床边胸片分析

关于床边胸片分析

同一患者正常胸片立位正常床边胸片第2页,共69页，2024年2月25日，星期天正常胸片立位与床边胸片比较1图像质量好差2肺野显示较多部分被掩盖3肺纹理清晰模糊，显示少4肺门清晰可见仅见少许粗大血管5气道气管、隆突和叶支气管气管上段隐约可见6纵隔线可见未见7主动脉弓稍隆明显增宽8心胸比例0.430.539膈顶内带中带10胃泡显示未显示第3页,共69页，2024年2月25日，星期天不同衣料对成像的影响种类纯棉布薄毛衣细毛线衣粗毛线尼龙类厚外衣成分绒布混纺的确良细纯毛衣混纺尼龙厚混纺外衣

棉布派力司细羊毛衣氨纶线衣皮革

棉的确良细兔毛衣人造革成像不成影不成影不成影有影有影有影第4页,共69页，2024年2月25日，星期天

判断管道位置-气管内导管●声门一般位于C4-C5，隆突位于T5-T6，气管导管尖端应在二者中点处（患者颈部位于正中位时，管尖应在隆突上4-6cm●颈部屈曲时管尖下移，反之则上移（移动距离可达1-2cm）第5页,共69页，2024年2月25日，星期天判断管道位置-中心静脉导管●管尖应在上腔静脉入右心房处，即2-3前肋之间。右主支气管是上腔静脉和右心房的分界线●经外周中心静脉置管（PICC）管尖应在上腔静脉下端●置管后新出的胸腔积液，应考虑血胸或导管液体外渗第6页,共69页，2024年2月25日，星期天判断管道位置-鼻胃（肠）管确定鼻胃（肠）管位置：是否误入气道●管尖应进入胃内至少10cm置管前先在体表估测长度●胃管跨过膈肌进入胃内的位置应在中线附近，否则应怀疑胃管误入肺内●胃管误入气管可能致命，但少数患者反应可能并不明显（尤其是老年患者，神经系统疾病或接受镇静治疗的患者）●注意胃管有无在口咽部弯曲打折第7页,共69页，2024年2月25日，星期天判断管道位置-起搏器●导管尖端应位于右室心尖部●起搏器工作不良时应拍床旁胸片除外导线移位第8页,共69页，2024年2月25日，星期天判断管道位置-胸腔引流管●判断引流管位置是否正确●引流管尖端位置，是否堵塞●拔管时常规拍片第9页,共69页，2024年2月25日，星期天床边胸片常见疾病或征象的观察第10页,共69页，2024年2月25日，星期天一左心功能不全导致肺水肿左心衰可引起间质性肺水肿和肺泡性肺水肿。一间质性肺水肿

1小叶间隔增厚：Kerley氏A、B、C线。

2肺门轻度增大、模糊，肺血管纹理模糊，透亮度降低。

3胸腔少量积液，叶间胸膜增厚。第11页,共69页，2024年2月25日，星期天间质性肺水肿－Kerley氏A线多见于任何急性左心衰，由肺门向外致密线，长5~10cm，宽0.1~0.2cm第12页,共69页，2024年2月25日，星期天间质性肺水肿－Kerley氏B线肺外带小叶间隔增厚，较a线短，无分叉；可消失或纤维化。第13页,共69页，2024年2月25日，星期天二肺泡性肺水肿：

分为典型的中央型、不典型的弥漫型和局限型。1中央型：以肺门为中心、双肺对称分布的、蝶翼状大片模糊影，肺尖、肺底和外带清晰。2弥漫型：双肺广泛分布、大小不一、边缘模糊、密度较淡的阴影，常融合成片，分布不对称，肺尖、肺外围多清晰。3局限型：单侧或一个肺叶的实变。第14页,共69页，2024年2月25日，星期天泡性肺水肿（中央型）第15页,共69页，2024年2月25日，星期天泡性肺水肿

（弥漫型）第16页,共69页，2024年2月25日，星期天一周前心衰－泡性肺水肿（弥漫型）第17页,共69页，2024年2月25日，星期天二、气胸胸腔内进入气体即气胸。X线表现：被压缩肺表面的脏层胸膜为一层纤细的边缘；其外围见透亮带，内无肺纹理。定量－四分法：肺组织压缩1/4，气胸量约50%；肺组织压缩2/4，气胸量约75%；肺组织压缩3/4，气胸量约95%。第18页,共69页，2024年2月25日，星期天气胸（约95％）第19页,共69页，2024年2月25日，星期天立位

卧位

气胸（约75％）第20页,共69页，2024年2月25日，星期天少量气胸第21页,共69页，2024年2月25日，星期天皮下气肿第22页,共69页，2024年2月25日，星期天三、胸腔积液－坐位或半坐位1少量积液：第4前肋以下，表现为肋膈角变钝。2中量积液：肺野密度均匀增高，上缘位于第2

～4前肋间；上缘外高内低，凹面向上。3大量胸腔积液：第2前肋以上肺野密度均匀增高，纵隔对侧移位，横膈下降，肋骨间隙增宽，胸廓增大。

卧位可掩盖胸腔积液！第23页,共69页，2024年2月25日，星期天少量胸腔积液

卧位立位第24页,共69页，2024年2月25日，星期天双侧少量胸腔积液

卧位CT第25页,共69页，2024年2月25日，星期天中等量积液、积气气－液平面第26页,共69页，2024年2月25日，星期天卧位立位大量胸腔积液第27页,共69页，2024年2月25日，星期天大量胸腔积液

（恶性）第28页,共69页，2024年2月25日，星期天左侧斜裂包裹积液第29页,共69页，2024年2月25日，星期天四、肺部感染第30页,共69页，2024年2月25日，星期天1、床边胸片病人多为危重患者，长期卧床和使用大量广普抗菌素，抵抗力低，容易肺部感染。感染菌种多种多样，影像学表现也是多种多样。2、影像学不能判断感染病因，主要根据解剖部位分为大叶性/小叶性/间质性肺炎。3、卧床的患者肺部感染容易发生于支气管引流不畅的区域，如双下叶（背/内/后基底段）、右中叶、左上叶舌段。肺部感染第31页,共69页，2024年2月25日，星期天大叶性肺炎为细菌引起的急性肺部炎症，致病菌是肺炎双球菌。在冬、春季节发病较多炎性渗出主要在肺泡，病理分4期：①充血期：发病12—24小时，肺部毛细血管扩张充血，浆液渗出，并通过肺泡孔扩展到临近肺泡②红色肝样变期：2—3天后肺泡内充满大量纤维蛋白及红细胞，肺组织变硬③灰色肝样变期：4—6天后白细胞代替红细胞④消散期：发病1周后纤维性渗出物溶解吸收，肺泡重新充气。第32页,共69页，2024年2月25日，星期天大叶性肺炎本病多见于青壮年，起病急，突然高热、恶寒、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰为临床特征。体征：叩浊，语颤增强，呼吸音减低，肺部罗音。由于动脉氧合度降低，出现气急和发绀。血压降低，可出现上腹痛。化验：白细胞总数及中性粒细胞明显增高。第33页,共69页，2024年2月25日，星期天大叶性肺炎X线表现：X线征象出现比临床晚。基本呈现渗出与实变⒈局限性肺纹理增强⒉实变期表现为密度均匀的致密阴影，呈小片、楔形、大片改变，同肺叶轮廓相符合⒊可见含气支气管征⒋病变体积较大使相应的叶间裂稍凸起；也可细支气管痰液堵塞发生肺膨胀不良，相应叶间裂稍凹⒌消散期病变边缘吸收减淡，进而呈现不规则斑片状阴影，而后出现条索状阴影，最后恢复正常⒍相邻叶间裂处胸膜增厚，少数病例因长期不吸收而演变成机化性肺炎。第34页,共69页，2024年2月25日，星期天第35页,共69页，2024年2月25日，星期天第36页,共69页，2024年2月25日，星期天第37页,共69页，2024年2月25日，星期天第38页,共69页，2024年2月25日，星期天二、支气管肺炎也叫小叶性肺炎。病原体多为细菌少为病毒。常见有链球菌、葡萄球菌、肺炎双球菌。多见于婴幼儿、老年人及极度衰竭的病人，或长期卧床病人。由细支气管炎发展而来，累及肺小叶，在终末细支气管和肺泡内产生脓性渗出物。呈现双侧性，可融合成片状，病灶液化坏死形成空洞。由于细支气管炎性阻塞（充血水肿、渗液）出现小叶性气肿或不张。同时经孔氏孔及兰勃管蔓延到临近肺小叶。第39页,共69页，2024年2月25日，星期天支气管肺炎临床表现：病情较重，有高热、咳嗽、咳泡沫样粘痰或脓痰，伴有呼吸困难、发绀及胸痛；听诊有中、小水泡音。衰竭老人由于机体反应低而体温不高，白细胞计数不多。X线：⑴病变多见于两肺中下野内、中带⑵肺纹理增多、粗乱且较模糊⑶沿支气管分布斑点或斑片状密度增高影，边缘不清⑷斑片阴影中可见环形空洞透亮影，也可见扩大空洞之肺气囊⑸支气管阻塞后可见三角形肺不张及周围代偿肺气肿⑹终末细支气管黏膜水肿及小儿气管发育不完全导致阻塞性肺气肿⑺治疗不及时可引起支气管扩张及机化性肺炎。第40页,共69页，2024年2月25日，星期天第41页,共69页，2024年2月25日，星期天第42页,共69页，2024年2月25日，星期天第43页,共69页，2024年2月25日，星期天三、间质性肺炎间质性肺炎系肺间质的炎症，可由细菌或病毒感染所致，多见于病毒感染。多见于小儿，常继发于麻疹、百日咳、流感。病理：炎症主要累及肺间质，而肺泡很少受累。通常继发于支气管炎，引起间质水肿和淋巴细胞浸润，并沿淋巴管蔓延引起局限性淋巴管炎和淋巴结炎。终末细支气管炎症造成管腔堵塞，导致肺气肿或肺不张。慢性者常伴有纤维解缔组织增生。第44页,共69页，2024年2月25日，星期天间质性肺炎临床表现：除原发急性传染病症状外，常出现气急、发绀、咳嗽、鼻翼煽动。呼吸体征较少。婴幼儿呼吸急促比较显著。X线表现：⒈病变分布广泛，多累计两侧肺门及肺下野⒉淋巴管增粗呈纤细条纹状密度增高影及短条状、网状改变；肺门区支气管壁增厚呈“袖口”征；肺野内广泛分布大小一致、分布不均的细小结节（肺尖及外带少）考虑小血管周围水肿、淋巴结肿大⒊肺门阴影增大，密度增加，轮廓不清⒋阻塞引起肺气肿或肺不张在不同时间、不同部位反复发生⒌常出现间质气肿、纵隔气肿⒍病变吸收缓慢，首先结节吸收，后条纹消散。少数导致肺纤维化并支气管扩张。第45页,共69页，2024年2月25日，星期天第46页,共69页，2024年2月25日，星期天第47页,共69页，2024年2月25日，星期天第48页,共69页，2024年2月25日，星期天四、过敏性肺炎系机体对某种物质的过敏反应所引起的肺部病变，又称吕弗留综合征。病理改变：肺内嗜酸性细胞浸润及血管神经性水肿。表现为渗出性肺泡炎和间质性炎症。肺泡腔内有浆细胞、组织细胞和嗜酸性粒细胞。周围可见间质纤维化。第49页,共69页，2024年2月25日，星期天过敏性肺炎临床表现：一般症状轻微，可有轻咳、全身不适，少数有哮喘、低热。激素治疗有明显疗效。白细胞嗜酸细胞增多。X线表现：⑴多见于两肺中、下野，多发⑵病灶呈云雾状，边缘模糊，可见肺纹理⑶病变呈游走性，变化快，数日内可吸收⑷慢性者可见肺间质纤维化。第50页,共69页，2024年2月25日，星期天第51页,共69页，2024年2月25日，星期天五、肺炎性假瘤瘤本质为增生性炎症，由多种细胞组成的纤维化样增生团块。炎性假瘤是成纤维细胞、淋巴细胞、浆细胞、异物巨细胞、组织细胞及泡沫细胞组成的肉芽肿。呈圆形或椭圆形，直径1--7㎝。有假包膜或周围增殖性炎症和渗出炎症。由组织成分可分5型①组织细胞增生型②乳头状增生型③硬化血管瘤型④淋巴细胞型⑤浆细胞型。第52页,共69页，2024年2月25日，星期天肺炎性假瘤概念区别：炎性假瘤是肉眼观察呈肿瘤样增生性一种慢性炎症；机化性肺炎指炎症区域为增生的纤维组织所代替，是一种炎症的转归；慢性炎症是根据病史长短划分的增生病变。临床表现：发病年龄以30—40岁多见，男性多于女性。咳嗽、咳痰，痰中不带血，可无任何不适，无明确炎症病史。第53页,共69页，2024年2月25日，星期天肺炎性假瘤X线表现：①发生部位：多发生于肺的表浅部位②假瘤形态：形态不一，可呈圆形、椭圆形或不规则形③假瘤大小：多数2--4㎝，少数10㎝④假瘤密度：中等密度均匀，可有斑点状钙化，小空洞⑤假瘤边缘：有假包膜者边缘清楚，可有分叶，否则周围炎性渗出成边缘模糊⑥邻近改变：邻近胸膜可见局限增厚粘连⑦动态观察：假瘤可在数年之内无明显增大，并发急性炎症时可增大或解释为癌变。第54页,共69页，2024年2月25日，星期天第55页,共69页，2024年2月25日，星期天第56页,共69页，2024年2月25日，星期天第57页,共69页，2024年2月25日，星期天第58页,共69页，2024年2月25日，星期天第59页,共69页，2024年2月25日，星期天第60页,共69页，2024年2月25日，星期天第61页,共69