有毒有害气体-标准值

主讲人：李谦有毒有害气体认识有毒有害气体有毒有害气体，实际上是一个统称，是由有毒气体及可燃气体两局部构成。有毒有害气体=有毒气体+可燃气体有毒气体针对人体作用的分类有毒气体又根据他们对人体不同的作用机理分为两大类刺激性气体窒息性气体刺激性气体刺激性气体的种类氯气：CL2光气：COCL2二氧化硫：SO2氮氧化物：NO及NO2甲醛：CH2O氨气：NH3臭氧：O3等刺激性气体对身体的危害刺激性气体对机体作用的特点是对皮肤、黏膜有强烈的刺激作用，其中一些同时具有强烈的腐蚀作用，气体腐蚀人体。刺激性气体对机体的损伤程度与其在水中的溶解度与作用部位有关。刺激性气体对身体的危害一般来说，水溶性大的化学物，如氯气CL2、氨气NH3、二氧化硫SO2等对眼睛和上呼吸道迅速产生刺激作用，很快出现眼睛和上呼吸道的刺激病症；水溶性较小的化学物，如光气COCL2、二氧化氮NO2等，对下呼吸道及肺泡的作用较明显。刺激性气体对身体的危害刺激性气体造成的病变的严重程度除化学物本身的性质外，最重要的是与接触化学物的浓度和时间密切相关。短期接触高浓度刺激性气体，可引起严重急性中毒而长期接触低浓度那么可造成人体的慢性损伤，俗称职业病氯气CL2氯气〔CL2〕气态的氯气：有刺激性气味的黄绿色的气体。化学式：CL2，35.5×2=71，密度大于空气当氯气泄露时，由于比空气比重大，所以氯气会贴向地面扩散氯气中毒机理氯气，剧毒氯气主要通过呼吸道侵入人体，溶解在黏膜所含的水分里，生成次氯酸和盐酸，对上呼吸道黏膜造成有害影响次氯酸使组织受到强烈的氧化；盐酸刺激黏膜发生炎性肿胀，使呼吸道黏膜浮肿，大量分泌黏液，造成呼吸困难。氯气急性中毒病症氯气中毒，起病及病情变化较为迅速。可发生咽喉炎、支气管炎、肺炎或肺水肿,表现为咽痛、呛咳、咯少量痰、气急、胸闷或咯粉红色泡沫痰、呼吸困难等病症,肺部可无明显阳性体征或有干、湿性罗音。有时伴有恶心、呕吐等病症。重症者尚可出现急性呼吸窘迫综合征,呼吸频速和窘迫、心动过速,顽固性低氧血症氯气急性中毒病症个别出现哮喘发作,肺部有哮喘音。极高浓度时可引起声门痉挛或水肿、支气管痉挛或反射性呼吸中枢抑制而致迅速窒息死亡。并发症：肺部继发感染、心肌损害及气胸、纵隔气肿等。氯气急性中毒病症眼损害:氯可引起急性结膜炎,高浓度氯气或液氯可引起眼灼伤。皮肤损害:液氯或高浓度氯气可引起皮肤暴露部位急性皮炎或灼伤。氯气的致死量1000PPM的氯气，可造成人的死亡！尸体解剖可见胃部及肺部严重糜烂！氯气的国家标准国家明令规定：低限警报值=0.5PPM高限警报值=1PPMTWA值=0.5PPMSTEL值=1PPM光气COCL2光气COCL2光气，也叫氧氯化碳、碳酰氯、氯代甲酰氯。具有青苹果气味，剧毒！长期接触微量光气，会导致人体发胖气态的光气通常无色或略带黄色，工业品通常为已液化的淡黄色液体，以液态存放。化学式：COCL2，12+16+35.5×2=99，密度大于空气当光气泄漏时，由于比空气比重大，所以氯气会贴向地面扩散光气的中毒机理光气通过人体呼吸及皮肤吸收，进入人体光气为酰卤类化合物，化学性质非常活泼，它与肺组织蛋白中的氨基、羟基等重要功能基团发生酰化反响，引起肺酶系统的广泛抑制，从而影响细胞正常代谢及其功能，使肺气－血屏障受损，导致肺毛细血管通透性增高，引起中毒性肺水肿。肺泡外表严重受损，肺泡萎陷光气急性中毒病症吸入中毒时，先出现短暂的呼吸变慢，继之呼吸浅而快。在出现早期肺水肿后，由于肺泡呼吸外表积减少，肺泡壁增厚，影响了肺泡内气体交换。加上水肿液充塞呼吸道，支气管痉挛及其粘膜肿胀所引起的支气管狭窄，造成肺通气障碍，结果出现呼吸性血缺氧，导致血氧含量降低，CO2含量增多，皮肤粘膜呈青紫色。呼吸循环功能出现变化，如呼吸加快、心跳快而有力、血压微升光气急性中毒病症肺水肿晚期，心收缩力减弱、心律失常、循环减慢、血压逐渐降低等心功能衰竭表现。人体同步发生酸中毒和电解质紊乱。内脏毛细血管扩张，外周毛细血管收缩，皮肤粘膜转为苍白血压急剧下降，出现急性循环衰竭，进入休克状态光气急性中毒病症形成血栓和栓塞。中枢神经系统缺氧，初期出现烦躁不安、头痛、头晕；缺氧严重时，出现乏力。缺氧进一步开展，大脑皮层抑制加深，并向皮层下扩散，呼吸、循环中枢可由兴奋转为抑制，呼吸、心跳减弱，以至出现中枢麻痹，导致呼吸、心跳停止而死亡。光气的致死量1450PPM的光气，可造成人员1小时内死亡！尸体皮肤苍白、胸廓扩大、肋间隙消失、口鼻有粉红色泡沫状分泌物排出，挤压胸腔时流出更多。肺部呈“大理石”状。光气的国家标准国家明令规定：低限警报值=0.1PPM高限警报值=0.2PPMTWA值=0.1PPMSTEL值=0.2PPM二氧化硫SO2二氧化硫SO2通常以气态呈现，无色，有刺激性气味的剧毒气体化学式：SO2，32+16×2=64，密度大于空气工业过程中二氧化硫非常常见，因为煤和石油通常都含有硫化合物，一旦燃烧，即会生成二氧化硫。二氧化硫对食品有漂白和防腐作用，使用二氧化硫能够到达使产品外观光亮、洁白的效果，是食品加工中常用的漂白剂和防腐剂二氧化硫一旦排放到空气中，与水结合就会生成亚硫酸——酸雨，对大气造成严重污染二氧化硫的中毒机理二氧化硫通过呼吸系统，进入人体，皮肤对二氧化硫有轻度吸收二氧化硫进入呼吸系统后，被湿润的粘膜外表吸收生成亚硫酸、硫酸。对眼及呼吸道粘膜有强烈的刺激作用。可引起肺水肿、喉水肿、声带痉挛二氧化硫急性中毒病症轻度中毒时，发生流泪、畏光、咳嗽，咽、喉灼痛等；严重中毒可在数小时内发生肺水肿；极高浓度吸入可引起反射性声门痉挛。皮肤接触产生皮肤炎症，眼睛接触造成眼灼伤。二氧化硫急性中毒病症慢性影响：长期低浓度接触，可有头痛、头昏、乏力等全身病症以及慢性鼻炎、咽喉炎、支气管炎、嗅觉及味觉减退等。少数工人有牙齿酸蚀症二氧化硫的致死量500ppm的二氧化硫，可造成人员1小时内死亡！尸体呼吸道腐烂，肺部腐烂二氧化硫的国家标准国家明令规定：低限警报值=2PPM高限警报值=5PPMTWA值=2PPMSTEL值=5PPM氮氧化物NO及NO2氮氧化物：一氧化氮及二氧化氮一氧化氮是无色的气体一氧化氮：化学式NO，14+16=30，重量与空气相当二氧化氮在21.1℃温度以上为棕红色气体;刺鼻二氧化氮：化学式NO2，14+16×2=46，重量比空气重一氧化氮NO在空气中极易被氧化成二氧化氮NO2氮氧化物危害不会燃烧,具有强氧化性，可助燃。遇衣物、锯末、棉花或其它可燃物能立即燃烧。与一般燃料或火箭燃料以及氯代烃等猛烈反响引起爆炸。遇水有腐蚀性，腐蚀作用随水分含量增加而加剧。对环境有危害，应特别注意对地表水、土壤、大气和饮用水的污染。氮氧化物：中毒病症氮氧化物通过呼吸进入人体，生成硝酸损害呼吸道吸入气体初期仅有轻微的眼及上呼吸道刺激病症，如咽部不适、干咳等。常经数小时至十几小时或更长时间潜伏期后发生迟发性肺水肿、成人呼吸窘迫综合征，出现胸闷、呼吸窘迫、咳嗽、咯泡沫痰、紫绀等。可并发气胸及纵隔气肿。肺水肿消退后两周左右可出现迟发性阻塞性细支气管炎。氮氧化物：中毒病症慢性作用：主要表现为神经衰弱综合征及慢性呼吸道炎症。个别病例出现肺纤维化。可引起牙齿酸蚀症。氮氧化物的致死量在中国，氮氧化物中毒情况非常少，目前还没有氮氧化物中毒致死的情况！氮氧化物的国家标准国家明令规定：低限警报值高限警报值TWA值STEL值NO25ppm25ppm25ppm25ppmNO22ppm5ppm2ppm5ppm甲醛CH2O甲醛CH2O甲醛〔蚁醛〕是一种无色，有强烈刺激气味的气体易溶于水，35～40％的甲醛水溶液叫做福尔马林甲醛分子式：CH2O，12+1×2+16=30，与空气重量相当常见于塑料工业、合成纤维、皮革工业、医药、染料工业，新装修的房屋，也会存在甲醛甲醛的其他来源人造板材中由于使用了粘合剂，因而会含有甲醛。新式家具的制作，墙面、地面的装饰铺设，都要使用粘合剂。但凡大量使用粘合剂的地方，总会有甲醛释放。此外，某些化纤地毯、油漆涂料也含有一定量的甲醛。甲醛还可来自化装品。化装品、清洁剂、杀虫剂、消毒剂、防腐剂、印刷油墨、纸张、纺织纤维等多种化工轻工产品。甲醛的中毒病症1.刺激作用：甲醛的主要危害表现为对皮肤粘膜的刺激作用，甲醛能与蛋白质结合、高浓度吸入时出现呼吸道严重的刺激和水肿、眼刺激、头痛。2.致敏作用：皮肤直接接触甲醛可引起过敏性皮炎、色斑、坏死，吸入高浓度甲醛时可诱发支气管哮喘。甲醛的中毒病症3.致突变作用：高浓度甲醛还是一种基因毒性物质。实验动物在实验室高浓度吸入的情况下，可引起鼻咽肿瘤。4.突出表现：头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、胸闷、眼痛、嗓子痛、胃纳差、心悸、失眠、体重减轻、记力减退以及植物神经紊乱等；孕妇长期吸入可能导致胎儿畸形，甚至死亡。男子长期吸入可导致男子性功能下降，精子畸形、精子死亡，严重的会丧失生殖能力甲醛的致死量人吸入8.4ppm的甲醛，鼻、咽粘膜严重灼伤、流泪、咳嗽；人吸入42ppm的甲醛，发生支气管炎、肺部严重损害；人长时间吸入14～49ppm的甲醛，食欲丧失、体重减轻、无力、头痛、失眠；人吸入8.4ppm的甲醛并长期接触，出现嗜睡、无力、头痛、手指震颤、视力减退。吞服10～20ml液体甲醛，直接死亡。甲醛的国家标准国家明令规定：低限警报值=0.5PPM高限警报值=0.8PPMTWA值=0.5PPMSTEL值=0.8PPM家中新房植物去除甲醛以下植物可吸收室内80%以上的有害气体吊兰虎尾兰长春藤芦荟龙舌兰扶郎花(又名非洲菊)房屋内甲醛超标病症1.每天清晨起床时，感到憋闷、恶心、甚至头晕目眩；2.家里经常有人感冒；3.虽然不吸烟，但是经常感到嗓子不舒服，有异物感，呼吸不畅4.家里小孩常咳嗽、打喷嚏、免疫力下降；5.家里人员常有过敏等毛病，而且是群发性的；6.家人共有一种疾病，而且离开这个环境后，病症有明显变化和好转；房屋内甲醛超标病症7.孕妇在正常怀孕的情况下发现胎儿畸形；8.新搬家或者新装修的房子里，室内不易成活，叶子容易发黄、枯萎9.新搬家后，家养的猫、狗及鱼类莫名其妙的死掉；10.上班就感觉喉咙疼、呼吸道发干，下班后便没事了；11.新装修的家庭和写字楼房间或新买家具有刺鼻、刺眼等刺激性异味，而且异味长期不散。氨气NH3氨气NH3氨气一种是无色的刺激性气体熏得眼睛睁不开氨气化学式：NH3，14+1×3=17，比空气轻氨气的急性中毒病症氨通常以气体形式吸入人体，氨被吸入肺后容易通过肺泡进入血液，与血红蛋白结合，破坏运氧功能。进入肺泡内的氨，少局部为二氧化碳所中和，余下被吸收至血液，少量的氨可随汗液、尿液或呼吸排出体外。氨对接触的皮肤组织有腐蚀和刺激作用，可以吸收皮肤组织中的水分，使组织蛋白变性，并使组织脂肪皂化，破坏细胞膜结构。氨的溶解度极高，所以主要对动物或人体的上呼吸道有刺激和腐蚀作用，常被吸附在皮肤粘膜和眼结膜上，从而产生刺激和炎症。可麻痹呼吸道纤毛和损害粘膜上皮组织，使病原微生物易于侵入，减弱人体对疾病的抵抗力。氨气的急性中毒病症短期内吸入大量氨气后可出现流泪、咽痛、声音嘶哑、咳嗽、痰带血丝、胸闷、呼吸困难，可伴有头晕、头痛、恶心、呕吐、乏力等，严重者可发生肺水肿、成人呼吸窘迫综合症假设吸入的氨气过多，导致血液中氨浓度过高，就会通过三叉神经末梢的反射作用而引起心脏的停搏和呼吸停止，致人死亡。室内氨气接触新装修的房屋同样含有氨气室内空气中氨气主要来自建筑施工中使用的混泥土添加剂。添加剂中含有大量氨类物质，在墙体中随着温度、湿度等环境因素的变化而复原成氨气挥发出来。浓度比工业稍少，但危害更大氨气的致死量4600ppm的氨气，可造成人员几分钟内死亡！氨气的国家标准国家明令规定：低限警报值=25PPM高限警报值=50PPMTWA值=25PPMSTEL值=50PPM臭氧O3臭氧O3气态臭氧，低浓度时无色，高浓度时呈蓝色，有特殊臭味，浓度高时与氯气气味相像。臭氧具有细胞消散的作用，在细胞消散的条件下细胞不可能再生臭氧主要存在于距地球外表20公里的同温层下部的臭氧层中。它吸收对人体有害的短波紫外线，防止其到达地球。在工业中，臭氧常用于污水的消毒和空气的臭氧化臭氧分子式：O3，16×3=48，比空气重臭氧的中毒机理低浓度的臭氧能杀死病毒细菌，而高浓度的臭氧能杀灭人体的健康细胞，被杀灭的细胞不可再生。其杀菌的机理是作用于细菌的细胞膜，使细胞膜构成受到损坏，导致新陈代谢的障碍抑制其生长，直至死亡；其杀灭病毒的机理是通过直接破坏其核糖核酸或脱氧核糖核酸DNA来完成。其降解农药的机理是通过直接破坏其化学键来实现臭氧的急性中毒病症臭氧能与任何生物组织反响臭氧强烈刺激人的呼吸道，造成咽喉肿痛、胸闷咳嗽、引发支气管炎和肺气肿；臭氧会造成人的神经中毒，头晕头痛、视力下降、记忆力衰退；臭氧的急性中毒病症臭氧会对人体皮肤中的维生素E起到破坏作用，致使人的皮肤起皱、出现黑斑；臭氧还会破坏人体的免疫机能，诱发淋巴细胞染色体病变，加速衰老，致使孕妇生畸形儿；而复印机墨粉发热产生的臭氧及有机废气更是一种强致癌物质，它会引发各类癌症和心血管疾病。臭氧的致死量长期接触4ppm的臭氧会引起永久性心脏障碍短时接触20ppm以下的臭氧不超过2h，对人体无永久性危害世界上使用臭氧已有一百多年的历史，由于臭氧的臭味很浓，浓度为0.1ppm时，人们就感觉到。至今也没有发现一例因臭氧中毒而导致死亡的报道臭氧的国家标准国家明令规定：低限警报值=0.1PPM高限警报值=0.2PPMTWA值=0.1PPMSTEL值=0.2PPM窒息性气体窒息性气体种类一氧化碳：CO硫化氢:H2S氰化氢：HCN氧气:O2等窒息性气体造成人体窒息以下介绍的气体，在中国造成大量的人员死亡，也是最毒的气体之一这些气体被呼吸入人体过后，都会瞬间置换体内的氧气，导致身体的组织细胞缺氧，造成人的窒息。下面一一介绍一氧化碳CO一氧化碳CO一氧化碳，也叫煤气。气态的一氧化碳是无色、无臭、无味的气体。看不到也闻不到，所以这是极易发生煤气中毒的因素之一一氧化碳分子式：CO，12+16=28，与空气重量相当凡含碳的物质燃烧不完全时，都可产生CO气体。在中国，会接触CO的工业不下70余种，是工业中最为广泛，也最为常见的毒气一氧化碳的中毒机理一氧化碳进入人体后，立即与血液中的血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白。此时，血液循环虽在进行，但血液中充满了碳氧血红蛋白，由于这种碳氧血红蛋白不能携带氧气，立即造成组织细胞的缺氧病症人体因严重缺氧窒息造成死亡。一氧化碳中毒场所常见于工业生产及使用煤气的单位，煤炉产生的煤气管道漏气或大修时，作业人员进入储槽或管道内作业而导致中毒。一氧化碳急性中毒病症轻度中毒：头痛、头晕、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥。血中碳氧血红蛋白含量达10%-20%。中度中毒：除上述病症加重外，口唇、指甲、皮肤粘膜出现樱桃红色，大汗，血压先升高后降低，心率加速，心律失常，烦躁，一时性感觉和运动别离〔即尚有思维，但不能行动〕。病症继续加重，可出现嗜睡、昏迷。经及时抢救，可较快清醒，大多数患者无并发症和后遗症。一氧化碳急性中毒病症重度中毒：患者迅速进入重度昏迷状态。初期四肢肌张力增加，或有阵发性强直性痉挛；晚期肌张力显著降低，患者面色苍白或青紫，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，呼吸急促，血压下降，瞳孔散大，最后因呼吸麻痹而死亡。经抢救存活者有严重合并症及后遗症。一氧化碳中毒后遗症局部中度及重度中毒的病人有神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、偏盲、失语、吞咽困难、智力障碍、中毒性精神病或大脑强直。局部患者可发生继发性脑病。轻度中毒不会出现后遗症。一氧化碳的瞬间致死量12800PPM的一氧化碳，可造成人员几分钟之内死亡！死者口吐白沫，尸检结果尸斑成樱红色一氧化碳的国家标准国家明令规定：低限警报值=50PPM高限警报值=200PPMTWA值=50PPMSTEL值=200PPM硫化氢H2S硫化氢H2S气态的硫化氢是无色有臭鸡蛋味的气体硫化氢分子式：H2S，1×2+32=34，比空气略重硫化氢常见用于工业生产中，如采矿和有色金属冶炼。煤的低温焦化，含硫石油开采、提炼，橡胶、制革、燃料、制糖等工业中都有硫化氢产生。开挖沟渠、印染、下水道、隧道以及去除垃圾、粪便等作业，还有天然气、火山爆发、温泉中也常伴有硫化氢存在硫化氢中毒机理硫化氢通过呼吸，进入到人体硫化氢中毒发病迅速，伴生脑损害及呼吸系统损害，同时出现心脏功能障碍。硫化氢中毒病症接触较高浓度硫化氢后首先出现眼睛和上呼吸道刺激病症。随后出现头痛、头晕易冲动、步态蹒跚、烦躁、意识模糊、全身抽搐。可突然发生昏迷；也可发生呼吸困难或呼吸停止后心跳停止。可出现化学性支气管炎、肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等。少数中毒病例可以肺水肿的临床表现为主，而神经系统病症较轻。可伴有眼结膜炎。角膜炎。硫化氢中毒病症接触极高浓度硫化氢后可发生电击样死亡，即在接触后数秒或数分钟内呼吸骤停，数分钟后可发生心跳停止；也可立即或数分钟内昏迷，并呼吸聚停而死亡。死亡可在无警觉的情况下发生，当发觉到硫化氢气味时可立即嗅觉丧失，少数病例在昏迷前瞬间可嗅到令人作呕的甜味。死亡前一般无先兆病症，可先出现呼吸深而快，随之呼吸聚停。硫化氢中毒病症在中毒过程中，会发生心悸、气急、胸闷或心绞痛病症；硫化氢中毒昏迷的患者即使被救活，局部中毒者，在中毒病症好转1周后发生心肌堵塞死亡。硫化氢致死量660PPM的硫化氢，可造成人员几秒钟之内死亡！尸检结果：死者皮肤变硬，颜色呈紫褐色，有腐蛋臭气硫化氢的国家标准国家明令规定：低限警报值=10PPM高限警报值=15PPMTWA值=10PPMSTEL值=15PPM氰化氢HCN氰化氢HCN气态的氰化氢，无色带苦杏仁味的气体，有趣的是，有一半的人根本就闻不到它的味道，仅仅因为缺少相应的基因。A级无机剧毒品！！！易溶于水，氰化氢液体拥有令人生畏的毒性，只要用舌头舐一下就会中毒。氰化氢的化学式：HCN，1+12+14=27，重量与空气相当有氰化氢出没的工作现场，禁止进食和饮水。氰化氢的中毒死亡氰化氢气体通过人员呼吸侵入人体，瞬间抑制呼吸酶，造成细胞完全窒息。短时间内吸入高浓度氰化氢气体，可立即呼吸停止而死亡。运气好存活下来的氰化氢急性中毒者，无可防止都将患上神经衰弱综合征、皮炎。氰化氢的中毒死亡非骤死者临床分为4期：前驱期有粘膜刺激、呼吸加快加深、乏力、头痛；口服有舌尖、口腔发麻等。呼吸困难期有呼吸困难、血压升高、皮肤粘膜呈鲜红色等。惊厥期出现抽搐、昏迷、呼吸衰竭。麻痹期全身肌肉松弛，呼吸心跳停止而死亡。可致眼、皮肤灼伤，吸收引起中毒。氰化氢中毒的紧急抢救皮肤接触：立即脱去污染的衣着，用流动清水或5%硫代硫酸钠溶液彻底冲洗至少20分钟。眼睛接触：立即提起眼睑，用大量流动清水或生理盐水彻底冲洗至少15分钟。吸入：迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难，给输氧。呼吸心跳停止时，立即进行人工呼吸〔勿用口对口〕和胸外心脏按压术。吸入亚硝酸异戊酯。食入：饮足量温水，催吐。用1:5000高锰酸钾或5%硫代硫酸钠溶液洗胃。〔徒劳的努力〕服用氰化氢自杀吞食小剂量氰化氢液体可以出现15～40分钟的中毒过程：口腔及咽喉麻木感、流涎、头痛、恶心、胸闷、呼吸加快加深、脉搏加快、心律不齐、瞳孔缩小、皮肤粘膜呈鲜红色、抽搐、昏迷，最后意识丧失而死亡。吞食大剂量氰化氢液体，摄入后几秒钟即发出尖叫声、发绀、全身痉挛，立即呼吸停止。闪电