长,一直持续至机械反应的舒张早期。1、意义:使收缩与舒张交替进行,不发生强直收缩,保证射血。2、期前收缩与代偿间歇(extrasystoleand compensatorypause)概念:产生机制:
临床意义:第9页,共23页,2024年2月25日,星期天第10页,共23页,2024年2月25日,星期天第11页,共23页,2024年2月25日,星期天
二、自动节律性(自律性)(autorhythmicity)概念:指组织、细胞在无外来刺激的条件下,能自动地发生节律性兴奋的特性。
特殊传导系统各部分的自律性高低不一。
正常起搏点(normalpacemaker):潜在起搏点(latent
pacemaker):窦性心律(sinusrhythm):异位起搏点(ectopicpacemaker):衡量指标:自动兴奋频率(一)心脏的起搏点第12页,共23页,2024年2月25日,星期天2.窦房结对潜在起搏点控制的机制:
①抢先占领(capture)第13页,共23页,2024年2月25日,星期天②超速驱动压抑(overdrivesuppression)第14页,共23页,2024年2月25日,星期天(2)最大舒张电位与TP之间的差距与自律性成反变交感N+→NE→↑If、ICa-L
→4期自动去极V↑
抑制迷走N+→Ach→↑K+外流→4期自动去极V↓IK衰减↓(二)决定和影响自律性的因素(1)舒张去极化速率:与自律性成正变第15页,共23页,2024年2月25日,星期天第16页,共23页,2024年2月25日,星期天
三、传导性(conductivity)
传导性:衡量指标:兴奋传导的速度。
1.传导原理:
2.心肌细胞间的兴奋传导:“局部电流刺激”
“闰盘”---心房或心室成为功能合胞体。“全或无式收缩”第17页,共23页,2024年2月25日,星期天3.兴奋在心脏内的传播
(1)途径:窦房结左、右心房“优势传导通路”房室交界房室束左、右束支浦肯野纤维网左、右心室第18页,共23页,2024年2月25日,星期天
(2)特点:1)各部分传播速度不同
①优势传导通路1.0~
1.2m/S
②浦氏纤维速度最快2~
4m/S③心室肌0.4~
0.5m/S④房室交界区最慢0.02~0.05m/S约需0.1秒。(房–室延搁)
2)过滤保护作用:房室交界慢反应细胞有效不应期长第19页,共23页,2024年2月25日,星期天(3)意义:②保证心房、心室收缩的协调性,有利于心脏充盈、射血。①保证心房收缩完毕后心室才收缩,有利于心室的充盈和射血第20页,共23页,2024年2月25日,星期天4、影响因素⑴结构因素:⑵生理因素:﹡①0期去极速度和AP幅度:心肌细胞直径细胞间连接(缝隙连接)0期去极速度快,AP幅度大→传导快
0期去极速度慢,AP幅度小→传导慢②邻近末兴奋部位心肌的兴奋性:第21页,共23页,2024年2月25日,星期天窦房结5<0.05心房肌120.5房室束151~1.5浦肯野细胞40
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