循环解剖与生理

关于循环解剖与生理第一节循环系统结构与功能心脏和血管组成机体的循环系统，血液在其中按一定方向流动，周而复始，称为血液循环。血液循环定义：第2页,共50页，2024年2月25日，星期天血液循环的主要功能①新陈代谢：运输代谢原料、代谢产物；②体液调节：运输激素或其它体液因素；③内环境的相对稳定；④血液防卫功能等。人体死亡的标志：心跳呼吸停止脑死亡第3页,共50页，2024年2月25日，星期天循环系统的解剖结构心血管系统心脏、动脉、毛细血管和静脉淋巴系统淋巴管、淋巴器官第4页,共50页，2024年2月25日，星期天循环系统图第5页,共50页，2024年2月25日，星期天第6页,共50页，2024年2月25日，星期天第7页,共50页，2024年2月25日，星期天一、心第8页,共50页，2024年2月25日，星期天第9页,共50页，2024年2月25日，星期天第10页,共50页，2024年2月25日，星期天心腔的结构第11页,共50页，2024年2月25日，星期天第12页,共50页，2024年2月25日，星期天第13页,共50页，2024年2月25日，星期天第14页,共50页，2024年2月25日，星期天第15页,共50页，2024年2月25日，星期天心壁心内膜心肌层心外膜第16页,共50页，2024年2月25日，星期天第17页,共50页，2024年2月25日，星期天第18页,共50页，2024年2月25日，星期天第19页,共50页，2024年2月25日，星期天心脏的血管第20页,共50页，2024年2月25日，星期天第21页,共50页，2024年2月25日，星期天二、血管动脉：大动脉、中动脉、小动脉静脉：大静脉、中静脉、小静脉毛细血管：体内分布最广、管壁最薄、口径最小的血管第22页,共50页，2024年2月25日，星期天毛细血管网第23页,共50页，2024年2月25日，星期天第24页,共50页，2024年2月25日，星期天三、淋巴系统

淋巴循环的功能：1、回收蛋白质及运输营养物质2、消除组织中的红细胞、细菌、异物第25页,共50页，2024年2月25日，星期天脾造血、破血和储血的器官第26页,共50页，2024年2月25日，星期天第二节心脏生理一、心肌细胞的生物电现象二、心肌的生理特性三、心的泵血功能四、体表心电图第27页,共50页，2024年2月25日，星期天（二）特殊分化的心肌细胞（自律细胞）：心脏的特殊传导系统：由窦房结、房室交界、房室束、希氏束及左右束支、浦肯野纤维组成

兴、传、自（无收缩性）

（一）普通细胞（非自律细胞）：心房、心室肌

兴、传、收（无自律性）

心肌细胞按有无自律性分

心肌细胞按0期去极化速度分：快反应细胞、慢反应细胞

二节二-8一、心肌细胞的生物电现象第28页,共50页，2024年2月25日，星期天（一）静息电位及其形成机制1．普通细胞的静息电位心室肌细胞Rp：-90mv

静息时，机制：K通道开放

K离子外流第29页,共50页，2024年2月25日，星期天（二）心肌细胞动作电位及形成机制AP：0期：去极化，Na+内流（Na+通道是一种激活快、开放快、失活快、关闭快的快通道）动作电位波形-90mv0mv20mv012340100200300第30页,共50页，2024年2月25日，星期天1期：快速复极化初期，K+外流(Ito)，阻滞剂-四乙铵（TEA）和4-氨基吡啶（4-AP）。0,1期合成峰电位。2期（缓慢复极期）：平台期Ca2+通道开放（慢通道，Mn2+

或异搏定），Ca2+内流，K+外流。3期：快速复极化末期Ca2+通道关闭，K+外流。100~150ms.4期：静息期钠泵转运，Ca2+-Na+交换。第31页,共50页，2024年2月25日，星期天心室肌细胞Ap特点1）Ap复杂，2期是其Ap特征期2）复极化1、2、3期均有K外流，2期有Ca内流3）相关的离子通道

慢Ca通道：Ca通道拮抗剂、Mn为其阻滞剂快Na通道：河豚毒（TTX）为其特异阻滞剂第32页,共50页，2024年2月25日，星期天P9第33页,共50页，2024年2月25日，星期天（一）自律细胞分类

（二）自律性产生基础：自律细胞有4期缓慢自动去极化自律细胞没有稳定Rp，只有最大舒张电位自律细胞的跨膜电位及其离子基础1．快反应自律细胞：去极化因快Na通道开放引起2．慢反应自律细胞：去极化因慢Ca通道开放引起第34页,共50页，2024年2月25日，星期天（１）AP：分0、3和4期，无明显1及2期。0期：Ca2+内流(L型)（慢通道，所以０期去极速度慢）。3期：Ca2+内流

，K+外流

4期：K+外流(Ik)，Na+内流

(If，铯阻断)，Ca2+内流(T型,镍可阻断)。窦房结细胞AP波形034

0mv

-40mv

-60mv阈电位第35页,共50页，2024年2月25日，星期天第36页,共50页，2024年2月25日，星期天慢反应细胞的特点1、慢反应细胞的静息电位和阈电位比快反应细胞低2、慢反应电位的0期去极化速度慢，振幅也低3、慢反应细胞的动作电位不出现明显的1期和平台期4、引起慢反应细胞0期的内向电流主要与Ca2+内流有关，而快反应细胞主要是与Na+内流有关5、慢反应细胞的4期缓慢除极机制不同第37页,共50页，2024年2月25日，星期天

心室肌细胞窦房结细胞静息电位/最大舒张电位RP：-90mv最大舒张电位：-60mv阈电位-70mv-40mv0期去极化速度迅速缓慢0期结束时膜电位+30mv0mv（不出现反极化）去极幅度120mv约70mv4期膜电位稳定不稳定（自动去极化）膜电位分期0，1，2，3，40，3，40期离子通道快钠通道慢钙通道通道阻断剂河豚毒素维拉帕米、Mn2+表心室肌细胞与窦房结细胞跨膜电位比较第38页,共50页，2024年2月25日，星期天（一）.心肌的兴奋性二心肌的生理特性（二）.心肌的自动节律性（三）.心肌的传导性（四）.心肌的收缩性第39页,共50页，2024年2月25日，星期天心肌细胞生理特性：兴奋性、传导性、自律性、收缩性

机械特性电生理特性

第40页,共50页，2024年2月25日，星期天一.心肌的兴奋性1．Rp与阈电位差值：与兴奋性成反比1）Na通道功能状态：激活、失活、备用（一）影响心肌兴奋性的因素2．Na通道状态2）兴奋性

取决于Na通道的备用状态

取决于膜Rp是否正常第41页,共50页，2024年2月25日，星期天（二）一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化有效不应期（ERP）=绝对不应期+局部反应期（F）

特点：持续时间特别长

收缩期+舒张早期分期对应于ApNa通道兴奋性绝对不应期-90mv

+30mv

-55mv（Ap0、1、2期及3期初段）失活0局部反应期-55mv

-60mv开始复活很强

局部反应相对不应期-60mv

-80mv逐渐复活阈上

Ap超长期-80mv

-90mv备用状态阈下

Ap三-14指从去极0期到复极至-60mv这段时间，不能产生Ap第42页,共50页，2024年2月25日，星期天（三）兴奋性周期性变化与心肌收缩活动关系1）ERP特别长

保证心肌收/舒交替进行不发生强直收缩2）期前收缩（早搏）和代偿间歇期前收缩：心房肌和心室肌有效不应期后，在下一次窦房结传来的兴奋到达之前，受到一次人工的刺激或异位节律点发放的冲动的作用，心房肌和心室肌可产生一次期前兴奋，引起一次提前出现的收缩。代偿间歇：期前兴奋也有自己的有效不应期，紧接在期前收缩后的一次窦房结兴奋传至心室时，常恰好落在期前兴奋的有效不应期内，则不能引起心室肌和心房肌兴奋，要等下次窦房结兴奋传来时才能产生兴奋及收缩，故在一次期前收缩后，往往伴有一段较长的心室舒张期。第43页,共50页，2024年2月25日，星期天P14第44页,共50页，2024年2月25日，星期天期前收缩与代偿间歇图期前收缩与代偿间歇期前收缩正常心搏曲线第45页,共50页，2024年2月25日，星期天二.心肌的自动节律性2．窦房结控制心率的机制：抢先占领：也称夺获，窦房结自律性最高，在潜在起搏点4期自动去极未达到阈电位水平前，受窦房结传来的兴奋抡先激动，产生与窦房结节律一样的动作电位，使潜在起搏点自身的节律兴奋不能表现出来。这是自律性高的组织控制自律性低的组织节律性兴奋的主要方式。超驱动阻抑：窦房结的快速节律活动对潜在起搏点较低频率的兴奋有直接抑制房作用。有频率依从性。（一）不同自律细胞的自律性（F）

1．窦房结(100)

房室交界(50)

浦氏纤维(25)

正常起搏点潜在起搏点（病理时为异位起搏点）三-15第46页,共50页，2024年2月25日，星期天（二）影响自律性的因素1．4期自动去极化速度2．最大复极电位水平3.阈电位水平第47页,共50页，2024年2月25日，星期天三.心肌的传导性局部电流、闰盘结构——实现同步性活动（一）兴奋在心脏内的传导途径（F）

窦房结

心房肌

房室交界区

房室束

浦氏纤维

心室肌（二）心脏兴奋传导特点

1．心房肌内“优势传导通路”使窦房结兴奋较快传到房室交界2、浦氏纤维细胞传导V最快：利于心室肌同步收缩3．房室交界区传导速度最慢：使房、室交替收缩，不产生重叠收缩有利于心室的充盈和射血。三-16房室延搁：兴奋通过房室交界区时，出现传导速度明显变慢的现象第48页,共5