临床医学系统复习知识

四、填空题

1、根据形态、机能和药理的特点内脏运动神经可分为交感神经、副交感神经0

2、内囊损伤后会出现典型的三偏，即偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍。

3、蚕豆病是由于缺乏6—磷酸葡萄糖脱氢酶。

4、ABO血型分型的意义指导临床输血、遗传学意义。

5、影响动脉血压的因素有每搏量、心率、外周阻力、大动脉弹性、循环血量、血管容量比值。

6、肺活量由潮气量和补吸气量、补呼气量组成。

7、血液凝固包括三个步骤凝血酶原激活物的形成、凝血酶的形成和纤维蛋白形成，内源性途径

由刈因子启动，外源性途径由III因子启动。

五、简答题

1、葡萄球菌的主要传染方式，其所致的主要疾病是什么？

传染方式：流行性传播、外科手术、接生时、不严格消毒、皮肤裂口、伤口、毛囊内细菌、脓肿挤压。

主要疾病：皮肤化脓性感染；器官化脓性感染；全身感染（如败血症、脓毒血症）；食物中毒；假膜

性肠炎。

2、试述中心静脉压测定的意义、正常值；并分别分析：（DCVPUBPI；

（2）CVPt、BPI；（3）CVPt、BP正常的临床意义

CVP正常值为5~10cmH20

若低于5cmH20提示血容量不足；若高于15cmH20提示心功能不全或静脉血管床收缩；若高于20cmII20

提示心功能衰竭。

1）、CVP|、BPI表示血容量不足

2）、CVPt、BPI表示心功能不全，血容量相对过多

3）、CVPf,BP正常表示心功能不全但容量血管收缩，肺循环阻力增加

3、导尿术的适应症？

1）、解除尿潴留，减轻患者痛苦

2）、留取无菌尿液标本作检查或送细菌培养

3）、大手术、全麻及各种盆腔内脏手术前准备或术中持续引流膀胱

4）、抢救休克、昏迷及危重病人时观察尿量变化，以指导液体疗法

5）、测量膀胱容量、压力及残余尿量

6）、注入造影剂或气体，行膀胱造影

7）、膀胱内注入药物灌注治疗

4、休克的定义及休克的始动环节。

休克定义：有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种综合

病症。

休克的始动环节（引起有效循环血量减少的始动环节）：血容量减少、血管床容量增加、心泵功能障碍。

四、填空题

1、根据功能，神经元分为三类：运动神经元、感觉神经元、联络神经元。

2、子宫内膜的周期性变化分月经期、增生期、分泌期。

3、脾脏的功能包括：免疫应答、造血、贮血、滤血。

4、尿的生成包括三个过程肾小球的滤过、肾小管重的吸收、肾小管的泌排。

5、人工主动免疫常用的制剂有疫苗、减毒活疫苗、类毒素。

6、骨折愈合过程为血肿机化演进期、原始骨痂形成期、骨痂塑形改造期。

五、简答题

1、何谓条件致病菌，其致病条件是什么？

条件致病菌：在正常条件下，寄居于人体表以及与外界相通的腔道，如口腔、鼻咽腔、肠道、泌尿

生殖道的正常菌群，对人体无害，但在一定条件下可致病的细菌。

治病条件：1）、寄居部位的改变或异位

2）、机体免疫力的下降

3）、长期大量使用广谱抗生素导致菌种失调

2、输血治疗的适应症，急性溶血性输血反应的处理措施。

输血适应症：1）、大出血一般认为失血量超过血液总量的20%或因失血收缩压降到90mmHg以下

2）、慢性贫血或低蛋白血症

3）、严重感染

4）、凝血异常

急性溶血的处理：1）、立即停止输血

2）、再次核对受血者与供血者的姓名、血型，从做交叉配血试验

3）、大剂量运用糖皮质激素

4）、抗休克治疗输入大量等渗盐水、平衡液、血浆等补充血容量

5）、预防急性肾衰竭

6）、必要是可运用腹膜或血液透析

3、简述联合应用抗菌药物的指征。

1）、原菌尚未查明的严重感染，包括免疫缺陷者的严重感染。

2）、单一抗菌药物不能控制的需氧菌及厌氧菌混合感染，2种或2种以上病原菌感染。

3）、单一抗菌药物不能有效控制的感染性心内膜炎或败血症等重症感染。

4）、需长程治疗，但病原菌易对某些抗菌药物产生耐药性的感染，如结核病、深部真菌病。

5）、由于药物协同抗菌作用，联合用药时应将毒性大的抗菌药物剂量减少，从而减少其毒性反应。

4、急性肾哀紧急透析的指征有哪些？

1）、无尿2日或少尿3日

2）、每日体重增加2.0kg以上

3）、伴浮肿、肺水肿、胸水

4）、出现尿毒症症状，如恶心、呕吐、出血倾向及神经、精神症状

5）、血肌肝2530.4umol/L或血尿素氮221.42mmol/L；或血尿素氮每日上升量210.71mmol/L,

血清钾每日上升量＞LOmmol/L

6）、血钾＞6.Ommol/L

7）、血清HC03＜15mmol/L

四、填空题

1、周围神经系包括：脑神经、脊神经和内脏神经。

2、上皮组织依据功能不同可分为被覆上皮、腺上皮。

3、体内最重要的转氨酶是谷草转氨酶和谷丙转氨酣。

4、红细胞生成主要受体液调节，包括促红细胞生成素、雄激素、糖皮质激素。

5、瞳孔反射包括：对光反射、调节反射。

6、阴离子间隙（AG）是指血浆中未测定的阳离子与未测定的阴离子的差值。

7、强心甘的毒性反应主要有胃肠道反应、神经系统反应、心脏毒性反应。

8、医学寄生虫学由医学原虫学、医学蠕虫学和医学昆虫学组成。

五、简答题

1、试述正常菌群有何生理作用？

1）、生物拮抗作用

2）、刺激免疫应答

3）、合成维生素

4）、降解食物残渣

2、糖皮质激素的药理作用有哪些？有哪些副作用和并发症？

药理作用：1）、解热镇痛作用

2）、抗炎作用

3）、免疫抑制作用

4）、抗内毒素作用

5）、抗休克

副作用：1）、类肾上腺皮质功能亢进综合症（库欣综合症）

2）、诱发或加重感染

3）、诱发或加重溃疡

4）、诱发高血压和动脉粥样硬化

5）、导致骨质疏松和骨坏死

6）、诱发精神病和癫痫

7）、抑制儿童生长和发育

8）、停药后引起药源性肾上腺皮质功能不全

9）、停药后的反跳现象和停药反应

并发症：1）、胃十二指肠溃疡

2）、股骨头坏死

3）、高血压和动脉粥样硬化

4）、白内障和青光眼

3、什么叫全身炎症反应综合征？其诊断标准是什么？

全身炎症反应综合症：是因感染或非感染病因作用于机体而引起的机体失控的自我持续放大和自我

破坏的全身性炎症反应。它是机体修复和生存而出现过度应激反应的一种临床过程。

诊断标准：具有下列临床表现中两项以上者即可诊断

1）、体温＞38℃或〈36℃

2）、心率＞90次/分

3）、呼吸频率＞20次/分或过度通气，PaC02＜32mmlIg

4）、WBC＞12X10~9或〈4X10,9或粒细胞＞10%

4、细菌产生耐药性的机制有哪些？

1）、产生灭活酶

2）、改变靶部位

3）、增加代谢拮抗物

4）、改变通透性

5）、加强主动外排系统

四、填空题

1、神经系统可分为：中枢神经系统和周围神经系统。

2、锥体系包括皮质脊髓束和皮质核束。

3、根据渗出物成分不同，可将渗出性炎症分为浆液性、纤维素性、

化脓性、出血性。

4、微循环包括三条通路，即迂回通路、直捷通路和动静脉短路。

5、胃液的成份包括胃蛋白酶、盐酸、粘液、内因子。

6、DIC可分为三期高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期。

7、肠结核分为溃疡型肠结核和增殖型肠结核两型。

五、简答题

1、链球菌的主要传播方式及其所致的主要疾病。（主要山乙型溶血性链球菌引起疾病）

传播方式：1）、直接接触传播

2）、飞沫吸入或通过皮肤传播

3）、机械伤口侵入体内传播

所致主要疾病：1）、皮肤和皮卜组织感染——蜂窝织炎

2）、中毒性疾病——猩红热

3）、超敏反应性疾病——风湿热、肾炎

4）、其他系统疾病——扁桃体炎、肾盂肾炎

2、MODS的定义及治疗原则。

定义：是指急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍。

治疗原则：1）、积极治疗原发病

2）、重点检测患者生命体征

3）、防治感染

4）、改善全身情况和免疫调理治疗

5）、保护肠粘膜的屏障作用

6）、及早治疗首先发生功能障碍的器官

3、喳诺酮类药物的主要不良反应。

不良反应：1）、胃肠道反应：食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻

2）、神经系统反应：中枢兴奋症状如焦虑、烦躁、失眠、头痛

3）、过敏反应：药疹、皮肤瘙痒

4）、胎儿及儿童的致畸作用

呼吸内科

一、名词解释

1.社区获得性肺炎：（HAP）是指在医院外罹患的感染性肺实质（含肺泡壁即广义上的肺间质）炎症。包括

具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。

2.医院获得性肺炎：（CAP）亦称医院内肺炎，是指患者入院时不存在，也不处于感染潜伏期而于入院48小

时后在医院（包括老年护理院、康复院）内发生的肺炎。

3.肺脓肿：由多种病原菌引起的肺部化脓坏死性炎症，其早期为肺组织的化脓性感染，继而坏死、液化，

山肉芽组织包裹形成脓肿。临床特点为高热、胸痛、咳嗽、咳大量脓臭痰。

4.慢性肺脓肿:急性肺脓肿患者感染迁延3个月以匕临床上出现咳嗽,脓痰,反复咯血,不规则发热等症状

时,即形成慢性肺脓肿。

5.支气管扩张：是支气管及其周围组织的慢性化脓性疾病，导致支气管壁受损使其呈现不可逆的扩张与

变形。临床变现为慢性咳嗽、大量脓痰和反复咯血与感染。

6.中叶综合征：右肺中叶支气管细长，周围有多处淋巴结，常因非特异性或结核性淋巴结炎，压迫支气

管，引起右中叶不张，称为中叶综合征。

7.Kartagener综合征：因软骨发育不全或弹性纤维不足，导致局部管壁薄弱或弹性较差（常伴有鼻窦炎

及右位心）被称为Kartagener综合征。

8.干性支气管扩张：部分支气管扩张患者以反复咯血为唯一症状，平时无咳嗽、咳脓痰等症状。

9.慢性阻塞性肺病（COPD）：是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展的肺

部疾病。COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。

10.支气管哮喘（bronchialasthma）：是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与

的气道慢性炎症性疾病。临床主要表现为反复发作性呼气性呼吸困难、喘息或咳嗽等症状。

11.慢性肺源性心脏病：简称肺心病，是由于慢性肺、胸廓或肺血管疾病引起的肺循环阻力增加，肺动脉

高压和右心室肥大，伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏疾病。

12.隐性肺动脉高压：如在静息时肺动脉平均压＜20mmHg,而运动后肺动脉平均压＞30mmHg时，为隐性肺

动脉局压。

13.肺性脑病：是一种因呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳的潴留而引起的精神障碍、神经系统症状的综

合征。

14.干性胸膜炎：干性胸膜炎亦称纤维素性胸膜炎，见于胸膜炎的早期，此时胸膜除一般炎症变化外，其

表面有大量纤维素沉积，使之增厚，粗糙。临床上表现为患侧胸痛，呼吸受限，可听到胸膜摩擦音。

15.上腔静脉阻塞综合征：癌侵犯纵隔，压迫上腔静脉时，上腔静脉回流受阻，产生头面部、颈部和上肢

水肿以及胸前部淤血和静脉曲张的症状并可引起头痛和眩晕。

16.Horner综合征：常由于肺尖部肿瘤引起。位于肺尖部的肺癌，可压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑

下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁无汗或少汗，称为Horner综合征。

17.呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的

气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳储留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

呼衰的诊断标准：在海平面大气压下，于静息状态下呼吸空内空气，并排除心内解剖分流和原发性心排血

量降低等因素后，Pa02＜60mmHg或伴有PaC02＞50mmHg,即为呼吸哀竭。

二、填空题

1.肺炎按病因分类为细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体肺炎、真菌性肺炎、其他病原体肺炎。

2.肺炎按解剖分类为大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎。

3.肺炎球菌肺炎临床以寒战、高热、咳嗽、铁锈色痰、肺实变体征为特征。

4.肺炎球菌肺炎X线大多在起病3周后才完全正常。

5.肺炎球菌肺炎咳铁锈色痰，金黄色葡萄球菌肺炎咳粉红色乳状痰或脓血痰，克雷白杆菌肺炎咳砖

红色胶冻样痰。

6.MRSA是耐甲氧西林金葡菌。

7.肺炎球菌肺炎抗菌药物疗程通常为5-7天，或在热退后3天停药。

8.急性肺脓肿的临床表现特征是高热、咳嗽、大量脓臭痰。

9.根据感染途径，肺脓肿可分为吸入性、继发性、血源性。

10.吸入性肺脓肿仰卧位病变好发于上叶后段或下叶背段，坐位时好发于下叶后基底段。

11.吸入性肺脓肿的病原菌绝大多数为厌氧菌。

12.血源性肺脓肿常见的病原菌是金黄色葡萄球菌。

13.急性肺脓肿治疗原则是抗感染和体位引流。

14.支气管扩张临床表现为慢性咳嗽、大量浓痰、反复咯血。

15.支气管扩张的主要发病因素为支气管-肺组织感染、支气管阻塞。

16.支气管扩张最后的确诊依靠支气管造影，近年来高分辨率CT应用于临床，有逐渐代替其的趋势。

（纤支镜有重要帮助不能作为确诊的检查）

17.吸烟为COPD重要发病因素。

18.肺功能检查对C0PD的诊断、严重度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。

19.C0PD早期可无异常体征。

20.用支气管舒张剂后FEV1预计值＜80%及FEV1/FVC＜70%可确定为不完全可逆性气流受限。

21.C0PD病程分为急性加重期和稳定期。

22.C0PD并发症主要包括：慢性肺源性心脏病、自发性气胸和慢性呼吸衰竭。

23.多数人认为哮喘与变态反应、气道高反应性、气道炎症、神经调节失衡及遗传因素等因素相互作

用有关。

24.哮喘临床表现为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。

25.哮喘急性发作期可分为轻度、中度、重度、危重四度。

26.哮喘发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张。

27.糖皮质激素是当前治疗哮喘最有效药物。（中重度）

28.肺癌按解剖学部位分为中央型、周围型。

29.周围型肺癌指发生在段支气管以下的肺癌。

30.肺癌的治疗原则包括手术、放疗、化疗、局部治疗（对症治疗）、生物调节剂和中药的综合

治疗。

31.漏出液外观清澈透明，比重＜1.016-1.018,白细胞＜100X106/L,以淋巴细胞和间皮细

胞为主。蛋白含量＜30g/L,Rivalta试验阴性。

32.胸腔积液根据性质分为渗出性、漏出性、血胸性、脓胸性和乳糜胸性。

33.结核性胸液中ADA可＞100U/L,而癌性胸液常V25U/L。

34.胸液中渗出性胸腔积液最常见，中青年中结核性胸腔积液为最常见病因，老年患者应警惕恶性

病变。

35.C0PD是肺心病最常见病因。

36.肺心病肺动脉高压形成的主要有关因素为肺血管阻力增加的功能性因素。

37.肺心病死亡的首要原因是肺心病并发症中的肺性脑病。

38.肺心病急性加重期控制呼吸衰竭最主要的措施是控制感染。（急性发作期的治疗关键）

五、简答题

1.肺炎球菌肺炎并发感染性休克治疗原则？

答：①扩容。②血管活性药物的应用。③控制感染。④糖皮质激素的应用。⑤纠正水、电解质、酸碱平衡

失调。⑥预防心功能不全。

2.如何诊断肺炎球菌肺炎？

答：根据①典型症状：寒战，高热，咳嗽，咳铁锈色痰，胸痛。②肺实变体征。③胸片可见肺部有片状

密度增高阴影，沿肺段或肺叶分布。④确诊依靠病原体检测。

3.克雷白杆菌肺炎抗菌治疗原则？

答：首选氨基糖甘类抗生素，重病者加用头痢菌素或氧哌嗪青霉素，疗程10〜14天。

4.肺脓肿的诊断依据是什么？

答：突发畏寒、高热、咳嗽、咳粘痰或粘液脓性痰，伴全身中毒症状；血象检查白细胞总数及中性粒细胞

明显升高；X线胸片显示大片状浓密影，内伴空腔及液平；痰液检查可找到致病菌；血源性肺脓肿患者往

往有皮肤或其它部位的化脓性感染灶。

5.简述肺脓肿的治疗。

答：急性肺脓肿治疗原则是抗菌和痰液引流。抗菌：首选青霉素，疗程8—12周，加用甲硝哇。当疗效不

佳时，要根据细菌培养的药物敏感试验结果选用抗菌药物。体位引流：脓肿处于最高位置，每天2—3次，

每次10—15分钟。手术治疗：内科治疗无效的慢性肺脓肿，并有反复感染、大咯血经内科治疗无效；伴有

支气管胸膜瘦或脓胸经抽吸冲洗脓液疗效不佳。

6.临床上COPD需要与哪些疾病鉴别，其鉴别要点有哪些？

答：（1）支气管哮喘①多在儿童或青少年期起病；②一般无慢性咳嗽、咳痰史，而有反复喘息发作史，以

凌晨和夜间多见；③发作时两肺闻及广泛的哮鸣音；④常伴过敏体质、过敏性鼻炎和（或）湿疹等，部分患

者有哮喘家族史；⑤哮喘气流受限多为可逆性。必要时作支气管激发试验、支气管舒张试验和（或）PEF昼

夜变异率来进行鉴别。在少部分患者中，两种疾病可重叠存在。（2）支气管扩张症：①合并感染时咳大量脓

痰；②常反复咯血；③肺部听诊闻及“固定性”湿罗音；④可有杵状指（趾）；⑤X线可见肺纹理粗乱，

呈卷发样或蜂窝状。支气管造影和高分辨率CT可明确诊断。（3）肺结核①常有结核中毒症状；②常有干咳、

咯血；③胸部X线有助于诊断；④痰结核菌阳性可确诊本病。（4）肺癌①常有刺激性咳嗽和持续痰中带血;

②可有胸痛、消瘦等症状；③胸部X线可见团块状或结节状阴影，或肺不张、阻塞性肺炎的改变；④痰脱

落细胞学和纤维支气管镜活检可明确诊断。

7.支气管哮喘的诊断依据是什么？

答：（1）发作时有胸闷、咳嗽、呼气性呼吸困难，多与接触变应原、刺激性气体、上感、运动有关；（2）

两肺有哮鸣音；（3）可自行或用支扩剂缓解；（4）对不典型者，如符合下歹113项中的2项可诊断：①支气

管激发或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性（吸入62激动剂FEV1增加＞15%以上或绝对值增加》

200ml；③呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率220%；（5）除外其它原因所引起的喘息、胸闷、

咳嗽。

8.哮喘治疗药物分类是什么？

答：（1）支气管扩张剂：①82受体激动剂：作用:激活腺甘酸环化酶，使细胞内的环磷酸腺甘含量增加，

游离钙减少，使支气管平滑肌舒张。副作用：可使B2受体功能下调及气道反应性增高，应间断使用。②

茶碱类：作用机制：抑制磷酸二脂酶；解痉、抗炎，增加纤毛功能；增强疲劳膈肌收缩。③抗胆碱药：作

用机制：通过降低迷走神经的兴奋性而使支气管舒张。⑵抗炎药：①糖皮质激素是当前治疗哮喘最有效药

物。治疗：有吸入、口服、静脉3种用法。②色甘酸钠：非激素抗炎药，对过敏或运动性哮喘好。⑶其它

药物：①酮替芬片：对过敏性好，B2激动剂有副作用时与之合用。②白三烯受体拮抗剂如扎鲁斯特。

9.重症哮喘的治疗？

答：（1）吸入62激动剂或氨茶碱静点。（2）吸入抗胆碱药。（3）静脉用激素，氢化可地松100〜300mg/d,

好转后减量，改口服给药。（4）补液及注意纠正水电及酸碱失衡，2500〜4000ml/d,糖:盐=2:1,酸中毒

时支气管舒张剂疗效差，纠正酸中毒要宁酸勿碱。（5）吸氧2〜3L/分，注意气道湿化。（6）口服白三烯

受体拮抗剂。（7）控制感染。（8）治疗并发症、气胸、纵隔气肿等。（9）必要时机械通气。

10.试述慢性肺心病的诊断。

答：根据慢性肺胸疾患或肺血管病史，临床表现，X线检查、心电图、心电向量图及超声心动图等检查，

具有肺动脉高压、右室扩大或右心室衰竭，排除其他心脏病后即可做出诊断。

11.筒述肺心病急性加重期的治疗原则。

答：原则：⑴控制感染：⑵通畅呼吸道、改善呼吸功能、纠正缺氧和二氧化碳潴留、控制呼衰；⑶控制心

衰。①利尿剂：作用：减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿。副作用：引起痰、血液粘稠、电解质紊

乱。用药原则：作用轻、剂量小、疗程短、间歇交替。②强心剂：指征：感染已控制，呼吸功能已改善，

利尿剂不能取得良好的疗效而反复浮肿的心衰者；无明显感染的右心衰者；出现急性左心衰者。用药原则：

剂量小、作用快、排泄快。③血管扩张剂：作用：扩张肺小动脉，使肺血流阻力下降，心脏前后负荷降低，

心肌耗氧量降低，心肌收缩力增强，对心衰，特别是顽固性心衰疗效较好；解除支气管痉挛，气道阻力下

降，通气量增加，提高Pa02,降低PaC02»副作用：使体循环血压下降，反射性使心率增快，Pa02下降，PaC02

上升等。④控制心律失常。⑤加强护理。

12.胸腔积液的常见病因和发病机制？

答：（1）胸膜毛细血管内静水压升高：如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、上腔静脉或奇静脉阻塞时。

胸腔积液多为漏出液。（2）胸膜毛细血管通透性增加：胸膜炎症或邻近胸膜的组织器官感染、肺梗死或

全身性疾病累及胸膜均可使毛细血管通透性增加。胸腔枳液为渗出液。（3）血浆胶体渗透压下降：如肾

病综合症、肝硬化、慢性感染等使壁层胸膜毛细血管液体滤出增加，而脏层胸膜吸收减少或停止，形成漏

出性胸液。（4）壁层胸膜淋巴回流受阻：如先天性发育异常或癌栓、寄生虫阻塞或外伤造成淋巴回流受

阻，胸腔积液为渗出性。（5）损伤性胸腔积液：外伤或疾病（胸主动脉瘤破裂）等原因，胸腔内出现血

胸、脓胸、乳糜胸，属渗出液。

13.试述肺癌的鉴别诊断？

答：肺癌应与下列疾病鉴别。

（1）肺结核：①结核球：多见于年轻患者，多位于结核好发部位（上叶后段和下叶背段）。病灶边界清

楚，可有包膜，密度高，有时含有钙化点，周围有纤维结核灶，在随访观察中多无明显改变。直径很少超

过3cm,常需与周围型肺癌相鉴别。②肺门淋巴结结核：易与中央型肺癌相混淆，应加以鉴别。肺门淋巴

结结核多见于儿童或老年，多有发热等结核中毒症状，结核菌素试验多呈强阳性。抗结核药物治疗有效。

中央型肺癌多见于老年人，常痰中带血，肿块不规则、有分叶或毛刺，可通过体层摄片、CT、MRI和纤支

镜检查等加以鉴别。③急性粟粒性肺结核：应与细支气管肺泡癌相鉴别。粟粒性肺结核发病年龄相对较轻,

有发热等全身中毒症状。X胸片上病灶为大小一致，分布均匀，密度较淡的粟粒结节。而肺泡癌患者有时

咳大量稀薄的痰液，病灶密度较深、进行性扩大，进行性呼吸困难。痰脱落细胞、纤支镜活检可助鉴别。

（2）肺炎：肺炎起病急骤，先有寒战、高热等毒血症状，然后出现呼吸道症状，抗菌药物治疗多有效，

病灶吸收迅速而完全，而癌性阻塞性肺炎炎症吸收较缓慢，或炎症吸收后出现块状阴影，且多为中央型肺

癌表现，纤支镜检查、细胞学检查等有助于鉴别。

（3）肺脓肿：原发性肺脓肿起病急，中毒症状明显，常有寒战、高热、咳嗽、咳大量脓臭痰，周围血象白

细胞总数和中性粒细胞分类计数增高。X线胸片上空洞壁薄，内有液平，周围有炎症改变。癌性空洞继发

感染时中毒症状不明显。胸片可见癌肿块影有偏心空洞，壁厚，内壁凹凸不平。结合纤支镜检查和痰脱落

细胞检查可以鉴别。

⑷结核性渗出性胸膜炎：应与癌性胸水相鉴别。

14.简述H型呼衰持续低流量吸氧的机制。

答：II型呼吸衰竭吸氧浓度应低于35%,持续给氧。由于高碳酸血症，呼吸中枢对C02反应性差，主要靠

低氧血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的兴奋作用维持呼吸。若吸人高浓度氧，PaO2迅速上升，使

外周化学感受器失去了低氧血症的刺激，患者的呼吸变浅、变慢、肺泡通气量下降，加重了缺氧和二氧化

碳潴留，诱发或加重肺性脑病。此外吸人高浓度氧可使肺血流重新分布，通气与血流比例失调，使有效肺

泡通气量减少，加重二氧化碳潴留。

六、病例分析

1.患者男性，20岁，以突发寒战，高热，伴头痛、乏力，周身酸痛，食欲不振1小时急诊入院。追问病史,

患者平时体健，昨日淋雨，当时无特殊不适。体检：T40C,P115次/分，R34次/分，BP15/10kPa,急性

病容，面色潮红，呼吸急促，鼻翼扇动，口唇发绢。右上肺叩诊呈浊音，可闻及支气管呼吸音及细湿罗音。

心率115次/分，心律整齐，心尖部可闻及II级收缩期杂音，较柔和。X线：肺部有大片密度增高阴影。

问题：1.诊断？2.诊断依据？3.主要需要与哪些疾病鉴别？

1.诊断：肺炎球菌肺炎。2.诊断依据：①有受凉上呼吸道感染的症状；②典型的症状——高热寒战：③

典型的体征：呼吸急迫，鼻翼扇动，口唇发州、右上肺叩诊浊音，可闻及支气管呼吸音及湿罗音；④伴有

消化道症状：食欲减退；⑤X线特点。3.鉴别诊断：①干酪性肺炎。②其它细菌引起的肺炎。③急性肺脓

肿。④肺癌。⑤急性渗出性胸膜炎。

2.男性，60岁，2周前牙痛，右颌中度肿胀。未治疗。4天来高热，体温39.8C,寒战、咳嗽、咳少量白

痰。其后痰量逐渐增多，呈黄脓痰有臭味。血WBC21X109/L,中性粒细胞94%。X线胸片：左上肺大片浓密

阴影，内有3义3cm空洞及液平。

问题：1.诊断？2.诊断依据？3.主要需要与哪些疾病鉴别？

1.应首先考虑的诊断是吸入性肺脓肿。2.诊断依据：①有口腔感染灶;②突发畏寒、高热、咳嗽和咳大

量脓臭痰；③X线胸片左上肺大片浓密阴影，内有空洞及液平；④感染血象。3.需要鉴别的疾病有：①细

菌性肺炎：②空洞型肺结核继发感染；③原发性支气管肺癌；④支气管囊肿继发感染。

3.女性，40岁，反复咳嗽、咯大量脓痰15余年，有时咯整口鲜血，有时伴发热，经治疗后可以好转。体

检：双肺可闻及局限性粗湿啰音。

问题：1.最可能的诊断是什么？2.明确该病诊断还需进行哪些检查？3.该病的治疗原则？

1.诊断：支气管扩张。2.支气管造影和肺部CT（尤其是HRCT）明确诊断。3.①保持呼吸道通畅：②控

制感染；③手术治疗；④咯血处理。

4.男性，54岁，咳嗽，咳痰10年，伴活动后气短3年。吸咽30余年。体检：双肺叩过清音，可闻及干湿性

罗音。X线胸片：肺纹理增粗、紊乱。

问题：1.最可能的诊断是什么？2.对该病诊断及严重度分级最有意义的实验室检查是什么？

1.诊断：慢性阻塞性肺疾病。2.肺功能检测。

5.女性，30岁。喘息、呼吸困难发作10小时，过去有类似发作史。体检：T37.0C,P120次/分,R30次/

分,Bpl30/80mmllg,神志清，精神差，发绡，双肺满布哮鸣音，心率120次/分,律齐，无异常心音、杂音。

肝肋下未触及，双下肢无水肿。院外已用过氨茶碱、特布他林无效。血气分析结果：pH7.48,PaCO230mmHg,

Pa0280mmHg,HC03-27.6mmol/L,BE3.5mmol/L。

血液常规检查：嗜酸粒细胞增高。

问题：1.初步诊断和依据？2.需与哪些疾病鉴别？3.处理原则？

1.初步诊断：支气管哮喘急性发作诊断依据：①青年女性：②喘息、呼吸困难反复发作；③查体：发纲,

双肺满布哮鸣音；④无异常心音、杂音、肝脾不大，双下肢无水肿；⑤血气分析结果提示呼吸性碱中毒，

血液常规检查：嗜酸粒细胞增高。2.鉴别诊断：心源性哮喘，风湿性心脏病，喘息型慢性支气管炎，支

气管肺癌，变态反应性肺浸润3.处理原则是消除病因，尽快解除气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能,

巩固治疗，防止发作，防止并发症。

6.男，60岁，以咳痰30年，气短8年，下肢浮肿2年，加重6天之主诉入院。30年前开始每遇冬季咳嗽、咳

白痰，晨起明显，8年前出现气短，2年前感心悸，间断下肢浮肿，6天前加重，并发热。有吸烟史30年，

每1130支。查体：T38.5oCoP120次/分，R28次/分，Bpl4.6/9Kp,口唇发绢，球结膜充血，颈静脉怒张，

桶状胸，语醺减弱，叩呈过清音，听诊两肺呼吸音低，呼气延长，可闻及干湿罗音，心界向左扩大，心率

120次/分，心音遥远，P2亢进，肝大肋下3cm,肝颈回流征阳性，双下肢指凹性水肿。血气分析：PH7.384,

PC0266mmHg,P0249mmHg,BE+5.0mEg/L,,胸片:右下肺动脉横径：20mm，肺动脉段：6mm，肺动脉圆锥

高度：10mm,右心室扩大。心电图：①肺性P波。②电轴+110o。③RV1+SV5=1.23mv。④重度顺钟向转位。

问题：1.提出诊断和诊断依据？2.处理原则？

1.诊断：慢性阻塞性肺气肿（急性发作期）慢性肺原性心脏病心功能川级心律失常慢性呼吸衰竭（II

型）2.诊断依据：（1）症状、（2）体征、（3）ECG、（4）血气分析。3.处理原则：保持呼吸道通畅,

改善缺氧和二氧化碳潴留及代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。氧疗,

抗感染，止咳，祛痰，解痉，必要时用小剂量强心、利尿剂、扩血管，纠正酸碱平衡紊乱等并发症。

消化内科

-.名词解释

1.肝肾综合征：肝肾综合征（HRS）是慢性肝病患者出现进展性肝衰竭和门静脉高压时，以肾功能不全、

内源性血管活性物质异常和动脉循环血液动力学改变为特征的一组临床综合征。肝肾综合征的肾功能衰竭

是一种功能性病变。

2.肝性脑病：肝性脑病(hepaticencephalopathy,HE)是由于急、慢性肝病或各种原因的门一体分流

所引起的，以代谢紊乱为基础的神经精神方面的异常。临床表现可以是仅仅用智力测验或电生理检测方法

才能检测到的轻微异常，也可表现为行为异常、意识障碍，甚至昏迷。

3.胃泌素瘤：胃泌素瘤是种少见的胃肠胰腺神经内分泌肿瘤，以难治性、反复发作的消化性溃疡和高胃

酸分泌为特征。

4.胰性脑病：急性胰腺炎病人出现的精神状态异常。将发生于胰腺炎的定向力障碍、意识模糊、激动伴妄

想及幻觉等症状称为胰性脑病。

5.Grey-Turner征：急性胰腺炎的腹壁表现，是全身疾病的一部分，在临床上可见到腹壁水肿，压痛，皮

肤颜色改变等症状体征；在CT片上亦可见到脂肪密度增高，坏死，肿胀等征象。

6.中毒性巨结肠：中毒性巨结肠是炎症性肠病的严重的并发症之一，多发于全结肠溃疡的病人。主要见于

暴发型和重型患者。其临床特征是严重的中毒症状及节段性或全结肠扩张，腹部明显胀气，最明显的扩张

部位在横结肠。

7.胰腺假性囊肿：胰腺假性囊肿是因急性胰腺炎或胰腺损伤，胰管破裂后胰液流出，聚积在网膜囊内，周

围被增生的纤维组织包裹后形成。

二、填空题

1.腹泻多见于—溃疡—型肠结核患者，便秘则多见于一增生—型肠结核患者。

2.肝性脑病的临床分期是一前驱期—，—昏迷前期_,—昏睡期—，—昏迷期—。

3.肝硬化门脉高压时建立的侧枝循环有_食管胃底静脉曲张—，一脐周静脉曲张—，一痔静脉曲张

_O

4.AFP诊断原发性肝癌的标准是：—>500ug/ml持续4周__,—>200ug/ml持续8周—，—进

行性升高—。

5.原发性肝癌按大体形态分型可分为：一块状型—，一结节型—，—弥漫型—，一小癌型—。

6.消化道出血一般出血量达到50ml可出现黑便，超过_250ml可引超过呕血，超过1000ml

可引起血容量不足的表现。

7.上消化道大量出血后，多数患者在—24小时内出现低热，但一般不超过.38°C,持续.3-5

天降至正常。

8.急性溃疡中，烧伤者所致特称为Curling溃疡—一，中枢神经病变者所致特称为Cushing溃

疡。

9.消化性溃疡的X线征象有直接与间接两种：一龛影—为直接征象，一局部压痛、_十二指

肠球部激惹—、—球畸形一、一胃大弯痉挛性切迹」为间接征象。

10、溃疡性结肠炎的主要临床表现为腹痛._、—腹泻一、黏液脓血便一

11.肝昏迷的诱因包括：—上消化道出血―、—大量排钾利尿_、_放腹水一、一高蛋白饮食_镇静安

眠药.、_麻醉药_、_外科手术_、一尿毒症和感染一。

12.目前认为与慢性胃炎和消化性溃疡关系密切的细菌为—幽门螺杆菌(HP)一。

13.肝硬化患者出现全血细胞减少最常见的原因是脾功能亢进一。(后期可能为出血导致)

14.胃癌检查结合胃粘膜活检是目前最可靠的诊断手段，为要达到极少误诊的目的，活检标本必须达_7_

块以上。

15.肝硬化腹水病人的基本治疗是改善肝动能及加强支持疗法，利尿剂首选一螺内酯(保钾利尿防止肝性

脑病)

16.上消化道出血的特征性表现是：一呕血—、—黑便一

五、简答题

1.哪些征象提示上消化道出血患者有继续I「血或再;H血？

有下列迹象者，应认为有继续出血或再出血，须予及时处理：①反复呕血，或黑粪次数增多、粪质稀薄，

甚至呕血转为鲜红色、黑粪变成暗红色，伴有肠鸣音亢进；②周围循环衰竭的表现经补液输血而血容量未

见明显改善，或虽暂进好转而又恶化，经快速输液输血，中心静脉仍有波动，稍有稳定又再下降；③红细

胞计数、血红蛋白测定与红细胞压积继续下降，网织细胞计数持续增高；④补液与尿量足够的情况下，血

尿素氮持续或再次增高。

2.简述上消化道大出血的处理原则。

(1)急救措施。(2)积极补充血溶量。(3)止血措施(见以上题目分析)。(4)手术止血。

3.简述胰头部病变肿大时HI现黄疸的原因。

胰头部肿大出现黄疸肝外阻塞性，发生机制评述如下：

引起胆总管内阻塞的有胆石症、胆道蛔虫、胆管炎、癌肿浸润、手术后胆管狭窄：胆管外阻塞的有壶腹周

围癌、胰头癌、肝癌、肝门或胆总管周围淋巴结癌肿转移等引起胆管压迫。阻塞上端的胆管内压力不断增

高，胆管逐渐扩大，最后使肝内胆管因胆汁淤积而破裂，胆汁直接或由淋巴液反流入体循环，结果使血中

结合胆红素增高。

4.简述Hp在溃疡病发病中的作用及其可能机制。

(1)Hp是消化性溃疡的重要致病因子，消化性溃疡多伴有Hp感染。

(2)Hp根治后可防止溃疡复发是有力证据。

⑶目前认为Hp感染导致慢性胃炎，进步发展为溃疡。

(4)Hp产生尿素前，分解尿素产生NH3,损伤上皮细胞；还产生蛋白防、细胞毒素等破坏上皮细胞，引起中

性粒细胞浸润导致活动性炎症。

5.简述SASP的药理作用及其适应症。

SASP在结肠内经肠菌分解5-ASA活性成分和磺胺毗咤，5-ASA抑制由黄喋吟氧化酶或白细胞介导的氧自由基

形成，消除炎症。适用于结肠Crohn病和溃疡性结肠炎轻、中型。

6.简述出血坏死性胰腺炎低钙的原因。

(1)脂肪组织分解产生的脂肪酸和钙结合形成脂肪酸钙。

(2)胰高血糖素释放刺激甲状腺分泌降钙素。

7.简述腹泻的病理生理分类。

(1)高渗性：高渗性药物或食物等引起血浆中的水分大量进入肠腔，刺激肠运动而致腹泻。

(2)吸收障碍性：由于病毒或细菌性肠炎、炎症性肠病、放射性肠损伤等引起的肠粘膜弥漫性损伤，导致

肠粘膜吸收水分减少和炎性渗出增加。

(3)分泌性腹泻：在刺激肠粘膜分泌的因子作用下导致的腹泻，包括细菌的肠毒素、神经体液因子、免疫

炎性介质和去污剂。

(4)运动性：由于药物、疾病、手术等引起的肠蠕动过快，肠内容物过快通过肠腔而导致的腹泻，包括药

物性、神经性、胃肠切除后、类癌综合征和肠易激综合征。

8.简述门脉高压性胃病的发生机理。

(1)高胃泌素血症及组胺刺激胃酸分泌增加。

(2)门脉压力升高，胃粘膜淤血、水肿。

⑶白蛋白降低，胃粘膜修复能力下降。

(4)内毒素血症：血管收缩，组织缺氧。

9.简述肝硬化腹水形成的机制。

腹水，是肝硬化最突HI的临床表现：失代偿期患者75%以上有腹水。腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，

与下列腹腔局部因素和全身因素有关：①门静脉压力增高：超过2.9kPa时(300mmH20),腹腔内脏血管床

静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔；②低白蛋白血症：白蛋白低于30g/L时，血浆胶体渗透压降

低，致血浆外渗：③肝淋巴液生成过多，肝静脉回流受阻时，血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致肝淋巴液

生成增多(每日约7〜11L,正常为1〜3L),超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至

腹腔：④继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加；⑤抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加；⑥有效循环血

容量不足：致肾交感神经活动增强，前列腺素、心房肽以及激肽释放酶激肽活性降低，从而导致肾血流

量、排钠和排尿量减少。上述多种因素，在腹水形成和持续阶段所起的作用有所侧重，其中肝功能不全和

门静脉高压贯穿整个过程。

10.AFP的临床意义。

在排除生殖腺胚胎瘤,转移性肿瘤,孕妇,肝炎,肝硬化等假阳性基础上，＞500微克/毫升持续4周，＞200微

克/毫升持续8周，进行性升高，可诊断原发性肝癌.。慢性活动性肝炎常有AFP低浓度升高，伴ALT升高,

两者同步波动，ALT随病情好转而下降，如果AFP低浓度持续阳性达2月以上，而ALT正常，应警惕亚临

床肝癌。

泌尿内科

一、名词解释

1.蛋白尿：每日尿蛋白量持续＞150mg或蛋白/肌酢比率〉200mg/g称为蛋白尿。当每日尿蛋白在30〜300mg,

尿蛋白/肌酊为17〜250mg（男）.25〜355mg/g（女）时为微量蛋白尿。

2.血尿：分为镜下血尿和肉眼血尿。尿沉渣中大于3RBC/HP为镣下血尿，1小时尿红细胞计数大于10万

或12小时尿红细胞计数大于50万便可呈现肉眼血尿。

3.急性肾小球肾炎：是一组急性起病，临床上以血尿.蛋白尿.水肿和高血压为主要特征的疾病，并可

伴有一过性肾功能损害。

4.慢性肾炎：是各种病理类型的原发性肾小球疾病持续发展的共同结果。临床特点病程长，多伴有漫长

的无症状尿异常期，是••组以血尿.蛋白尿.高血压.水肿一个为临床表现的肾小球疾病，病情迁延，缓

慢进展，可有不同程度的肾功能损害，最终导致慢性肾衰竭。

5.肾病综合征：是一组以大量蛋白尿.低白蛋白血症.水肿.高脂血症为基本特征的临床综合征。

6.尿路感染：是指各种病原微生物侵入尿路所至的急慢性炎症反应。可分为上尿路感染（如肾盂肾炎）

和下尿路感染（如膀胱炎）。

7.慢性肾衰竭：是常见的临床综合征，它发生在多种慢性肾脏病基础上，逐渐出现肾功能减退而至终末

期肾病。

8.非选择性蛋白尿：山于肾小球基底膜异常，少数是由于肾小球毛细血管压的改变引起。当病变使滤过

膜孔异常增大或肾小球毛细血管壁严重破坏，使血管中各种分子量蛋白质无选择性滤出，称为非选择性蛋

白尿，此时，可见到大分子量蛋白质（IgG.C3TG等）.

9.尿道综合征：是一组下尿路感染症侯群，即尿频.尿急.尿痛或排尿不适，膀胱区疼痛等。

10.肾小管性酸中毒：由于远端小管排泌氢离子及生成钱的功能缺陷或/和近端小管重吸收碳酸氢盐功能

降低，使氢离子滞留体内.钠与碳酸氢盐丢失过多，以致尿不能酸化，而产生酸中毒。

11.氮质血症：当肾功能受损，肌酎清除率下降至25%左右时,血液中氮质代谢产物即发生潴留，如血尿

素氮达8.9mmol/L以上，并有轻度头痛.食欲减退.贫血.乏力等表现，称氮质血症。

12.新月体：由增生的球囊壁层上皮细胞和渗出的单核细胞组成，堆积成层，在肾球囊毛细血管丛周围形

成新月形结构或环状结构，称为新月体或环状体。

13.肾性贫血：正常肾脏具有分泌促红细胞生成素的作用。因慢性肾脏疾病而致促红细胞生成素产生障碍,

临床上形成的贫血称肾性贫血。

五、问答题：

1.肾病综合征出现高度浮肿的原因是什么？

答：（1）血浆胶体渗透压降低：血管内外体液的交换受其两侧渗透压的调节。渗透压包括晶体渗透压和胶

体渗透压，前者来自晶体物质（主要是电解质），因其能自由通过毛细血管壁，故对血管内外体液交换的影

响不大；后者主要来自蛋白质（其中主要是白蛋白），由于其不能自山通过毛细血管壁，因而是血管内外体

液交换的主要因素。肾病综合征时.，由于血浆大量蛋白质从尿中丢失，引起低蛋白血症，致使血浆胶体渗

透压降低，当其由正常的3.3〜4kPa降至0.8~1.IkPa时，血管内水分向高渗的组织间液移动，而发

生水肿。

（2）有效血容量减少：血浆水分外移使有效血容量减少，由此导致了体内的以下变化：通过容量感受器使

抗利尿激素（ADH）增加，使肾小管重吸收水分增多；通过兴奋肾素一血管紧张素一醛固酮系统，产生继发

性醛固酮增多症，使肾小管对钠重吸收增加；抑制利钠因子的产生，使肾脏排钠减少。如此体内水.钠潴

留，进一步加重了水肿。以上两因素共同致使肾病综合征高度浮肿。

2.慢性肾衰竭的分期？

答：按肾功能损害程度，可分为：

肾储备能力下降期：GFR50%^80%血肌酊正常，患者无症状。

氮质血症期（肾衰早期）：GFR25%"50%血肌醉高于正常，但＜450umol/L可有轻度贫血，多尿和夜尿。

肾衰竭期：GFR10%'25%血肌酎显著升高。450^707umol/L贫血较明显，夜尿增多及水电解质失调，并

可有轻度胃肠道.心血管和中枢神经系统症状。

尿毒症期（肾衰晚期）：GFR＜10%血肌酊＞707umol/L临床表现明显，血生化异常明显

3.简述常见的尿液异常多括哪些具体的临床表现？

答：尿液异常是指尿的数量和性质上的异常，主要包括多尿.少尿.无尿.蛋白尿.血尿.脓尿及菌尿。

4.急性肾小球肾炎的诊断标准是什么？

答：前1到3周有链球菌或其它细菌感染的佐证；2.临床见血尿.蛋白尿.水肿.高血压，甚至少尿或

氮质血症；3.血清补体C3下降，8周内可恢复正常。

5.简述肾性水肿的临床特点及产生机理？

答：肾性水肿一般先出现于眼睑和面部，随后延及全身。其产生主要包括：1.免疫炎症介导的肾小球滤

过率下降.水钠潴留；2.大量蛋白尿丢失造成的低蛋白血症。

6.典型的急性肾盂肾炎有哪些临床表现？

答：典型的急性肾盂肾炎主要有两组临床表现：1.全身表现：起病急骤，常伴寒战.高热，体温多在38-39

度之间，亦可达40度，一般呈驰张热，常伴头痛.全身不适；2.泌尿系统症状：主要是尿频.尿急.尿

痛等膀胱刺激症状。大部分病人有腰痛。体检肾区有叩击痛，上输尿管点或肋腰点有明显压痛。

7.尿路感染的感染途径有哪些？

答：上行性感染：细菌沿尿道上行至膀胱.乃至肾引起感染。

血性感染：细菌从体内感染灶侵入血流到达肾脏，引起肾盂肾炎，多为金黄色葡萄球菌菌血症所致。

直接感染：进行尿路检查或治疗过程中（如导尿.膀胱镜检查等），由于消毒不严或局部组织损伤，细菌

可直接侵入尿道而发病。

8.原发性高血压肾损害的特点？

答：原发性高血压肾损害'多有长期的高血压病史，后再出现肾损害，临床上可有夜尿增多.尿比重下

降等肾小管功能损害表现，多较肾小球功能损伤早，尿改变轻微（微量至轻度蛋白尿，可有镜下血尿及管

型），并常伴心脑血管的并发症。

9.血尿常见于那些疾病？

答：分为镜下血尿和肉眼血尿。尿沉渣中大于3RBC/HP为镜下血尿，1小时尿红细胞计数大于10万或12

小时尿红细胞计数大于50万便可呈现肉眼血尿。引起血尿的原因：泌尿系统疾病如各型肾炎.泌尿系结

石.肿瘤.结核.损伤.血管病变.先天性畸形等。尿路邻近器官疾病如前列腺炎.急性阑尾炎.盆腔炎.结

肠或直肠癌肿等，侵犯尿路时，可产生血尿。全身性疾病如血液病.感染性疾病（流行性出血热）.心血

管疾病（充血性心衰）.结缔组织病（SLE）等。药物与化学因素如磺胺类.水杨酸类及抗凝药等。其他如

运动后血尿.特发性血尿等。

循环内科

一、名词解释

L心力衰竭是指各种心脏疾患引起心脏结构和功能异常，损害心室充盈和/或射血功能，导致心排出量降

低，静脉压升高，临床上以肺循环和/或体循环淤血以及组织灌注不足为主要特征的综合征。

2.心室重构是指在致病因素的作用下，心脏的几何形态，心肌细胞及其间质成分，心肌细胞的表型发生

一系列改变的病理现象。

3.窦性停搏：（或称窦性静止）是指窦房结在一个较长的时间内不能产生激动，使心脏暂时停搏，或由下

一级起搏点（如房室交界处或心室）发放激动控制心律。

4.多源性室性期前收缩：同一导联内，室性期前收缩如有形态不同，又和前一次心动之间的距离（配对间

期）不固定，称为多源性室性期前收缩。

5.室性并行心律：如果心室的异位起搏点独立地规律发放激动，并能防止窦性激动侵入，则形成室性并

行心律。其心电图表现为：①配对间期不恒定；②长的两个异位搏动之间期，是最短的两个异位搏动间期

的整倍数；③可产生室性融合波。

6.室性融合波：如室性期前收缩发生较晚，于是心室一方面接受窦房结的下传激动，一方面又受室性期

前收缩的兴奋，QRS波群形态介乎窦性和室性期前收缩QRS波群形态之间，形成室性融合波，其前存在窦

性P波。

7.心脏骤停：系指心脏泵功能突然停止，脑血流中止致突然意识丧失为特征，在立即干预下或可逆转，

否则引起死亡，很少自发逆转，干预成功可能性与停博机制以及临床状态有关。

8.起搏器综合症:长期心室起搏（VVD因房室收缩不同步，可引起部分患者肺毛细血管压力和肺动脉压

力升高、心排血量下降，引起心悸、气短、胸闷、头晕、乏力等症状，严重者甚至出现低血压和心力衰竭，

称之为起搏器综合征。

9.高血压急症：高血压急症是指高血压患者，血压在短时间内（数小时或数天）显著的急骤升高，收缩

压〉200mmHg和（或）舒张压＞130mmHg,同时伴有心、脑、肾、视网膜等重要的靶器官功能损害的一种严重

危及生命的临床综合征。

10.恶性高血压：发病较急剧，舒张压持续2130mmHg,伴有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水

肿，持续蛋白尿、血尿及管型尿、肾衰竭等肾脏损害表现。病理上以肾小动脉纤维样坏死为突出特征。进

展迅速，如不给予及时治疗，预后不佳，可死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。

11.高血压脑病：指在血压升高，同时出现中枢神经功能障碍症象。发生机制可能为过高的血压突破了脑

血管的自身调节机制，导致脑灌注过多致脑水肿。临床表现有严重头痛、呕吐、神志改变，较轻者可仅有

烦躁、意识模糊，严重者可发生抽搐、昏迷。

12.高血压危象：是指高血压患者在短期内，由于交感神经活动亢进，周围血管阻力的突然上升，血压明

显升高，影响重要脏器的血液供应，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等症象。

13.急性冠脉综合征(ACS)：急性冠脉综合征(acutecoronarysyndrom,ACS)包括不稳定型心绞痛(unstable

angina,UA)、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高型心肌梗死(STEMI)o其共同病理变化为

在不稳定的粥样斑块基础上，伴有继发病理性改变，如斑块内出血使斑块短时间内增大或斑块破裂，血小

板聚集,、血栓形成或伴有血管痉挛而导致的心肌缺血综合征。

14.心肌梗死后综合征：发生率约10%。可反复出现于心肌梗死后数周或数月内，表现为心包积液、胸膜枳

液或肺炎，有发热和胸痛等症状。可能为机体对坏死物质