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文档简介
体格检查
第五章胸部检查知识要求掌握胸部检查的方法和内容熟悉胸部检查的阳性体征的临床意义了解胸部检查的注意事项技能要求:具有运用规范的手法进行胸部检查的能力具有识别胸部阳性体征并对其进行分析的能力学习目标素质要求具有爱伤意识具有临床逻辑思维能力具有认真严谨的工作态度具有沟通能力具有团结协作的意识
项目目标第一节胸部的体表标志一、骨骼标志二、自然陷窝三、人工划线、分区一、骨骼标志1.胸骨角两侧分别与左右第2肋软骨连接气管分叉心房上缘相当于第5胸椎水平2.肩胛下角
3.脊柱棘突第7或第8肋骨水平第7颈椎
胸骨上窝
锁骨上窝
锁骨下窝腋窝腹上角二、自然陷窝人工划线
前正中线
锁骨中线(左、右)三、人工划线和分区
后正中线
肩胛线(左右)腋前线腋中线腋后线
肩胛上区
肩胛下区
肩胛间区1.静脉无显露静脉充盈、曲张2.皮下气肿无握雪样3.胸壁压痛无压痛正常异常第二节胸壁、胸廓一、胸壁1、静脉曲张上胸壁浅静脉曲张,血流方向均自上转向下方。上腔静脉压迫综合征下腔静脉阻塞
下胸壁和腹壁静脉曲张,血流均自下转向上方。2.胸壁压痛肋间压痛:见于肋间神经炎肋软骨压痛:见于肋软骨炎胸壁局部压痛:见于肋骨骨折、胸壁软组织炎胸骨下端压痛和叩击:见于急性白血病、骨髓异常增生患者。二、胸廓1.正常胸廓(成年人)前后径与左右径之比1:1.5
小儿和老年人胸廓接近或稍小于左右径,呈圆柱形。2.异常胸廓
桶形胸
扁平胸
佝偻病胸胸廓畸形
胸廓变形
1.桶状胸
胸廓前后径比为1:1肋骨斜度变小,肋间隙增宽见于严重肺气肿、老年人、肥胖者2.扁平胸
前后径短于横径的1/2慢性消耗性疾病、瘦长者
漏斗胸鸡胸佝偻病串珠肋膈沟见于小儿佝偻病
3.佝偻病胸鸡胸:前后径>横径,上下径缩短,胸骨下段前突。佝偻病串珠:前胸壁各肋骨与肋软骨交界处隆起,形成串珠状。肋膈沟:自剑突向两侧外下方凹陷成的沟;漏斗胸:肋骨下部剑突处显著内陷。鸡胸肋串珠漏斗胸4.
胸廓畸形
胸廓两侧不对称先天性畸形脊柱外伤、结核、肿瘤脊柱后凸脊柱侧弯
5.胸廓变形局部隆起心脏增大心包积液主动脉瘤胸腔内或胸壁肿瘤肋骨骨折胸廓一侧凹陷或隆起
胸廓一侧下陷见于:肺不张、肺纤维化、广泛胸膜增厚和粘连等。胸廓一侧膨隆见于:大量胸腔积液、气胸、一侧严重代偿性肺气肿等。三、乳房正常乳头位置大约位于锁骨中线第4肋间。检查时患者取坐位或仰卧位,充分暴露胸部。一般先视诊,再触诊。(一)视诊1、对称性2、乳房皮肤3、乳头4、腋窝和锁骨上窝1、对称性正常女性在坐位时两侧乳房基本对称。一侧乳房明显增大见于先天性畸形、囊肿、炎症及肿瘤等。一侧乳房明显缩小则多因发育不全所致2、乳房皮肤
(1)发红:局部炎症:常伴热、肿、痛。癌性淋巴管炎:皮肤呈深红色,不伴热痛。(2)水肿:肿瘤浸润导致细胞机械性填塞皮肤淋巴管引起淋巴水肿时,局部皮肤外观呈“橘皮”或“猪皮”样。(3)回缩:外伤、炎症、恶性肿瘤。3、乳头注意乳头的位置、大小,两侧是否对称、有无倒置或内陷。乳癌:近期发现乳头回缩或乳头有血性分泌物。乳腺导管病变:乳头出现分泌物,呈浆液性或血性。(二)触诊先检查健侧,后检查患侧。以乳头为中心作一垂直线和水平线,将乳房分为4个象限。依次按外上、外下、内下、内上4个象限的顺序由浅入深触诊,最后触诊乳头触诊内容1、硬度和弹性:硬度增加和弹性消失提示皮下组织被炎症或新生物所浸润:乳头失去弹性可能为乳晕下癌。2、压痛:炎症时乳房局部出现压痛,恶性病变较少出现压痛。3、包块注意其部位、大小、质地、活动度、有无压痛及其程度,边缘是否清楚,外形是否规则,与周围组织有无粘连等。4、乳房触诊后还应触诊腋窝、锁骨上窝及颈部的淋巴结有无肿大。健康评估第三节肺脏检查检查时注意事项1.环境:安静、温暖、光线充足2.体位:坐位或卧位,暴露胸壁3.顺序:自上而下、从前到后左右水平对比4.物品:听诊器、记号笔、尺视诊内容
1.呼吸运动
2.呼吸频率和深度
3.呼吸节律一、胸
部
视
诊1.呼吸运动形式(一)呼吸运动
静息状态稳定而有节律胸式呼吸为主:正常女性腹式呼吸为主:正常男性、儿童2.呼吸运动形式异常胸式呼吸减弱,腹式呼吸增强肺、胸膜、胸壁疾病腹式呼吸减弱,胸式呼吸增强腹水、肝脾肿大、妊娠后期等(二)呼吸频率、深度和节律1.呼吸频率(1)正常呼吸频率16~20次/分,R、P之比1∶4T↑1℃,R增加4次/分
①呼吸过速
>24次/分,见于发热、贫血、甲亢和心力衰竭等。(2)异常呼吸频率②呼吸过缓
<12次/分,见于麻醉剂和镇静剂过量、颅内高压。2.呼吸深度(1)呼吸变深:呼吸运动增强
双侧或单侧
生理:剧烈运动、激动、过度紧张病理:癔病严重代酸——尿毒症、酮症Kussmaul呼吸(2)呼吸变浅呼吸运动减弱
双侧或单侧
双侧:肺气肿、呼吸肌麻痹、双侧胸水或气胸、碱中毒、腹水、肥胖单侧:一侧胸水或气胸、肺炎、隔肌麻痹、胸膜肥厚、粘连等3.呼吸节律(1)正常静息状态——
均匀而整齐呼>吸,呼/吸=2∶1
潮式呼吸特点:呼吸呈菱形
浅慢→深快→浅慢→停顿呼吸周期可达30s~2min,暂停期可维持5~30s机制:呼吸中枢兴奋性降低常见:中枢神经系统疾病、安眠药中毒等(2)呼吸节律异常间停呼吸
特点:呼吸与呼吸间停交替出现,较规则,每次呼吸深度相等。机制:呼吸中枢兴奋性降低常见:脑膜炎、颅内高压、中毒、尿毒症、临终前断续呼吸:胸部剧痛致吸气相暂时中断,见于炎症、肿瘤、肋骨骨折双吸气呼吸:拉泣样呼吸,见于颅内压增高和脑疝前期叹息样呼吸特点:在一段正常呼吸节律中插入一次深大呼吸。见于:神经衰弱、精神紧张或抑制,多为功能性。
触诊内容
(一)胸廓扩张度
(二)语音震颤(三)胸膜摩擦感
二、胸部触诊
(一)胸廓扩张度
触诊方法
后胸:
1.两手置于背部约第十肋水平
2.拇指与中线平行一侧活动度减弱:见于胸腔积液、气胸、肺炎、肺不张等双侧减弱:见于肺气肿、双侧胸膜增厚等双侧增强:见于呼吸运动增强,如发热、代谢性酸中毒大量腹水、肝脾肿大、腹腔内巨大肿瘤、急性腹膜炎等疾病所致的胸式呼吸代偿性增强临床意义:
肺部触诊检查
(二)语音震颤1、原理:被检查者发音→声波沿气管、支气管、肺泡→传到胸壁,用手触及的振动感。2、检查方法:3、影响语颤的因素:4、临床意义:触觉语颤检查检查方法影响语颤的因素
生理性改变:受语调、发音强弱、胸壁厚薄及邻近组织等影响。1.男性>女性;2.成人>儿童;3.瘦者>胖者4.前胸上部强于下部5.右胸上部强于左胸上部6.后背下部强于上部⊙正常人左右胸骨旁1、2肋间隙和肩胛间区最强触觉语颤检查病理性改变:1.支气管是否畅通:支气管阻塞→语颤↓2.肺组织的密度:肺组织愈少→语颤↑3.脏层胸膜与壁层胸膜是否贴近:胸腔积液、积气→语颤↓4.胸壁的厚薄有关:愈厚愈弱触觉语颤检查临床意义语颤减弱及消失
1.支气管阻塞:阻塞性肺不张
2.肺气肿:肺泡内含气量过多
3.胸腔积液、气胸
4.胸膜严重增厚粘连
5.胸壁水肿或皮下气肿语颤减弱语颤增强1.肺实变:如大叶性肺炎、肺梗死、压迫性肺不张2.巨大空腔:如结核空洞、肺脓肿空洞等3.肺组织受压:如胸腔积液上方语颤增强大叶性肺炎肺梗肺脓肿肺结核空洞直径>4cm肺部触诊检查(三)胸膜摩擦感1.原理:胸膜上有纤维蛋白沉着,而变为粗糙2.特点:呼气、吸气均可触到;胸廓前下侧壁最清楚;屏气消失3.临床意义:纤维素样胸膜炎、肺梗死、胸膜肿瘤、尿毒症等三、胸部叩诊
叩诊内容:
1.叩诊方法
2.叩诊音的影响因素
3.叩诊音
4.肺界的叩诊
5.异常肺部叩诊音
(一)叩诊方法体位及姿势方法顺序
叩诊力量胸壁厚度骨骼支架肺泡内含气量、张力、弹性改变胸腔内积液(二)影响叩诊音的因素(三)正常叩诊音正常胸部有四种叩诊音正常肺部的叩诊音及分布:正常肺部的叩诊音呈清音前胸:前胸上部较下部浊,右肺上部比左肺上部浊,左前3.4肋间比右侧浊背部:背上部比背下部浊;右腋下部较浊腋部:左腋前线下部为鼓音(Traube区)(四)肺界叩诊1.肺上界:肺尖宽度(Kronig峡)检查方法:自斜方肌前缘中央部开始先向外,后向内均标记从清音至浊音的那一点,清音带的长度为肺尖的宽度.正常值:4~6cm意义:缩小见于肺结核和肿瘤;增宽见于肺气肿或气胸2.肺前界3.肺下界检查方法及正常值:平静呼吸时,于锁骨中线、腋中线、肩胛线从上向下叩,由清音叩至实音的点:分别为6、8、10肋间隙.(左侧锁骨中线不能叩出)意义:与体型有关肺下界降低:见于肺气肿、腹腔内脏下垂肺下界上升:见于肺不张、肺纤维化、大量腹水等肺部叩诊检查4.肺下界移动度方法:深吸气后屏气与深呼气后屏气各再叩一次肺下界,记下从清音变浊音的那一点正常值:深吸气与深呼气两点间距为6~8cm意义:肺下界移动减弱:肺气肿、肺炎、胸膜粘连、肺萎缩(肺不张、肺纤维化)肺下界移动度叩不出:胸腔积液、气胸、胸膜广泛粘连肺部叩诊检查肺下界移动度深吸气肺下界移动范围
深呼气6~8cm(五)异常肺部叩诊音:正常清音区出现其他叩诊音①浊音或实音:肺部大面积含气减少;肺内不含气病变;胸水或胸膜增厚;胸壁肿瘤等。②鼓音:气胸或靠近胸壁的空腔性病变。③过清音:COPD四、肺部听诊听诊内容:
1.正常呼吸音
2.异常呼吸音
3.啰音
4.语音共振
5.胸膜摩擦音
支气管呼吸音
支气管肺泡呼吸音
肺泡呼吸音
前胸正常呼吸音及分布(一)正常呼吸音
1.支气管呼吸音
机理:吸入空气在声门、气管、支气管形成湍流产生声音。特点:1.颇似抬舌呼气时发出的“ha”,音响强、音调高2.呼气时相长,吸气时相短,吸:呼=1:3听诊部位:喉部、胸骨上窝、背部6、7颈椎及1、2胸椎两侧。
2.肺泡呼吸音机理:气流进出肺泡产生的振动和肺泡壁的弹性变化所致特点:1.似上牙咬住下唇发出的“fu”,调低、音响弱2.柔和吹风样,吸气时相>呼气时相,约3:1听诊部位:大部分肺野可闻及。影响肺泡呼吸音强弱的因素呼吸深浅和速度年龄:儿童较成人强,青中年较老年人强性别:男性较女性强肺组织弹性及胸壁的厚薄等有关:乳房下部,腋窝下部,肩胛下区较强3.支气管肺泡呼吸音机理:兼有支气管和肺泡呼吸音的特点,为混合音。听诊部位:胸骨两侧1、2肋间隙,肩胛间区3、4胸椎水平及肺尖前后部可闻及特点:1.吸气相近似肺泡呼吸音,但音调高、音响强;2.呼气相近似支气管呼吸音,但音调低、音响弱;3.吸气时相=呼气时相(二)异常呼吸音异常肺泡呼吸音异常支气管呼吸音异常支气管肺泡呼吸音1.异常肺泡呼吸音(1)肺泡呼吸音减弱或消失:全身衰竭,呼吸无力胸廓活动受限:胸痛、肋骨切除、骨折等呼吸肌疾病:重症肌无力等支气管阻塞:慢支、哮喘、阻塞性肺不张肺疾病:阻塞性肺气肿、肺纤维化、肺炎胸膜疾病:气胸、胸水腹部疾病:大量腹水、巨大肿瘤等(2)肺泡呼吸音增强:双侧增强:机体需氧量增加(运动、发热);缺氧兴奋呼吸中枢(贫血);酸中毒一侧增强:为代偿性(3)呼气延长:阻塞性肺气肿、支气管哮喘(4)断续性呼吸音:肺结核、肺炎等。(5)粗糙性呼吸音:早期肺部炎症、支气管炎等。2.异常支气管呼吸音定义:在肺泡呼吸音听诊的部位听到为支气管呼吸音即为异常;又称管样呼吸音。意义:肺组织实变:肺炎实变期、肺梗死等肺内大空腔:肺脓肿、肺结核空洞等压迫性肺不张:胸腔积液的上方,心包积液时左肩胛下区3.异常支气管肺泡呼吸音机制:肺部实变区域较小,与正常组织混合存在肺实变较深,被正常肺组织覆盖。意义:支气管肺炎、肺结核、大叶性肺炎早期(三)啰音 呼吸音以外的附加音 分类:湿啰音干啰音1.干啰音
(1)发生机制:
气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞,空气吸入或呼出时发生湍流所产生的声音(2)干啰音的分类
哨笛音
鼾音音调高低性质乐音性鼾声部位较小的支气管气管或主支气管或细支气管啰音的分类(3)干啰音的特点:
音调较高;乐音性持续时间较长;吸气及呼气均可听及,以呼气明显;部位不固定,易改变(强度、性质、部位、数量)。(4)干啰音的临床意义:
双侧性:支气管哮喘喘息型慢性支气管炎心源性哮喘等局限性: 支气管内膜结核肿瘤2.湿啰音(1)发生机制:1.吸气时气体通过呼吸道内的稀薄分泌物时形成的水泡破裂而产生的声音;2.由于小支气管壁因分泌物粘着而陷闭,当吸气时突然张开重新充气所产生的爆裂音。(2)湿啰音的特点:断续而短暂,一次可连续多个出现;
吸气或吸气末较为明显,有时出现于呼气早期;大中小水泡音可同时存在;部位较固定和局限,性质不易变化,但咳嗽或排痰后可减轻或消失。3.湿啰音的分类:按支气管口径的大小和腔内渗出物的多少分为:大水泡音中水泡音小水泡音捻发音大水泡音产生于气管,主支气管或空洞部位,多出现在吸气早期。见于昏迷或濒死的患者,心力衰竭、肺水肿、支扩等中水泡音发生于中等大小的支气管多见于吸气的中期见于肺炎、支气管炎等。小水泡音发生在细小支气管中,多在吸气后期出现,见于支气管肺炎、细支气管炎、肺淤血等。捻发音极细而均匀一致的湿啰音,颇似耳边用手指捻发的声音特征:音调高,大小一致,深吸气末听及咳嗽后不消失生理性:老年人,长期卧床的病人(无意义)病理性:肺炎早期、肺淤血、肺泡炎等4.湿啰音的临床意义1.局限性湿啰音,提示该部位有局限性病变,如肺炎、肺结核、支气管扩张等;2.如发生于两侧肺底,多见于肺淤血、支气管肺炎等;3.两肺满布湿啰音,多为急性肺水肿(四)语音共振
检查方法:受检者发“yi”长音,用听诊器在胸壁听取的声音。表现为支气管语音、胸语音、羊鸣音、耳语音等正常人:音节含糊、非响亮清晰、在气管和大支气管附近最强、肺底较弱临床意义同语音震颤(五)胸膜摩擦音1.机制:同触诊2.听诊特点:性质粗糙,断续部位多单侧,前下侧胸壁最易听到时间吸气和呼气均听到,吸气末呼气初最清楚,深吸气或听诊器的胸件加压时更明显,屏气消失持续时间可长可短,短期内出现短期内消失,可随体位改变,也可能随积液出现而消失,积液吸收过程中可再出现咳嗽后无变化,常伴胸痛。摩擦音临床意义:急性纤维素性胸膜炎结核性胸膜炎早期大叶性肺炎累及胸膜尿毒症胸膜肿瘤严重脱水肺部检查(一)复习思考题桶状胸有何特点?见于那种疾病?何谓潮式呼吸?有何临床意义?说出触觉语颤的概念及增强的临床意义胸部正常叩诊音有哪几种?说出肺下界的位置肺部检查(二)复习思考题干湿性啰音的产生机理与鉴别。支气管呼吸音的正常分布。正常呼吸音的特点。
第五节心脏检查一心脏正面观心脏正面观心脏视诊检查内容心前区隆起心尖搏动心前区异常搏动方法取仰卧位或坐位充分暴露胸部光线来源左侧两眼与患者胸廓平齐,双眼视线与心前区呈切线心脏视诊检查一、心前区隆起心前区为心脏在胸壁上的投影。正常人心前区与右侧相应部位对称,无异常隆起与凹陷。心前区隆起见于心脏增大,大量心包积液等;心脏视诊检查二、心尖搏动正常人心尖搏动的中心点位于左侧第5肋间锁骨中线内侧0.5~1.0cm处,搏动范围的直径为2.0~2.5cm。观察心尖搏动时应注意其位置、强度、范围、节律及频率。心尖搏动1.心尖搏动位置的改变
(1)生理因素的影响体型:超力型与无力型体位:坐位与仰卧位;左侧卧位与右卧位呼吸:吸气与呼气年龄及妊娠心尖搏动(2)病理因素的影响心脏疾病:左室增大——向左下移位右室增大——向左移位右位心——镜面相胸部疾病:与气管移位相同腹部疾病:横位心尖搏动2.强度及范围的改变
(1)生理条件下的改变:受胸壁厚度、肋间隙宽度、运动、情绪的影响(2)病理条件下的改变:心尖搏动增强:左室肥大时搏动增强,范围直径﹥2cm甲亢、发热、贫血时心尖搏动增强,范围可大于正常心尖搏动减弱:心肌病变——减弱、弥散心室腔扩大——减弱、弥散心包积液——减弱、消失左侧大量胸腔积液、积气、肺气肿——减弱或消失负性心尖搏动:见于粘连性心包炎,右心室明显负增大时心脏视诊检查心脏视诊检查3.心前区其他部位异常搏动
胸骨左缘第2、3肋间搏动——肺A扩张胸骨中、下段左缘搏动——右心室肥大胸骨右缘第2肋间搏动——升主A扩张或升主A瘤剑突下搏动——右心室肥大伴肺气肿;腹主A瘤等。二、心脏触诊检查(一)心尖搏动二步法进行触诊第一步:第二步:心脏触诊检查(二)震颤
定义:触诊心脏时手掌感到的一种细小震动感,与猫喉部摸到的呼吸震颤相似,又称猫喘。机制:血液流经狭窄口径或异常通道,形成湍流,引起瓣膜、血管壁、心腔壁振动传至胸壁所致。临床意义:为器质性心血管病变的体征
震颤时期部位疾病收缩期胸骨右缘第2肋间主动脉瓣狭窄胸骨左缘第2肋间肺动脉瓣狭窄胸骨左缘第3、4肋间室间隔缺损舒张期心尖部二尖瓣狭窄连续性胸骨左缘第2肋间动脉导管未闭震颤的临床意义
心脏触诊检查(三)心包摩擦感是心包炎时在心前区触及到的一种摩擦震动感。触诊特点:部位:胸骨中、下段左缘处易触及(胸骨左缘第4肋间)时期:心脏收缩期及舒张期均能触及,收缩期更明显坐位前倾或呼气末时更易触及。三、心脏叩诊检查(一)注意事项病人的体位:坐位或仰卧位遵循一定顺序:先左界后右界,自下而上,由外向内手法:间接叩诊法心脏叩诊检查(二)心脏浊音界
相对浊音界:反映心脏的实际大小和形状绝对浊音界心脏叩诊检查正常心界(相对浊音界)
正常成人心相对浊音界
右界(cm)肋间
左界(cm)2-3Ⅱ2-32-3Ⅲ3.5-4.53-4Ⅳ5-6Ⅴ7-9注:左锁中线距前正中线8-10cm心脏叩诊检查(三)心界各部的组成
心左界第2肋间处相当于肺动脉段,其下第3肋间为心房耳部,第4、5肋间为左室。右界第2肋间相当于升主动脉和上腔静脉,第3肋间以下为右心房心脏叩诊检查1.心脏因素:(1)左心室增大:主动脉型心(靴形心)(四)心浊音界变化的意义心脏叩诊检查(2)左心房增大:二尖瓣型心(梨形心)心脏叩诊检查(3)心包积液的心脏浊音界坐位:烧瓶心平卧位:球形(4)右心室增大:显著增大向两侧扩大(5)左、右心室增大:向两侧扩大2.心外因素(1)胸腔大量积液或积气(2)胸壁较厚或肺气肿(3)大量腹腔积液或巨大肿瘤小结心脏视诊内容:心前区外形、心尖搏动(正常、左心室增大、右心室增大)心脏触诊内容:心尖搏动、震颤、心包摩擦感;心脏叩诊内容:心浊音界、心浊音界改变的临床意义(左心室增大、左心房增大、心包积液)
第五节心脏检查二了解心脏瓣膜听诊区,听诊顺序,心脏听诊的内容熟悉心率、心律、额外心音的听诊,杂音发生的常见机制。血管检查的内容掌握正常心率、心律、第一心音、第二心音的听诊特点,舒张早期奔马律及临床意义与第三心音的区别;开瓣音的临床意义、杂音的听诊内容。学习目标
四、心脏听诊注意事项环境安静,不能隔着衣物听诊医生的思想要高度集中,规范有序病人多采取仰卧位或坐位,医生站在病床的右侧心脏听诊检查(一)心脏瓣膜听诊区M区(二尖瓣区)P区(肺动脉瓣区)A区(主动脉瓣区)E区(主动脉瓣第二听诊区)T区(三尖瓣区)心脏听诊检查(二)心脏听诊的顺序沿逆时钟方向:二尖瓣区→肺动脉瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→三尖瓣听诊区。瓣膜病变好发次序:二尖瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→肺动脉瓣区→三尖瓣听诊区。(三)听诊内容心率心律心音额外心音杂音心包摩擦音等心脏听诊检查1.心率指每分钟心跳的次数。检查时以听诊器在心尖部听取第一心音计数。正常范围60-100次/分成人超过100次/分,婴幼儿超过150次/分称为心动过速;低于60次/分称为心动过缓。2.心律指心脏跳动的节律窦性心律不齐。期前收缩:早搏听诊特点、呈联律的期前收缩2.心律心房颤动,临床特点三个不一致心律绝对不规则第一心音强弱不等脉率少于心率房颤常见于二尖瓣狭窄、冠心病、高血压病、甲状腺功能亢进等。3.心音(1)正常心音的发生机制及听诊特点第一心音(S1
)第二心音(S2)第三心音(S3)第四心音(S4)1)第一心音出现在心室收缩早期,标志着心室收缩(收缩期)的开始。S1产生机制主要心室收缩开始,二尖瓣和三尖瓣突然关闭,瓣叶突然紧张引起振动而产生。血液流速改变及半月瓣开放。第一心音听诊的特点:音调较低(55-58Hz);强度较响;性质较钝;历时较长(持续约0.1s);与心尖搏动同时出现;心尖部听诊最清晰。2)第二心音标志着心室舒张(舒张期)开始一般认为主要是由于心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。血流减速和房室瓣开放。第二心音听诊的特点音调较高(62Hz);强度较S1为低;性质较S1清脆;历时较短(0.08s);在心尖搏动之后出现;心底部听诊最清楚。正常心音S1与S2的区别标志主要机理音调时限最响部位与心尖搏动的关系S1心室收缩开始房室瓣骤闭所致较低较长心尖部同时相S2心室舒张开始动脉瓣骤闭所致较高较短心底部反时相3)第三心音发生机制:在心室舒张早期房室瓣开放血液自心房急促流入心室,冲击室壁产生振动所致。出现在舒张早期;通常部分儿童和青少年可闻及,成年人中一般听不到3)第三心音听诊特点:音调低钝(<50Hz);强度弱;持续时间短(0.04s);心尖部及其内上方听诊较清晰;仰卧位或左侧卧位清晰,拾高下肢使其增强,坐位或立位时减弱甚至消失;一般在呼气末较清楚。4)第四心音发生机制:出现在舒张晚期,在S1开始前0.1秒,由于心房收缩的振动所产生。听到多为病理性;可见于无器质性心脏病的老年人。听诊特点:低调、沉浊、很弱,在S1之前。听诊部位在心尖部及其内侧。(2)心音改变心音强度改变心音性质改变心音分裂影响心音强度的因素主要因素:心肌收缩力;心室内压力上升的速率;瓣膜位置的高低;瓣膜的完整性和活动度;其他因素:心包积液;肺气肿;胸腔和胸壁病变可以一个心音,也可是两个心音同进改变1)第一心音强度改变增强二狭:音调高而脆,呈拍击样,又称“拍击性”第一心音AVB:完全性房室传导阻滞,第一心音增强响亮,又称“大炮音”高热、贫血、甲亢时由于心动过速及心室收缩力增强。减弱二尖瓣关闭不全(二闭)主动脉瓣关闭不全(主闭)心肌炎、心肌病,心肌梗死和左心衰竭时,心室肌收缩力减弱,S1低钝。强弱不等心房颤动;期前收缩;Ⅲ度房室传导阻滞2)第二心音强度改变增强A2增强:高血压、主动脉粥样硬化者。P2增强:肺动脉高压者,如二狭、左心功能不全等。减弱A2减弱:主要见于AS、AI等P2减弱:主要见于PS、PI等3)第一二心音强度改变S1、S2同时增强:见于心脏活动增强时,如劳动、情绪激动、贫血等。胸壁薄者,心音听诊清晰有力、但并非心音增强。S1、S2同时减弱:见心肌炎、心肌病、心肌梗塞等心肌严重受损和休克等循环衰竭时。心包积液、左侧胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿等。心音性质改变钟摆律:心肌严重受损时,第一心音失去原有的低钝性质,而与第二心音相似,且多有心率增快,极似钟摆之di-da声。又称胎心律钟摆律为心肌严重受损的重要体征,主要见于急性心肌梗塞、重症心肌炎心音分裂S1分裂:右束支传导阻滞;偶见于正常儿童和青年S2分裂生理分裂:儿童和青年;深吸气末明显持续分裂:通常分裂,肺动脉瓣关闭延迟或主动脉瓣提早关闭。呼气、吸气均可听到,深吸气明显。心音分裂固定分裂:S2的分裂不受呼气及吸气的影响。房间隔缺损。反常分裂:逆分裂,P2在A2前关闭,分裂于吸气时变窄,呼气时变宽,见于完全性左束支阻滞、主动脉瓣狭窄。4.额外心音指在正常心音之外听到的附加心音。多数为病理性的。大部分出现在S2之后即舒张期,也可出现在S1之后即收缩期。收缩期额外心音如收缩期喷射音和喀喇音,其临床意义较小。舒张期额外心音包括奔马律、开瓣音和心包叩击音(1)舒张期额外心音:奔马律由出现在S2之后的病理性S3或S4,与原有的S1、S2组成的节律,在心率快时极似马奔跑时的蹄声,故称奔马律。舒张期早期奔马律为最常见奔马律,也称病理性S3是心脏功能严重受损的重要体征。见于心衰、心梗、心肌病等病理性S3与正常S3的区别鉴别点病理性S3生理性S3原因严重器质心脏病者健康人,以儿童和青少年多见心率常>100次/分多<100次/分体位的影响不受体位影响坐位或立位时消失与S2的距离较远较近声音较响较低舒张期早期奔马律听诊特点音调低钝出现在S2之后听诊最清晰的部位:左、右受呼吸影响:左:呼气末明显,吸气减弱;右:吸气时明显,呼气时减弱。舒张期晚期奔马律收缩期前奔马律或房性奔马律,病理性S4,反应心室顺应性下降。听诊特点:音调低钝;出现在S1之前;听诊最清晰部位;受呼吸影响。重叠奔马律:四音律。开瓣音及心包叩击音听诊特点:心尖内侧S2后,高调、短促、响亮、清脆、呈拍击样。发生机制:二尖瓣狭窄时,舒张期血液自左房迅速流入左室,弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止,引起瓣叶振动。临床意义:说明二尖瓣瓣叶的弹性好心包叩击音:缩窄性心包炎心脏检查复习思考题1.请指出正常心尖搏动的位置及范围。2.心脏震颤的定义及临床意义?3.简述心脏叩诊方法,并用简图说明正常心浊音界。4.试说明左心室增大、心包积液及二尖瓣狭窄的心脏视、触、叩诊检查的异常表现。5.如何区别第一心音与第二心音?6.心脏的心脏瓣膜听诊区有哪些?7.心脏的听诊内容有哪些?
第五节心脏检查二了解心脏瓣膜听诊区,听诊顺序,心脏听诊的内容熟悉心率、心律、额外心音的听诊,杂音发生的常见机制。血管检查的内容掌握正常心率、心律、第一心音、第二心音的听诊特点,舒张早期奔马律及临床意义与第三心音的区别;开瓣音的临床意义、杂音的听诊内容。学习目标
四、心脏听诊注意事项环境安静,不能隔着衣物听诊医生的思想要高度集中,规范有序病人多采取仰卧位或坐位,医生站在病床的右侧心脏听诊检查(一)心脏瓣膜听诊区M区(二尖瓣区)P区(肺动脉瓣区)A区(主动脉瓣区)E区(主动脉瓣第二听诊区)T区(三尖瓣区)心脏听诊检查(二)心脏听诊的顺序沿逆时钟方向:二尖瓣区→肺动脉瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→三尖瓣听诊区。瓣膜病变好发次序:二尖瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→肺动脉瓣区→三尖瓣听诊区。(三)听诊内容心率心律心音额外心音杂音心包摩擦音等心脏听诊检查1.心率指每分钟心跳的次数。检查时以听诊器在心尖部听取第一心音计数。正常范围60-100次/分成人超过100次/分,婴幼儿超过150次/分称为心动过速;低于60次/分称为心动过缓。2.心律指心脏跳动的节律窦性心律不齐。期前收缩:早搏听诊特点、呈联律的期前收缩2.心律心房颤动,临床特点三个不一致心律绝对不规则第一心音强弱不等脉率少于心率房颤常见于二尖瓣狭窄、冠心病、高血压病、甲状腺功能亢进等。3.心音(1)正常心音的发生机制及听诊特点第一心音(S1
)第二心音(S2)第三心音(S3)第四心音(S4)1)第一心音出现在心室收缩早期,标志着心室收缩(收缩期)的开始。S1产生机制主要心室收缩开始,二尖瓣和三尖瓣突然关闭,瓣叶突然紧张引起振动而产生。血液流速改变及半月瓣开放。第一心音听诊的特点:音调较低(55-58Hz);强度较响;性质较钝;历时较长(持续约0.1s);与心尖搏动同时出现;心尖部听诊最清晰。2)第二心音标志着心室舒张(舒张期)开始一般认为主要是由于心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。血流减速和房室瓣开放。第二心音听诊的特点音调较高(62Hz);强度较S1为低;性质较S1清脆;历时较短(0.08s);在心尖搏动之后出现;心底部听诊最清楚。正常心音S1与S2的区别标志主要机理音调时限最响部位与心尖搏动的关系S1心室收缩开始房室瓣骤闭所致较低较长心尖部同时相S2心室舒张开始动脉瓣骤闭所致较高较短心底部反时相3)第三心音发生机制:在心室舒张早期房室瓣开放血液自心房急促流入心室,冲击室壁产生振动所致。出现在舒张早期;通常部分儿童和青少年可闻及,成年人中一般听不到3)第三心音听诊特点:音调低钝(<50Hz);强度弱;持续时间短(0.04s);心尖部及其内上方听诊较清晰;仰卧位或左侧卧位清晰,拾高下肢使其增强,坐位或立位时减弱甚至消失;一般在呼气末较清楚。4)第四心音发生机制:出现在舒张晚期,在S1开始前0.1秒,由于心房收缩的振动所产生。听到多为病理性;可见于无器质性心脏病的老年人。听诊特点:低调、沉浊、很弱,在S1之前。听诊部位在心尖部及其内侧。(2)心音改变心音强度改变心音性质改变心音分裂影响心音强度的因素主要因素:心肌收缩力;心室内压力上升的速率;瓣膜位置的高低;瓣膜的完整性和活动度;其他因素:心包积液;肺气肿;胸腔和胸壁病变可以一个心音,也可是两个心音同进改变1)第一心音强度改变增强二狭:音调高而脆,呈拍击样,又称“拍击性”第一心音AVB:完全性房室传导阻滞,第一心音增强响亮,又称“大炮音”高热、贫血、甲亢时由于心动过速及心室收缩力增强。减弱二尖瓣关闭不全(二闭)主动脉瓣关闭不全(主闭)心肌炎、心肌病,心肌梗死和左心衰竭时,心室肌收缩力减弱,S1低钝。强弱不等心房颤动;期前收缩;Ⅲ度房室传导阻滞2)第二心音强度改变增强A2增强:高血压、主动脉粥样硬化者。P2增强:肺动脉高压者,如二狭、左心功能不全等。减弱A2减弱:主要见于AS、AI等P2减弱:主要见于PS、PI等3)第一二心音强度改变S1、S2同时增强:见于心脏活动增强时,如劳动、情绪激动、贫血等。胸壁薄者,心音听诊清晰有力、但并非心音增强。S1、S2同时减弱:见心肌炎、心肌病、心肌梗塞等心肌严重受损和休克等循环衰竭时。心包积液、左侧胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿等。心音性质改变钟摆律:心肌严重受损时,第一心音失去原有的低钝性质,而与第二心音相似,且多有心率增快,极似钟摆之di-da声。又称胎心律钟摆律为心肌严重受损的重要体征,主要见于急性心肌梗塞、重症心肌炎4.额外心音指在正常心音之外听到的附加心音。多数为病理性的。大部分出现在S2之后即舒张期,也可出现在S1之后即收缩期。收缩期额外心音如收缩期喷射音和喀喇音,其临床意义较小。舒张期额外心音包括奔马律、开瓣音和心包叩击音(1)舒张期额外心音:奔马律由出现在S2之后的病理性S3或S4,与原有的S1、S2组成的节律,在心率快时极似马奔跑时的蹄声,故称奔马律。舒张期早期奔马律为最常见奔马律,也称病理性S3是心脏功能严重受损的重要体征。见于心衰、心梗、心肌病等病理性S3与正常S3的区别鉴别点病理性S3生理性S3原因严重器质心脏病者健康人,以儿童和青少年多见心率常>100次/分多<100次/分体位的影响不受体位影响坐位或立位时消失与S2的距离较远较近声音较响较低舒张期早期奔马律听诊特点音调低钝出现在S2之后听诊最清晰的部位:左、右受呼吸影响:左:呼气末明显,吸气减弱;右:吸气时明显,呼气时减弱。舒张期晚期奔马律收缩期前奔马律或房性奔马律,病理性S4,反应心室顺应性下降。听诊特点:音调低钝;出现在S1之前;听诊最清晰部位;受呼吸影响。重叠奔马律:四音律。开瓣音及心包叩击音听诊特点:心尖内侧S2后,高调、短促、响亮、清脆、呈拍击样。发生机制:二尖瓣狭窄时,舒张期血液自左房迅速流入左室,弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止,引起瓣叶振动。临床意义:说明二尖瓣瓣叶的弹性好心包叩击音:缩窄性心包炎(2)收缩期额外心音
1)收缩早期喷射音(收缩早期喀喇音)发生机制:主、肺动脉扩张或狭窄,心室射血,半月瓣突然停止开放引起震动特点:S1之后出现,音调高而清脆,埋单短促,在心底部最响亮。分类:肺动脉收缩喷射音(呼气增强,吸气减弱);主动脉收缩期喷射音(不受呼吸影响)2)收缩中、晚期喀喇音原因:二尖瓣脱垂机制:二尖瓣后叶或前叶在收缩中期凸入左心房,使瓣膜和腱索紧张产生振动。发生二尖瓣关闭不全,喀喇音常合并收缩期杂音,称二尖瓣脱垂综合征。特点:①S1后,出现较晚,调高而浊,短促,ka-ta音;②心尖部及内侧最清晰;③体位改变而消失;④杂音呈吹风样,粗糙,向左腋下传导。5.心脏杂音定义:指心音、额外心音以外的出现的具有不同频率、不同强度、持续时间较长的夹杂声音。特点:性质特殊、持续时间长、可以遮盖心音对疾病诊断有重要意义(1)产生机制
由于血液的流速、方向,血管管径等异常,产生湍流,使心壁、瓣膜或大血管壁产生振动血流加速狭窄关闭不全异常血流通道心腔漂浮物或异常结构血管腔扩大1)血流加速流速血管壁流速血管壁2)瓣膜狭窄狭窄相对狭窄3)瓣膜关闭不全4)异常通道5)心腔内漂浮物6)大血管瘤样扩张(2)杂音听诊要点(听诊内容)最响部位时期性质传导强度体位、呼吸和运动对杂音的影响1)最响部位一般杂音在某瓣膜听诊区最响则提示该瓣膜有病变例如二尖瓣狭窄:二尖瓣区最响。主动脉瓣狭窄:主动脉瓣区最响主动脉瓣关闭不全:主动脉瓣第二听诊区最响。2)时期分期:收缩期杂音(SM)(早、中、晚)舒张期杂音(DM)(早、中、晚)
连续性杂音(CM)。意义:不同时期的杂音提示不同的疾病。2)时期二尖瓣关闭不全:心尖部,全收缩期。二尖瓣狭窄:心尖部,舒张中、晚期。主动脉关闭不全:主动脉瓣区,舒张早期。主动脉狭窄:主动脉瓣区,收缩中期。动脉导管未闭:胸骨左缘2、3肋间,连续性3)性质杂音性质粗糙常为器质性杂音;而性质柔和常为功能性杂音。杂音性质音调音色杂音粗糙杂音柔和吹风样雷鸣样叹气样机器样4)传导杂音一般沿着血流方向传导。也可经周围组织传导不同瓣膜疾病杂音的传导方向不同。例:二闭——左腋下、左肩胛下区传导主闭——心尖部传导主狭——颈部传导二狭、室缺——局限5)强度影响因素:狭窄程度瓣膜口压力阶差血流速度心肌收缩力强度分级根据Levine分级法将收缩期杂音分为6级舒张期杂音分级也可用此标准,亦可只分轻、中、重三级杂音强度分级级别响度听诊特点震颤1最轻很弱,须在安静环境下仔细听诊才能听到,易被忽略无2轻度较易听到,不太响亮无3中度明显杂音,较响亮无或有4响亮杂音响亮有5很响杂音很强,且向四周传导,但听诊器离开胸壁听不到明显6最响杂音震耳,即使听诊器离开胸壁一定距离也能听到强烈6)体位、呼吸和运动的影响体位改变:体位使病变部位或血流更靠近体表;或影响了回心血量。某一体位使杂音更易听到:二狭——左侧卧位;主闭——坐位前倾;二闭、三闭及肺闭——仰卧位改变体位:蹲位或卧位迅速站立位——肥厚型梗阻性心肌病杂音增强;而立位迅速平卧——肥厚型梗阻性心肌病杂音减弱。6)体位、呼吸和运动的影响呼吸影响:深吸气,右心回心血量增多,使三尖瓣、肺动脉瓣的杂音增强;深呼气时,二尖瓣、主动脉瓣杂音增强。Valsalva动作:回心血量减少,左、右心杂音减弱;但肥厚型梗阻性心肌病杂音增强运动:血流加速,心搏增强,杂音亦增强(3)生理性与器质性杂音的鉴别鉴别点生理性器质性年龄儿童、青少年多见任何年龄部位肺动脉瓣区(或)心尖部任何瓣膜区性质柔和、吹风样粗糙,
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