动物休克病理（动物病理学课件）

休克的分类休克的分类(一)按病因分类：失血性休克、失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克、感染性休克、心源性休克、过敏性休克和神经源性休克。休克的分类（二）按发生休克的起始环节分类：根据造成微循环灌流量减少始动环节，可将休克分为低血容量性休克、血管源性休克和心源性休克。休克的分类（三）按休克时血流动力学的特点分类：高排低阻型休克（暖休克）和低排高阻型休克（冷性休克）。休克的原因休克的概念休克是机体在受到各种有害因素作用时，所发生的有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足为特征的，并由此导致各重要器官机能、代谢紊乱和结构损伤的一种全身性危重病理过程。休克的原因（一）失血与失液（二）创伤（三）烧伤（四）感染（五）心脏疾病（六）过敏（七）强烈的神经刺激剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤休克休克概述目录Contents11休克的概念2休克的原因3休克的分类休克的概念休克：是机体在受到各种有害因素作用时，所发生的有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足为特征的，并由此导致各重要器官机能、代谢紊乱和结构损伤的一种全身性危重病理过程。（一）概念休克的概念临床表现：血压下降、脉搏细数、皮肤湿冷、可视粘膜苍白或发绀、尿量减少、反应迟钝，甚至昏迷等。休克的原因失血与失液创伤烧伤感染心脏疾病过敏强烈的神经刺激剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤（二）发生原因休克的分类（三）分类按病因分类：失血性休克、失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克、感染性休克、心源性休克、过敏性休克和神经源性休克。按发生休克的起始环节分类：根据造成微循环灌流量减少始动环节，可将休克分为低血容量性休克、血管源性休克和心源性休克。按休克时血流动力学的特点分类：高排低阻型休克（暖休克）和低排高阻型休克（冷休克）。谢谢聆听！WRITEATITLEINTHISSECTION休克的发生发展过程及其发生机制一、微循环缺血期特点微血管痉挛→缺血机制交感-肾上腺髓质系统↑→儿茶酚氨释放↑→微循环缺血代偿反应脑部血管不收缩心冠状动脉扩张皮肤、内脏血管容量收缩（自身输血）肾小管重吸收水、钠↑动静脉短路开放重新分布全身血液维持回心血量及血压一、微循环缺血期临床表现：烦躁不安，皮肤湿冷，可视粘膜苍白，心率加快，脉搏细速，尿量减少，血压稍降或无变化。本期为休克的可逆期，应尽早消除动因，及时补充血容量，防止向下期（休克期）发展。二、微循环淤血期特点：微循环血管扩张、淤血。机制：微循环持续缺血酸中毒微循环血管扩张血管容量增加代偿失调，血压下降，各脏器缺血、缺氧更为严重。局部扩血管代谢产物↑毛细血管通透性↑血液浓缩血流速度↓白细胞粘附贴壁红细胞聚集血小板粘附聚集血浆粘度↑血液流变学改变微循环血流变慢至停滞三、微循环衰竭期特点：微血管扩张、麻痹，DIC形成。机制：酸缺中氧毒血管麻痹血流缓慢↓↓血液流变学改变↑↑DIC形成血流停滞组织细胞变性坏死心、脑机能严重障碍不可逆变化休克的过程及机制目录Contents11微循环缺血缺氧期2微循环淤血缺氧期3微循环衰竭期休克的过程及机制一、微循环缺血缺氧期特点：微血管痉挛→缺血机制：交感-肾上腺髓质系统↑→儿茶酚氨释放↑→微循环缺血脑部血管不收缩心冠状动脉扩张皮肤、内脏血管容量收缩（自身输血）肾小管重吸收水、钠↑动静脉短路开放重新分布全身血液维持回心血量及血压代偿反应：休克的过程及机制一、微循环缺血缺氧期临床表现：烦躁不安，皮肤湿冷，可视粘膜苍白，心率加快，脉搏细速，尿量减少，血压稍降或无变化。本期为休克的可逆期，应尽早消除病因，及时补充血容量，防止向下期（休克期）发展。休克的过程及机制一、微循环淤血缺氧期特点：微循环血管扩张、淤血。机制：微循环持续缺血酸中毒微循环血管扩张血管容量增加代偿失调，血压下降，各脏器缺血、缺氧更为严重。局部扩血管代谢产物↑毛细血管通透性↑血液浓缩血流速度↓白细胞粘附贴壁红细胞聚集血小板粘附聚集血浆粘度↑血液流变学改变微循环血流变慢至停滞微循环持续缺血局部扩血管代谢产物↑白细胞粘附贴壁红细胞聚集血小板粘附聚集血浆粘度↑血液流变学改变休克的过程及机制一、微循环淤血缺氧期临床表现：精神沉郁或昏迷，皮温下降，可视粘膜发绀，心跳快而弱，脉搏细速，大静脉萎陷，血压下降，少尿或无尿。休克的过程及机制一、微循环衰竭期特点：微血管扩张、麻痹，DIC形成。机制：酸缺中氧毒血管麻痹血流缓慢↓↓血液流变学改变↑↑DIC形成血流停滞组织细胞变性坏死心、脑机能严重障碍不可逆变化休克的过程及机制一、微循环衰竭期临床表现：昏迷，呼吸不规则，脉搏快而弱或不能触及，血压进一步下降，全身皮肤有出血点或出血斑，无尿等。谢谢聆听！WRITEATITLEINTHISSECTION休克时机体的病理变化功能改变：休克早期，无明显障碍,后出现抑制，反应减弱至消失，昏迷→DIC形成时，可引起呼吸、心跳停止而死亡。形态变化：缺氧性脑损伤,神经细胞缺血坏死，脑内可见微血栓和梗死灶及脑水肿。一、脑二、心功能改变：休克初期表现为代偿性心功能增强→后逐渐减弱至心功能不全。形态变化：心内、外膜出血，心肌纤维坏死。功能改变：休克初期呼吸中枢兴奋→呼吸加快加深。中、晚期，呼吸功能不全。形态变化：眼观：肺体积增大，重量↑，色暗红，质地稍实，切面流出暗红色液体，被膜下出血。镜检：肺淤血，肺泡和肺间质内水肿、出血，肺泡上皮脱落，肺泡透明膜形成及肺不张。（休克肺）三、肺功能改变：休克早期可见急性肾脏功能不全，少尿或无尿；中后期进一步恶化，出现氮质血症、高血钾症、酸中毒。病理变化：肾肿大、质软，皮质增宽，色淡，髓质淤血，暗红色。镜检：小球囊扩张，远曲小管上皮细胞变性、坏死、脱落，管腔内有透明或颗粒管型。少数病例可见皮质坏死，小球血管内有微血栓形成。四、肾功能变化：休克早期肝功能障碍就可出现，中后期更严重。解毒功能下降，乳酸转化能力下降，糖利用下降，蛋白质和凝血因子合成障碍，严重时自体中毒。形态变化：淤血外观。镜下中央静脉及肝窦扩张，淤血，肝细胞坏死（常见于肝小叶中央区，严重时扩至中间区）。五、肝早期功能不同程度改变，转入中后期后，胃肠水肿，出血，坏死。消化机能障碍、屏障机能障碍→吸收有毒物质→自体中毒。休克时，因微循环灌流量锐减，肺、肾、肝、脑等重要生命器官都广泛损害，甚至产生机能衰竭或不可逆的变化。早发现，及时采取积极抢救措施是提高成活率的关键。六、胃肠休克的病理变化及防治原则0000休克的病理变化休克的病理变化（一）代谢变化及细胞损伤细胞代谢变化：能量代谢障碍代谢性酸中毒细胞电解质改变休克的病理变化（一）代谢变化及细胞损伤细胞的损伤：细胞膜损害线粒体变化溶酶体变化细胞死亡休克的病理变化（二）器官功能和结构的变化功能改变：休克早期，无明显障碍,后出现抑制，反应减弱至消失，昏迷→DIC形成时，可引起呼吸、心跳停止而死亡。形态变化：缺氧性脑损伤,神经细胞缺血坏死，脑内可见微血栓和梗死灶及脑水肿。脑

休克的病理变化（二）器官功能和结构的变化功能改变：休克初期表现为代偿性心功能增强→后逐渐减弱至心功能不全。形态变化：心内、外膜出血，心肌纤维坏死。心

休克的病理变化（二）器官功能和结构的变化功能改变：休克初期呼吸中枢兴奋→呼吸加快加深。中、晚期呼吸功能不全。形态变化：眼观：肺体积增大，重量↑，色暗红，质地稍实，切面流出暗红色液体，被膜下出血。镜检：肺淤血，肺泡和肺间质内水肿、出血，肺泡上皮脱落，肺泡透明膜形成及肺不张。（休克肺）肺

休克的病理变化（二）器官功能和结构的变化功能改变：休克早期可见急性肾脏功能不全，少尿或无尿；中后期进一步恶化，出现氮质血症、高血钾症、酸中毒。形态变化：眼观：肾肿大、质软，皮质增宽，色淡，髓质淤血，暗红色。镜检：小球囊扩张，远曲小管上皮细胞变性、坏死、脱落，管腔内有透明或颗粒管型。少数病例可见皮质坏死，小球血管内有微血栓形成。肾

休克的病理变化（二）器官功能和结构的变化功能变化：休克早期肝功能障碍就可出现，中后期更严重。解毒功能下降，乳酸转化能力下降，糖利用下降，蛋白质和凝血因子合成障碍，严重时自体中毒。形态变化：淤血外观。镜检：中央静脉及肝窦扩张，淤血，肝细胞坏死（常见于肝小叶中央区，严重时扩至中间区）。肝

休克的病理变化（二）器官功能和结构的变化早期功能不同程度改变，转入中后期后，胃肠水肿，出血，坏死。消化机能障碍、屏障机能障碍→吸收有毒物质→自体中毒。胃肠

休克的病理变化休克时，因微循环灌流量锐减，肺、肾、肝、脑等重要生命器官都广泛损害，甚至产生机能衰竭或不可逆的变化。早发现，及时采取积极抢救措施是提高成活率的关键。

00谢谢聆听！WRITEATITLEINTHISSECTION0000休克的防治原则休克的防治原则积极防治原发病，阻断促使休克发生的原始病因，减少休克的发生。如严重感染时及时控制感染；外伤患畜及时止血、镇痛；失液或失血过多者要及时输液、输血；应用可能引起过敏性休克的药物或血清制剂前务必做过敏试验等。（一）病因学防治休克的防治原则（二）发病学防治改善微循环扩充血容量。纠正酸中毒。合理应用血管活性药物。预防DIC（弥散性血管内凝血）。休克的防治原则（二）发病学防治改善细胞代谢，防治细胞损伤

适当补充能量物质。应用自由基清除剂。使用溶酶体膜稳定药和钙拮抗药。休克的防治原则（二）发病学防治防治器官功能障碍与衰竭。休克时，对重要器官功能障碍与衰竭，除采取一般治疗措施之外，还应针对不同器官衰竭采取不同的治疗措施。00谢谢聆听！WRITEATITLEINTHISSECTION休克的防治原则积极防治原发病，阻断促使休克发生的原始病因，减少休克的发生。如严重感染时及时控制感染；外伤患畜