医学《诊断心电图》(全部)课件

心电图诊断

第一节

心电图基本知识

一.心电图概念(重点)。二.导联定义，导联线及与人体的连接;常用导联(难点).

三.波的形成(难点)。四.心脏传导系统。五.心电图坐标。(重点)六.心电图的测定方法。（重点）一、心电图概念

*心电图(electrocardiogram，ECG)：是利用心电图机从体表记录心脏每一心动周期所产生电活动变化的曲线图形。

目录希氏束记下心脏除极、复极与心电图各波段的关系（4个波3个段2个间期1个J点）P波左右心房去极化波。注：心电图上左右心房的复极化波因电位变化很小反应不出来。P-R段反映兴奋通过房室交界区因其传导非常缓慢，形成的电位变化也很微弱，一般记录不出来而成等电位线。P-R间期自P波的起点到QRS波群的起点，整个反应左右心房从除极到传到心室的一段时间电位的变化。QRS波群左右心室去极化波（具体见课本）J点QRS波群的终点。S-T段代表心室早期复极的电位和时间改变。T波反映心室晚期复极的电位和时间改变。（通常以T波代表心室的复极化波。Q-T间期QRS波群的起点到T波的终点，代表左右心室除极复极的总过程。U波一般认为是心肌传导纤维的复极所造成。二、心电图产生原理细胞内的阳离子主要是K+，为细胞外的35倍细胞外的阳离子主要是Na+、Ca+；阴离子Cl-在心肌细胞去极复极的过程中，离子跨膜流动，造成细胞内外的电位变化，即膜电位的变化。心电发生的基本原理（一）极化状态（二）除极（三）电偶学说（四）复极静息电位（跨膜电位）：

K+外流，-90mv,极化状态动作电位：0位相去极化，Na+内流，-90~+30mv1位相快速复极，K+外流，Cl-内流，30~0mv2位相缓慢复极，Ca+缓慢内流，K+外流，0mv左右3位相快速复极末期，K+快速外流4位相静止期，钠泵Na+、Ca+、Cl-外运、K+内运，恢复细胞内外的离子浓度。心肌细胞除极心肌细胞复极心肌细胞电位图与体表心电图的关系图目录电偶学说电偶是两个电量相等，符号相反，但相距很近的电荷所组成的一个总体，电偶有两极，正电荷叫做电源，负电荷叫做电穴。两极的连线称电偶轴，电偶轴的方向是由电穴指向电源体表某一点的电位强度有关的三个因素

与心肌细胞的数量（心肌厚度）探查电极的位置和心肌细胞距离的平方成反比。与探查电极方向和心脏去极的方向所构成的角度有关，角度越大电位越小。二、心电图导联与导联轴目录胸导联体系标准导联+-

I导联LR

Ⅱ导联FR

Ⅲ导联FL加压单极肢体导联：+－加压单极右上肢导联avRRL+F加压单极左上肢导联avLLR+F加压单极左下肢导联avFFR+L注：肢体导联夹的连接：按顺时针方向红（右上肢）黄（左上肢）绿（左下肢）黑（右下肢）无干电极

V1胸骨右缘第四肋间V2胸骨左缘第四肋间V3V2与V4连线的中点V4左锁骨中线与第五肋间相交处V5左腋前线与V4水平交点V6左腋中线与V4水平交点V7左腋后线与V4水平交点V8左肩胛下角线与V4水平交点V9左脊柱旁线与V4水平交点若怀疑右室肥大，右位心等，可加做V3R、V4R、V5R若怀疑左室肥大，后壁心梗等，加做V7、V8、V9导联轴某一导联正负电极之间假想的连线。肢体导联轴肢体导联六轴系统。标准导联和加压单极肢体导联轴都位于额面，为了更清楚的表明6个导联轴之间的关系，可将6个标准导联的导联轴平行移位到三角形的中心“O”点处，构成了额面上的六轴系统。胸导联轴由于胸导联各探查电极所放置的位置基本上在同一水平面（横面），按上述方法也可画出各胸导联的导联轴。三、心电向量、心电向量环及其形成心电向量的定义即有大小，又有方向的量。通常用箭头的指向代表心电向量的方向，长度代表心电向量的大小。瞬间综合心电向量心脏是由无数心肌细胞组成的，在去极与复极的每一个瞬间，都可以产生许多大小不一，方向不尽相同的心电向量，按头尾相接法或平行四边法依次综合起来，叫做瞬间综合心电向量。AB心电综合向量心电向量环：由一个心动周期中循序出现的瞬间综合心电向量的顶端连线所构成的环状轨迹，称为心电向量环。心脏是立体形结构，心电向量环也呈立体形，通常采用空间心电向量环在3个互相垂直的平面上（额面、横面、右侧面）的投影来表达空间心电向量的方向和大小。心向量图就是心向量图机对这3个平面心向量环的记录。

心电向量环的形成在每个心动周期中，都可出现心房去极的P向量环，心室去极的QRS向量环，心室复极的T向量环。P环前2/3右房去极，后2/3左房去极。综合向量指向左前下。QRS环主要由左房除极形成，（右房除极时间短，电压低，故忽略不计）除极顺序：室间隔1、心尖前壁2、左心室3、基底部4；在心室壁内由心内膜向心外膜进行。QRS波群形态变化多样，描述如下R（r）第一个向上的波Q（q）R波之前的向下波S（s）R波之后的向下波Rˊ（rˊ）S波之后的向上波T环

复极方向：心室肌中先去极的部分先复极，即4321，但在心室壁内，由于心外膜的压力较心内膜低，温度较心内膜高，因此心室壁的复极由心外膜→心内膜，这与去极的方向正好相反，故综合心电向量的方向也是指向左前下（而不是相反）所以正常心电图中，T波方向与QRS波群主波方向一致（而不是相反）。四、心电图与心向量图的关系两者是反映同一心电活动的两种不同表示方式，心电图是立体心向量环经过两次投影而形成的。第一次投影：立体心向量环投影在互相垂直的三个平面（额面、横面、右侧面）---平面心电向量环第二次投影：平面心电向量环投影在相应的导联轴上---该导联的心电图。额面心电向量环在6个肢体导联轴上投影，分别形成各自的心电图。横面心电向量环在胸导联轴上的投影形成胸导联的心电图。

注：以额面心电向量环在在肢体导联轴上的投影举例第二节心电图的测量方法一、心电图记录纸的组成小方格,正方形，边长1mm，5个小方格组成正方形的大格横向代表时间一般的走纸速度25mm/s，一个小格=0.04S

若使波加宽50mm/s,一个小格=0.02S

100mm/s,一个小格=0.01S纵向代表电压

定准电压1mv线纵向移位10个小格，一个小格=0.1mv若波形太大，可调1/2，曲线纵向移位5个小格，一个小格=0.2mv若波形太小，可调2倍，曲线纵向移位20个小格，一个小格=0.05mv

二、心率的测量（1）公式法HR=60/R-R或P-P间距（s）=1500/R-R或P-P间距小格数。心律不齐者取5-10个R-R或P-P间距的平均值。（2）查表法---测的R-R平均间距后查表（3）目测法连续计算6秒内R或P波数乘上10，起点的R或P不算内。（X－1）*10三、心电图各波段的测量（1）波幅的测量凡向上的波（正向波），按垂直距离由等电位线的上缘量至波顶；测量负向波的振幅（深度）时，应从等电位线的下缘量至波底，等电位线一般以T-P段为标准。（2）各波的测量自该波起始部分的内缘量至终了部分内缘；双向P波---两个方向的总时间之和（3）各间期的测量

P-R间期：P波起点—QRS波群的起点

Q-T间期：QRS波群的起点—T波终点1、时间测量2、电压测量(振幅)三、心电图各波段的测量（3）室壁激动时间的测定（VAT）

QRS波群的起点到R波顶点做垂直线与等电位线的交点如R波有切迹或R′波，则以最后的R′波顶点为准。

VAT代表心室激动过程中，从心室肌内膜面到心室肌外膜面激动所需的时间。一般测V1和V5分别反映左右心室的肥大。（4）S-T段移位的测定一般应与T-P段相比较四、心电轴（或平均心电轴）心电轴的定义：平面心电向量环的综合心电向量。

P环、QRS环、T环都有心电轴，我们通常所提到的是指额面QRS环的心电轴。QRS环的心电轴在额面上与Ⅰ导联轴正侧面所构成的夹角的度数来表示心电轴的偏移角度。平均心电轴的目测法心电轴的测量方法振幅法：（1）作图法：计算Ⅰ、Ⅲ导联QRS波群振幅的代数和，标记于六轴系统的Ⅰ、Ⅲ导联轴上（2）查表法：根据Ⅰ、Ⅲ导联QRS波群振幅的代数和查表正常心电轴与其偏移心电轴偏移的临床意义不偏30-90°（正常范围0-90）轻左偏0~30----无明显临床意义---正常心电轴可轻左偏。中度左偏0~-30----无明显临床意义显著左偏-30~-90---左心室肥大、左前分支阻滞、横位心等。轻右偏90~120----无明显临床意义显著右偏120~180右心室肥大、左后分支阻滞、广泛心肌重度右偏180~-90梗死、垂位心等。第三节心电图各波、段的正常范围及变化的临床意义*P波(Pwave)

*P波：心房肌除极波，代表心房除极的时间、电 压变化。1.形态：高尖、双向、低平、双峰、倒置。*窦性P波：PⅡ、avF

直立，PavR

倒置。2.时限：＜0.12s。双峰时，峰间距＜0.04s。3.电压：＜0.25mv(肢导联)、＜0.20mv(胸导联)目录二、P-R间期：由P波起点到QRS波群起点1、时间0.12″～0.20″，正常随心率变化，交感张力增加，心率快，P-R间期缩短。例如，心率60次/分，P-R间期0.20″不算长，如果心率100次/分，就长了。2、意义●P-R间期延长---房室传导阻滞●P-R间期缩短，且伴逆行性P波---明心脏激动起源于房室交界区。●P-R间期缩短，P波正常---预激综合征三、QRS波群（一）QRS波群的时间成人0.06″-0.10″,婴幼儿及儿童0.04″-0.08″VAT：V1﹤0.03″（右），V5﹤0.05″（左）●若两者延长---左或右心室肥大，室内传导阻滞，预激综合征。

正常心电图目录（二）QRS波群的形态与电压1、胸导联●V1V2反映右心室：R/S﹤1，RV1﹤1.0mv

若RV1﹥1.0mv—右室大●V3V4反映室间隔：R/S≈1●V5V6反映左心室：R/S﹥1，RV5﹤2.5mv

若RV5﹥2.5mv—左室大●正常情况下，V1–V5应R波渐高，S波应渐低●心脏沿长轴顺钟向和逆钟向转位（课本）

2、肢导联●avR导联QRS波群主波应向下，RavR﹤0.5mv若RavR﹥0.5mv---右心室肥大●avL及avF导联QRS波群的形态变化不定，

RavL﹤1.2,RavF﹤2.0mv若RavL﹥1.2,RavF﹥2.0mv---左心室肥大●三个标准导联波形变化也很大，Ⅱ导联QRS主波常向上，其他两个变化较大（与心电轴有关）●低电压：肢导各导联QRS电压的算术和均﹤0.5mv,胸导均﹤1.0mv，称为低电压。见于肺气肿、心包积液等。肢导联低电压肢导联各QRS波群R+S＜0.5mv。广泛低电压（局部放大）肢导联各QRS波群R+S＜0.5mv。胸导联各QRS波群R+S＜0.8mv。

3.Q波正常人

avR导联可呈QS或Qr

V1、V2导联无Q波其他导联Q波时间﹤0.04″电压﹤同导联R波电压的1/4

超过正常范围的Q波称为异常Q波急性心肌梗死心电图1例QRS波群：V1呈qs型，V2～3呈Qr型，V4、V5、V6Q波时间〉0.04s.，STV2～5呈弓背型抬高0.15～0.3mv。四、S-T段（心室缓慢复极的早期）

时间：0.10″~0.16″，无多大临床意义正常的S-T段为一等电位线，有时亦可轻微偏移，但在任何导联S-T段下移应﹤0.05″；S-T段抬高V1-V3﹤0.3mv（或V3﹤0.5mv）

，其余导联﹤0.1mv。若S-T段下移超过正常范围---心肌缺血、心肌损害S-T段上抬超过正常范围---急性心肌梗死（弓背向上）---急性心包炎（弓背向下）St段压低（局部放大）STⅡ、Ⅲ、aVF水平型压低0.25~0.30mv。STV2~6水平型压低0.10~0.15mv。St段抬高（局部放大）STV1~6弓背型抬高0.20~0.80mv。STⅠ、aVL弓背型抬高0.20~0.30mv。目录S-T段弓背上移(急性心梗)（向上型）S-T段弓背上移（向下型）五、T波形态：不对称的宽大波，前支较后支长，坡度小。方向：一般与QRS波群主波方向一致（与P波方向相似）（形态见课本）电压：在R波为主的导联中T波电压不应低于同导联R波的1/10若﹤1/4---称为T波低平直立T波的电压以V2-V4较高，可达1.2-1.5mv

(R波的电压也较高)在R波为主的导联中T波低平、双向或倒置---心肌缺血、心肌损害、低血钾等。T波增高---急性心肌梗死、高血钾

正常心电图目录T波倒置目录T波高耸目录六、Q-T间期时间：0.32″-0.44″（HR60-100次/分）延长：心肌损害、心肌缺血、心肌炎、心肌病、低钾、低钙、奎尼丁中毒。缩短：高钾、高钙、洋地黄中毒。Q-T延长七、U波方向与同导联T波一致，电压﹤T波电压正常U波一般不明显（在胸导联，尤其是V3导联较清楚）增高---低钾、奎尼丁、洋地黄药物的应用。U波目录第四节

心房及心室肥大一、心房肥大

（一）右房肥大

1、心电图特征（1）P波异常高尖，电压﹥0.25mv（2）V1导联P波指数超正常(P波指数=V1正向P波高度×宽度，正常﹤0.03mm.s)

2、临床意义主要见于各种原因引起的肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄，三尖瓣狭窄等。因常见于肺源性心脏病，故又称“肺型P波”（二）左房肥大1、心电图特征（1）P波增宽≥0.11S，常呈前低后高的双峰波，双峰间距≥0.04S（2）ptfv1≤-0.04mm.s（ptfv1=v1负向P波的深度×宽度，正常≥-0.02mm.s）2、临床意义主要见于二尖瓣及主动脉瓣的狭窄、高血压、慢性左心衰等。因常见于二尖瓣的病变，故又称“二尖瓣型P波”右心房肥大

心电图1例P波ⅡⅢaVF高尖，电压≥0.25mv.左心房肥大

心电图一例P波时间：>0.11秒P波呈双峰，峰距>0.04秒常后峰>前锋（三）双房肥大在某些导联上分别具备两方面的一些特点，多见于风湿性及先天性心脏病。

心室肥大→心室壁肥厚，表面积和除极面积增大；且除极时间延长→心室除极综合向量增大，且方向偏向肥大侧。心室壁肥厚，心内膜到心外膜除极时间延长→

相对心肌缺血或合并冠状动脉供血不足心室肥大

→心室复极程序发生改变→继发、原发ST-T改变；一、左心室肥大

（一）左心室肥大

1、心电图特征（1）左室面高电压的表现：RV5>2.5mv；RV5+SV1>4.0mv或3.5mv（女）；RⅠ>1.5mv；RⅠ+SⅢ>2.5mv；RavL>1.2mv；RavF>2.0mv

（2）QRS波群时间延长：>0.10S，V5VAT>0.05S（3）ST-T改变（4）电轴左偏：大多﹤-30°（中度左偏）其中（1）条为诊断左室肥大的基本条件，其他3项指标为辅助诊断指标，具备条件越多，超过正常范围越大，诊断可靠性越大，应结合其他资料综合分析。仅具备（1）条----诊断左室面高电压---见于青年人或久经体力锻炼者仅具备（3）条----诊断左室劳损（1）+（3）----左室肥大伴劳损2、临床意义见于高血压、冠心病、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄及关闭不全、心肌病等。左心室肥大（1）左室高电压：RV5>2.5mv；RV5+SV1>4.0mv或3.5mv（女）；（2）（3）ST-T改变（4）电轴左偏：大多﹤-30°（中度左偏）

（一）右心室肥大1、心电图特征（1）QRS波群电压升高：RV1>1.0mv；RV1+SV5(V6)>1.2mv；RavR>0.5mv（2）QRS波群形态改变：V1R/S>1；V5R/S<1；avRR/Q>1（3）电轴右偏：>+90°（轻右偏），>+110°（显著右偏）意义更大。（4）QRS波群时限一般不延长，但V1

VAT>0.03S（5）ST-T改变：右侧胸导联。（1）+（2）+（3）为诊断右心室肥大的可靠条件，其他仅供参考。因左心室除极向量占优势，因此只有右心室明显肥大，心电图才能够诊断。2、临床意义见于肺源性心脏病、二尖瓣狭窄、房间隔缺损、肺动脉瓣狭窄等。

右心室肥大及心肌劳损（三）双心室肥大（1）只表现出一侧心室肥厚的心电图特征（2）同时出现双侧心室肥厚的图形（少见，可诊断）（3）近似正常的心电图（电力互相抵消）第五节心肌缺血一、心绞痛1、典型心绞痛病人在休息时心电图可以正常或仅有轻微的ST-T改变。心绞痛发作时可以出现短暂的心肌缺血的心电图改变，主要表现为：（1）ST段水平或下垂型下移（2）T波低平、双向或倒置心绞痛缓解后，心电图可恢复正常。2、变异性心绞痛心电图主要表现为ST段抬高伴有对应导联ST段下移二、慢性冠状动脉供血不足1、ST段偏移：

ST段下降分为缺血型（如上）和近似缺血型。缺血型：

ST段下移≥0.05mv，R-T夹角≥90o，也可呈弓背型，或在原有基础上再下降≥0.10mv

近似缺血型特征：ST段与R波顶点垂线的夹角介于81-90o；ST与T有明显的分界，ST段长度>0.08S;ST段压低>0.075mv

J点下移：

R-T夹角<80o时，ST段压低。2.T波改变：主要表现为T波低平、双向或倒置；心内膜面心肌缺血可出现高大T波；

心外膜面心肌缺血可出现冠状T波。无症状性心肌缺血（SMI）是指冠状动脉病变所致的无心绞痛的心肌缺血，是有症状心肌缺血的4倍。发生机制：心肌缺血瞬间，最先出现的心电图改变是缺血型ST段下降，T波低平、双向、倒置，然后才发作心绞痛，如果缺血程度较轻，虽有ST-T段改变，但未发作心绞痛，或者有明显的缺血型ST-T段改变，但由于报警系统暂时失灵或疼痛的阈值暂时升高，因而不发生心绞痛。

心肌供血不足发生于心内膜，这部分心肌的复极较正常更为延迟（虚箭头），以至最后的心内膜下心肌复极时，由于已没有与之相抗衡的心电向量存在，致心内膜下心肌的复极显得十分突出，导致在相应导联上出现与QRS主波方向一致的高大T波。心内膜面缺血心外膜面缺血T对称性倒置慢性冠状动脉供血不足心电图1例ST:ⅠⅡ.V4～6呈水平型下移0.05mvTⅠⅡ.V2～6倒置心肌梗塞分为透壁性心梗和心内膜下心梗，以前者多见，坏死累及心壁的1/2~2/3以上，ECG上常有坏死性Q波，心内膜下心梗则限于心内膜下的内层心肌，ECG上常无坏死性Q波（都不绝对），临床倾向于分有Q波和无Q波心梗（可占到1/4），心梗常发生于心室肌（尤其是左心室），心房梗死少见。一、心肌梗死基本图形1、缺血型改变面向缺血区的导联上，T波倒置，呈冠状T波；背向缺血区的导联上T波直立。2、损伤型改变面向损伤区的导联上ST段抬高，弓背向上，可呈单向曲线；背向损伤区的导联上ST段下移。3、坏死型改变面向坏死区的导联上出现病理性Q波，背向坏死区的导联上R波增高。二、图形演变与分期1、早期（超急性期）数分---数小时，T波高耸后迅速出现ST段抬高，但无坏死性Q波。2、急性期数小时—数周，冠状T波，ST段抬高，病理性Q波。3、近期数周---数月，ST段逐渐回到等电位线，异常Q波持续存在，T波倒置加深。4、陈旧期数月---数年，异常Q波持续存在（有的消失），T波恢复或稍倒置。三、AMI的定位诊断根据面向梗死部位心肌梗塞的典型图形出现在哪些导联，即可做出定位诊断（指左室）梗死部位典型心电图改变前间壁V1、V2、V3前壁V3、V4、V5正后壁V7、V8、V9侧壁Ⅰ、avL、V4～V6下壁Ⅱ、Ⅲ、avF广泛前壁V1～V6、Ⅰ、avL急性心梗心电图演变三、AMI的定位诊断右室心梗少见---右冠状动脉硬化少于左冠状动脉；右室工作负荷小；收缩和舒张均可供血。右室壁薄，血液供应可直接从心脏内得到补充少数有广泛左室梗死者可波及右室对有急性下壁心梗者，应常规做V3R-V7R，其中任一导联S-T段抬高﹥0.1mv，均提示右室心梗。若V1、V2出现背向梗死区的一些心电图表现（R波增高，S-T段下移，T波高尖），又无右室肥大，考虑后壁心梗，加做V7、V8、V9急性心肌梗死心电图1例QRS波群：V1呈qs型，V2～3呈Qr型，V4、V5、V6Q波时间〉0.04s.，STV2～5呈弓背型抬高0.15～0.3mv。陈旧性下壁心梗第六节心律失常心脏传导系统的解剖血液供应神经支配——

迷走神经：抑制窦房结的自律性与传导性，延长不应期交感神经：增加窦房结的自律性与传导性，缩短不应期

心律失常分类冲动形成异常

窦性心律失常：窦速，窦缓，窦不齐，窦停异位心律：被动性：逸博，逸博心律（房性，交界区性，室性）主动性：早博（房性，交界区性，室性）阵发性心动过速（房性，交界区性，室性）,扑动和颤动（心房和心室）冲动传导异常

生理性：干扰及房室分离病理性：窦房阻滞，房内阻滞，房室阻滞，室内阻滞（左，右束支及左束支分支）房室间传导途径异常：预激综合症心脏传导组织自律性分级1.停博arrest2.逸博escape3.逸博心律和加速性逸博心律4.正常normal5.心动过速tachycardia6.扑动flutter7.颤动fibrilation心律失常的发生机制冲动形成异常异常自律性abnormalautomaticactivity触发活动triggeredactivity传导后除极afterdepolarization冲动传导异常折返reentrantactivity一、窦性心律失常（一）正常窦性心律：心脏激动起源于窦房结。1.窦性P波，PⅠ、Ⅱ、avF、V3-V6直立，PavR倒置。2.P-R间期为0.12～0.20秒3.P波频率在60～100次/分（成人）。4.P-P间期差<0.12秒。（指同一导联或一次描记的心电图）

5.心室内的传导也是正常的(QRS波群时间≤0.11秒)正常心电图目录窦性PIII↑,avR↓；P波时间0.10s。电压：0.2mv；心房、心室率70次/分；P-R间期：0.16s；Q-T间期0.33s；ORS时间：0.1s；V1R/S<1,V5R/S>1。ST-T无异常偏移一、窦性心律失常（一）窦性心动过速1.心电图特征（1）窦性心律（2）HR100-160次/分(3)PR间期及QT间期相应缩短,有时可伴有继发的ST-T改变。2.临床意义见于运动、激动、发热、贫血、甲亢或服用增快心率的药物（阿托品、肾上腺素）。窦速心电图1例Ⅱ导联P波正向，R－R间期0.14s，心率125次∕分钟。一、窦性心律失常（一）窦性心动过缓1.心电图特征（1）窦性心律（2）HR40-60次/分2.临床意义见于运动员、体力劳动者、老年人、病窦、甲减、药物（ß-受体阻滞剂，洋地黄、钙离子拮抗剂、胺碘酮）等。窦性心动过缓和心律不齐（三）窦性心律不齐1.心电图特征（1）窦性心律（2）P-P间期差>0.12秒（现0.16秒）2.临床意义多为呼吸性心律不齐，吸气时增快，呼气时减慢，屏住呼吸时整齐，常见于儿童、青少年、植物神经功能不稳定者，是一良性心律失常，无病理意义；非呼吸性心律不齐少见，提示心脏有器质性病变。窦性心律不齐心电图1例特征：窦性P-P间期长短不一，相差>0.12秒,常与呼吸有关。（四）窦性静止（窦性停搏）：1．心电图特征在窦性心律中，出现一个或多个较长的P-P间期，与正常的P-P间期不成比例。窦性静止后可伴有房室交界性逸搏或室性逸搏。2．临床意义主要见于病窦，其他心脏病或某些药物也可引起。（一般迷走神经功能亢进）窦性停搏

目录窦性停搏2目录窦房阻滞：一度窦房传导阻滞：体表心电图无法显示窦房结电活动；二度窦房传导阻滞：I型具有文氏现象，PP间期进行性缩短，直至出现一次长PP间期，短于基本PP间期的两倍；II型：一次长PP间期为基本PP间期的两倍；三度窦房传导阻滞二、早搏异位节律点的激动先于窦房结。按早搏起源的部位分为：房性早搏、房室交界性早搏、室性早搏；同一导联中，若早搏波形态相同，配对间距相等，表明早搏来自同一起搏点同一导联中，若早搏波形态不同，配对间距不等，表明早搏来自不同的起搏点，称为多源性早搏。偶发、频发；二联律、三联律。按早搏出现的频率分为：偶发（﹤5次/分），频发（﹥6次/分）二联律：1早搏+1窦搏---连续3次以上三联律：1早搏+2窦搏或2早搏+1窦搏---连续3次以上期前收缩产生机制1.折返激动。2.触发激动。3.异位起搏点的兴奋性增强。目录（一）室性早搏：起源于希氏束分叉以下（1）提前出现的QRS-T，其前无P波（室性异位激动很少逆传至心房）（2）QRS波群宽大畸形，时间>0.12S---室性QRS波群（处于相对不应期或不按正常的途径传播，传导缓慢）（3）T波与主波方向相反（复极方向与正常不同）（4）代偿间期多完全（即室早前后两个窦P的间距等于两个窦性的P-P间距---因异搏很难逆传，不影响窦房结的正常发放，异搏之后的窦性P波隐藏在QRS波群之中，受抑制而未下传，下一次正常。）室性期前收缩室性并行心律联律间期不等，形态多相同偶有窦性P波部分下传心室，并与室性期前收缩形成融合波联律间期间有倍数关系目录多源室性期前收缩

提前的宽大畸形QRS波群联律间期不等，形态不同目录频发多源性室早心电图一例图中P-R间期为0.14s，为窦性激动。另外可见3种不同形态的QRS波群：一种呈QS型，一种呈rS型，其前均无P波，联律间期不等。插入型室早心电图一例窦性心动过缓，心率39次，第3个QRS波群宽大畸形，其前无P波，插入于第2、3个窦性搏动之间。RonT室早窦性心律，心率75次。窦性搏动的T波呈正负双向。第3、8个QRS波群为提前出现的室性早搏，均落在前一个窦性心搏的T波上。室性早搏(呈二联律)1.提前出现的增宽变形的QRS波群,其前无提前的P波。完全代偿2.呈二联律。（二）房性早搏激动起源于心房（1）提前出现的房性Pˊ波，形态异于窦P。（2）Pˊ-R间期≥0.12S（即不缩短，因还是房室交界处传导时间长）（3）QRS波群形态正常（心室内按正常途径传导）或稍有异常（伴室内差异传导--心室处于相对不应期）---即室上性QRS波群。（4）代偿间期多不完全（房性异位激动能侵入窦房结，使窦房结提前激动）房性期前收缩形成二联律

心电图一例导联中第1、3、5、7个P-QRS-T波群为窦性激动，第2、4、6、8个为房性期前收缩，形成房早二联律。房早心电图一例1.Ⅱ导联可见一提前出现的P'波.P'-R间期>0.12秒2.P'后QRS波群正常.3.其后代偿间歇不完全房早未下传心电图一例导联中第1、7个QRS波群后的ST段上有一个与异常隆起的波形，即是由于该房性期前收缩到达交界区过早，交接区正处于绝对不应期，未能下传心室，所以这个P′之后没有QRS波群，称为未下传的房早。第5个为下传的房早。（三）交界性早搏激动起源于房室结（1）提前出现的QRS波群形态与窦性者相同或稍有异常---即室上性QRS波群。（2）QRS波群之前或后可有逆Pˊ或见不到。（3）代偿间期多完全。交界性早搏心电图一例导联中见多个期前与正常相似的QRS-T波群，其前有一倒置的P′波，其P′－R间期为0.08～0.10s，代偿间歇完全。交界性早搏一例1.提前出现的正常的QRS波群,其前面有逆行P'波（与窦P方向相反）,P'-R间期<0.12秒2.其后代偿间歇完全。图中3、6为交界性早搏（五）早搏的临床意义早搏多见于有器质性心脏病的病人，如冠心病、心肌炎及心肌病等，尤其是在发生心力衰竭或急性心肌梗死时；药物和电解质紊乱也可出现。早搏可见于健康人，可发生于任何年龄，老年人中则较为多见。偶发早搏或发生多年而无其他表现者，大多数无重要意义，仅有早博不足以证明心脏有病变。一般说来，频发、多源、成对出现的早搏，以及室早QRS特别宽大畸形或其QRS形态提示起源于左心室者，较多见于器质性心脏病。三、异位性心动过速阵发性室上性心动过速突发突止,频率多160-250次/分,节律规则

QRS波群形态多正常

P，-R≧0.12s房性心动过速

P，-R＜0.12s,或P，在QRS之后或隐埋其中

交界区性心动过速阵发性室上性心动过速

1.突然发生突然终止。2.心率快而绝对整齐(同导联中R-R间期相差＜0.01s)，一般为160～250次/分。3.QRS波群形态正常或伴室内差异性传导。4.有房性P波者为阵发性房性心动过速；有逆性P波者为阵发性房室交界性心动过速；P波形态不清楚者为阵发性室上性心动过速。临床意义： 阵发性室上性心动过速常见于健康人情绪激动、过量烟酒、劳累、精神紧张时，也可见于风心病(二窄)、甲亢、预激综合征(W-P-W)。目录阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速阵发性室性心动过速

1.突然发生突然终止。2.心率快而略不整齐(同导联中R-R间期相差＜0.03s)，一般为140～200次/分。以＜200次/分为多。3.QRS波群形态宽大畸形，时限>0.12s。4.常见房室分离，心室夺获，室性融合波。临床意义:

阵发性室性心动过速多发生于严重的器质性心脏病，如冠心病、洋地黄过量。目录阵发性室性心动过速室速0目录室速目录四、扑动与颤动心房扑动

P波消失，代之以大小、形态、间距规则的扑动波（F波）F波频率250-350次/分QRS波群形态多正常R-R间期是否规则，取决于传导比例AF(2/1\4/1)目录心房扑动房颤是一种常见的心律失常，可以是阵发性或持续性。机理：心房内多个小折返激动。1、心电图特点（1）P波消失，代之以不规则的、快速的、大小形态、间隔均不相同的心房颤动波（f波），其频率为350～600次/分（2）R-R间距绝对不规则（3）QRS波群形态为室上性2、临床意义：多见于风心病、冠心病、高心病，甲亢等。偶见于正常人。心房颤动Af粗目录心室扑动与心室颤动心室扑动(VF)简称室扑

1. P-QRS-T波群消失，代以形态和间距相 同，连续出现的规整大波动，不能辩认出 QRS波群，为正弦曲线。

2. 频率为150～250次/分。心室颤动(Vf)简称室颤

1. P-QRS-T波群消失，代以形态和间距不 同，极不规整的波动。

2. 频率为250～500次/分。目录心室扑动与心室颤动目录四、室颤1、心电图特征：无QRS-T，而是出现一些形状不一，大小不等，节律不规则的心室颤动波，频率为250-500次/分。2、临床意义：常是心脏病或其他疾病临终前的一种心律变化。五、房室传导阻滞（AVB）心脏任何部位的心肌不应期延长都可产生心脏传导阻滞，按阻滞发生的部位不同分为窦房阻滞、房内阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞。其中房室传导阻滞多见。

(一)Ⅰ°房室传导阻滞的心电图特征

（1）P-R间期延长大于0.20秒。（2）每个窦性P波后都有QRS波群。﹡机理：认为是房室交界区相对不应期延长，因此房室传导时间延长，但每个心房激动都能传入心室。

（二）Ⅱ0AVB的心电图特征即部分心房波不能下传心室，又分为两种亚型1.Ⅱ0Ⅰ型AVB（莫氏Ⅰ型）P-R间期递增以至QRS波群脱落，称为文氏现象。2.Ⅱ0Ⅱ型AVB（莫氏Ⅱ型）（1）P-R间期常是固定的，时间可正常或延长（2）部分P波后无QRS波群房室传导比例可呈2：1、3：2、4：3等，2：1为特殊类型，无法区分Ⅰ、Ⅱ型，3：1或3：1以上者称为高度房室传导阻滞。

（三）Ⅲ0AVB又称完全性房室传导阻滞

1．P-P及R-R各自规律，P波与QRS波无关。2．房率大于室率3．QRS波群形态不定，取决于心室起搏点位置的高低，若起搏点位于希氏束分叉以上，则QRS波群形态正常，心室率40-60次/分；若起搏点位于希氏束分叉以下，则QRS波群宽大畸形，心室率常在40次/分以下。（四）房室传导阻滞的临床意义AVB多见于有器质性心脏病的病人及应用某些药物、电解质紊乱等。其中Ⅰ°和Ⅱ0Ⅰ型AVB较轻，可见于迷走神经张力过高的正常人。Ⅱ0Ⅱ型和Ⅲ0AVB较重，若是药物或AMI等急性可逆性疾病引起的可在短时间内恢复，若是慢性的器质性心脏病引起的需要安装心脏起搏器。Ⅰ°房室传导阻滞P-R间期超过正常最高值,>0.20秒。Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞P-R间期逐渐延长，直至脱落一个QRS波群后，P-R间期缩短，继之又延长，周而复始。Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞目录二度Ⅱ型房室传导阻滞Ⅱ°Ⅱ型房室传导阻滞目录Ⅲ°房室传导阻滞1.P-P间期相等,R-R间期相等。2.P波与QRS波群无固定时间关系(P-R间期不等)。3.心房率快于心室率(P-P间期<R-R间期)。4.QRS波群正常(提示心室起搏点在房室交界区)。Ⅲ°房室传导阻滞目录PPPP六、束支传导阻滞束支传导阻滞（BBB)： 它是由于两侧房室束支不应期发生显著差异所引起。根据QRS波群的时限是否大于0.12秒，分为完全性与不完全性束支阻滞。束支阻滞可以是永久性的，也可以是间歇性的。束支阻滞多见于冠心病、高心病、心肌病、风心病等。左束支阻滞的示心肌有器质性病变;右束支阻滞则可见于少健康人。右束支阻滞远较左束支阻滞常见。正常传导路径目录完全性右束支传导阻滞产生机制：

右束支又细又长，易发生损伤① 左侧室间隔部分：左向 右(向右、前、上)；② 左室间隔其余部分、左 室游离壁：左下(前、 后)；③ 右室间隔从左向右、右 室游离壁：右前(上、 下)。目录完全性右束支传导阻滞(CRBBB)1.窦性QRS波群时限≥0.12s，VATv1>0.05s。2.SV5宽大（时限≥0.04s)，V1或V2呈rsR’(rSR’、M)型。3.伴继发性ST-T改变（STv1～2下降，T波倒置;STv5～6轻度抬高，T波直立。)4.I，V6导联S波时限>R波，或S波时限>0.04s；5.V1导联R峰时限>0.05s。目录完全性右束支阻滞1.V1呈rSR'型,各导联QRS波群终末部分宽钝；2.QRS波群时间≥0.12秒；3.V1VAT>0.03s；4.V1V2有继发性ST-T改变。完全性右束支传导阻滞伴右室肥大目录完全性左束支传导阻滞产生机制①右侧室间隔、右室游离壁：指向右室心尖部向左、前、下;②左侧室间隔、左室游离壁：从右向左;③左室壁内膜向外膜：左后。目录完全性左束支传导阻滞(CLBBB)1.窦性QRS波群时限≥0.12s，VATV5>0.06s。2.RV5(RV6、Ⅰ、avL)宽大，其前无q波，顶峰有切迹;3.伴继发性ST-T改变。(STV1～2抬高，T波直立;STV5～6、Ⅰ下降，T波倒置。)4.SV1～3宽大，呈QS型(rS型)。5.V5～6、Ⅰ导联无q波，无心肌病aVL导联可有窄q波。目录完全性左束支阻滞完全性左束支阻滞：1.左胸导联q波消失,表现为单向R波；2.R波顶点明显切迹,V5-V6VAT>0.05s；3.QRS波群时间≥0.12秒；4.常伴有继发性ST-T改变完全性左束支传导阻滞（局部放大）目录

七预激综合征；是在正常的传导途径之外，激动通过旁路附加传导束提前到达心室，使部分心室肌预先激动。

左前分支阻滞（LAFB）

leftanteriorfascicularblock心电轴显著左偏，－30~－90°，＞－45°诊断可靠；Ⅱ、Ⅲ、avF呈rS型，S波较深，

SⅢ＞SⅡ，Ⅰ、avL呈qR，

RavL＞RⅠ;QRS无明显增宽左后分支阻滞（LPFB）

leftposteriorfascicularblock

心电轴显著右偏达90~120°，＞110°

为可靠；Ⅰ、avL导联呈rS型，

Ⅱ、Ⅲ、avF导联呈qR

型，RⅡ、Ⅲ较高QRS时间正常或稍增宽，增宽不超过＜0.02秒解剖学基础：在房室特殊传导组织以外，还存在一些由普通工作心肌组成的肌束，称为旁路通道。Kent束、房-希氏束、结室纤维、分支室纤维心电图表现：．有预激波，QRS波增宽。．P—R间期缩短。．有ST—T改变。二分型

A型（左侧旁路）胸前导联QRS主波向上，左室或右室后底部，

B型（右侧旁路）

V1QRS主波向下，V5、V6主波向上，右室前侧壁。C型V1QRS主波向上，V5、V6主波向下。预激综合征A型

(左侧旁路）心电图特征:P-R间期缩短<0.12s;QRS波群增宽>0.12s;QRS波群起始部有预激波;P-J间期正常;出现继发性ST-T改变.预激综合征B型

（右侧旁路）V1导联delta波正向且以R波为主，为左侧旁路；如V1导联QRS主波以负向波为主，则大多为右侧旁路。逸搏与逸搏心律逸搏:高位节律点受到抑制或不能下传,低位起搏点发出冲动,仅1-2个称为逸搏逸搏心律(escaperhythm):连续3个以上的逸搏房性逸搏心律:HR50-60次/分,如P波形态,P-R间期,心动周期有周期性变异称为游走心律交界性逸搏心律:HR40-60次/分室性逸搏心律:HR20-40次/分反复心律(reciprocalrhythm):交界性逸搏的QRS后出现逆型P波,在房室结内折返,下传心室,产生QRS波高血钾心电图

hyperkalemia血K+>5.5,Q-T间期缩短,T波高耸血K+>6.5,QRS波群增宽,P-R、Q-T延长,S-T压低血K+>7,QRS波群增宽,P-R、Q-T延长,P波增宽、低平、消失；高K引起室速、室颤、停搏低血钾心电图

hypokalemiaS-T段压低，T波低平或倒置和U波增高，T-U融合，Q-T间期正常或轻度延长，Q-T-U间期延长，低血K明显时，QRS波群延长，P波振幅增高，低K可引起房速、室速、传导阻滞洋地黄心电图特异性改变洋地黄效应(digitaliseffect):S-T段下垂型压低；T波低平、双向、倒置，双向T波初始部分倒置，终末部分直立变窄，ST-T呈“鱼钩型”；Q-T间期缩短洋地黄中毒(digitalistoxicity):出现心律失常心律失常的治疗

一般治疗原则：是否需要治疗取决于心律失常的性质和对血液动力学的影响。心律失常的治疗

需要治疗：

1心律失常性质严重，对血液动力学影响明显，预后较差的应积极治疗。

2功能性心律失常但症状明显。不需要治疗：

1功能性心律失常，

2器质性心律失常但心室率正常。心律失常的治疗

一病因治疗二心理治疗三药物治疗

VaughanWilliams心律失常的药物分类

IA钠通道阻滞剂（延长动作电位时程） 奎尼丁,普鲁卡因酰胺,双异丙比胺IB钠通道阻滞剂（缩短动作电位时程）利多卡因,慢心律,苯妥英钠IC钠通道阻滞剂（减慢传导和轻微延长动作电位时程）心律平（普罗帕酮）,莫雷西嗪,恩卡尼IIβ受体阻滞剂:心得安（普萘洛尔）III阻断钾通道和延长复极胺碘酮（可达隆）,

索他洛尔,溴苄胺IV钙拮抗剂:异博定心律失常的非药物治疗一.快速性心律失常的射频消融技术

室上速，房扑，阵发性房颤，部分室速二.缓慢性心律失常的起搏治疗(Pacing)严重的缓慢性心律失常起搏方式：VVI，AAI，VVIR，DDD阵发性房颤，部分室速（ICD）三.外科手术治疗（包括冷冻和激光）病灶切除异常通道切断人工心脏起搏程控或连续刺激起搏器发放一定形式的电脉冲，使心脏激动和收缩，以治疗由于某些心律失常所致的心脏功能障碍。

PSVT治疗（迷走神经刺激法）1.压迫眼球2.颈动脉窦按摩3.Valsalva动作4.诱发恶心反射5.面浸凉水盆6.升压药的应用

PSVT治疗（药物终止法）1.腺苷：6-12mgiv2.异博定：5-1012mgiv（禁用于CHF，低血压及宽QRS心动过速）3.洋地黄：西地兰0.2-0.4mgiv（首选CHF,禁用于预激综合征）4.β受体阻断剂：5.IA，IC和III类药心房扑动的治疗1.最有效终止法：直流同步电复律2.超速抑制：电击无效或洋地黄中毒3.减慢心率：钙拮抗剂

β受体阻断剂洋地黄4.转律：IA，IC：先合用减慢心率的药物

III：用于CHF，冠心病心房纤颤阵发性房颤持续性房颤孤立性房颤急性房颤慢性房颤急性房颤的治疗（控制心室率）1.可用洋地黄，β受体阻断剂，钙拮抗剂2.合并CHF，低血压：3.合并预激：急性房颤的治疗（转律，之前抗凝、彩超）1.电复律：用于急性房颤，合并CHF，低血压2.药物转律：IA：可诱发晕厥，少用

IC：可加重室性心律失常

III：较安全有关室性早博的一些概念联律间期（配对间期）间位室早二联律三联律成对室早短阵室速单形室早多形室早多源室早室性并行心律RonT现象危险性室早(riskVPB)AMI时出现下列室早：1.频发性：>5次/分2.多源性3.成对或连发4.RonT室性心动过速室性融合波心室夺获房室分离室性心动过速分类持续性室速：<30秒非持续性室速：>30秒单形性室速多形性室速（包括尖端扭转室速）双向性室速室速的治疗原则1.除β受体阻断剂，乙胺碘呋酮外，其他抗心律失常药能否降抵SD未确定，且均有致心律失常作用2.无心脏病的非持续性VT，无症状和晕厥，不治疗3.持续性VT，无论有无心脏病，均应治疗4.有心脏病的非持续性VT，应治疗终止室速发作1.无血流动力学障碍，可给I.v.lidocaine,

procainamide，quinidine,sotalol,propafenone2.无效时可用amiodaroneI.v.或直流同步电复律3.洋地黄中毒，不宜用直流同步电复律，药物治疗4.如有低血压，休克，CHF，心绞痛，或脑供血不足应迅速应用直流同步电复律5.复发性VT，病情稳定，可用超速起博终止预防室速复发1.治疗诱因和病因2.药物IA，IB，IC，II，III类药均有效3.Verapamil对维拉帕米敏感性VT有效4.心脏起博器ICD5.射频消融6.外科手术加速性心室自主节律（缓慢性VＴ）1.病因：ＡＭＩ再灌注，心脏手术，心肌病，风湿热，洋地黄中毒2.发作短暂，无症状不必治疗3.下列情况需治疗：

A血流动力学障碍

B存在另一种类型的ＶＴ

CＶＴ的第一博动发生RonTDHR快引起症状者Ｅ发生室颤４.治疗同VT，还可应用atropine或心房起博尖端扭转型室速（torsadesdepointes）病因先天性Q-T间期延长综合征电解质紊乱（低钾，低镁，低钙等）药物（IA,IC类药，吩噻嗪和三环类抗抑郁药等）颅内病变心动过缓（特别是合并III0AVB)尖端扭转型室速（torsadesdepointes）治疗1.治疗诱因和病因2.立即I.v.硫酸镁，还可应用IB类药物3.可试用atropine,isoproterenol4.不可应用IA,IC,III类药物，可致Q-T间期延长5.先天性Q-T间期延长，可用β受体阻断剂或心脏起博器6.药物无效，行颈胸交感神经切断术心室扑动和颤动伴AMI的心室颤动，叫原发性室颤，预后佳。继发性室颤，一年内复发率20-30%，预后差治疗：直流非同步电复律，能量200-3