临床疾病的健康管理-糖尿病患者的用药指导

糖尿病发病机制篇01治疗篇03健康指导篇04目录教案分析篇05症状篇02发病机制篇糖尿病（DM）：

糖尿病是一组由于胰岛素分泌缺陷及（或）生物学作用障碍所引起的以慢性高血糖为主要特征的代谢性疾病,可导致糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱。一、概述血糖：血液中所含的葡萄糖称为血糖，是指血液中葡萄糖的浓度。血糖浓度是由其来源和去路两方面的动态平衡决定的。主要来源：食物中淀粉经消化吸收后的葡萄糖。在不进食的情况下，主要来源于肝糖原。去路：（1）在组织器官中氧化分解以供应能量；

（2）各组织器官如肝、肌肉、肾脏等中合成糖原；

（3）转变成脂肪贮存

（4）转变成其他糖类一、概述升高血糖的激素：肾上腺素、胰高血糖素、糖皮质激素降低血糖的激素：胰岛素--机体内唯一降低血糖的激素，同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成。外源性胰岛素主要用来糖尿病治疗。一、概述胰岛素：是由胰脏内的胰岛β细胞受内源性或外源性物质，如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌的一种蛋白质激素。对糖代谢：促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，促进糖原合成，抑制糖异生，使血糖降低；对脂肪代谢：促进脂肪酸合成和脂肪贮存，减少脂肪分解；对蛋白质：促进氨基酸进入细胞，促进蛋白质合成的各个环节以增加蛋白质合成。一、概述胰岛素的生理作用

调节代谢11型糖尿病234二、糖尿病分类2型糖尿病其他特殊类型糖尿病妊娠期糖尿病1型糖尿病:绝大多数是自身免疫性疾病，遗传因素和环境因素共同参与其发病过程。◆β细胞破坏，引起胰岛素绝对不足；◆约占糖尿病的5%-10%；◆青少年多见

二、糖尿病分类2型糖尿病:由多基因遗传和环境因素综合引起，其发病的危险性随着年龄、肥胖以及缺乏体力活动而增长。

◆胰岛素抵抗为主，胰岛素分泌缺陷；◆约占糖尿病的90%-95%；◆无胰岛素β细胞自身免疫损伤；◆成年肥胖者多见二、糖尿病分类妊娠糖尿病:孕妇体内抗胰岛素样物质增加，如雌激素、孕酮、皮质醇等使孕妇对胰岛素的敏感性下降。妊娠期不能代偿这一生理变化而使血糖升高，使原有糖尿病加重或出现妊娠糖尿病。

◆妊娠前和妊娠早期无糖尿病；◆妊娠期24周后首次发现的高血糖；◆妊娠期间初次发现的任何程度的糖耐

量异常◆分娩后六周重新复查二、糖尿病分类其他特殊类型糖尿病

◆β细胞功能遗传性缺陷；◆胰岛素作用遗传性缺陷；◆胰岛外分泌疾病（胰腺炎、胰腺切除术后等）；◆内分泌疾病（胰升糖素瘤、库欣综合征等）；◆药物或化学药品所致糖尿病（噻嗪类利尿剂、苯妥英钠等）；◆感染（先天性风疹、巨细胞病毒等）二、糖尿病分类根据国际糖尿病联盟(IDF)2017年统计数据显示：全球糖尿病成人患者约有4.25亿，全球20~79岁女性的唐尿病患病率约为8.4%，男性患病率约为9.1%。预计到2045年，糖尿病患者可能达到6.29亿。三、流行病学特点我国糖尿病患病率也呈快速增长趋势,2017年中国20~79岁人群中糖尿病患者有1.144亿，居世界首位。但是，我国糖尿病的诊断率仅有30~40%，即每10个糖尿病患者中，只有3~4人知道自己有糖尿病。三、流行病学特点四、发病机制自身免疫机制遗传性感染病毒感染化学物质未知因素破坏胰岛β细胞胰岛素分泌缺乏Ⅰ型糖尿病2型糖尿病根本病因胰岛素抵抗和β-细胞功能不全四、发病机制症状篇一、早期症状糖尿病早期是指糖尿病前期，这个阶段一般没有明显的不适症状和临床表现，主要靠检测血糖而发现。二、代谢紊乱症状群多饮；

多尿；

多食；

体重减轻。典型症状二、代谢紊乱症状群乏力饥饿视物不清三、并发症主要表现是由高血糖、高血酮和代谢性酸中引起的。多数患者表现为多饮、多食、多尿和乏力等症状加重；若未及时治疗还可出现食欲减退、恶心、呕吐、呼气为烂苹果味、皮肤干燥、尿量减少,甚至出现昏迷。急性并发症--糖尿病酮症酸中毒三、并发症●血糖和血渗透压显著升高，但无明显酮症●主要表现为脱水和神经系统的症状和体征●首要措施是补液，诊疗不及时易出现生命危险急性并发症--高血糖高渗状态三、并发症●糖尿病乳酸性酸中毒系不同原因引起血乳酸持续增高和PH减低（<7.35）的异常生化改变所致的临床综合征，后果严重，死亡率高。●轻症：仅有乏力、恶心、食欲降低、头昏、嗜睡、呼吸稍深快。●中至重度：有恶心、呕吐、头痛、头昏、全身酸软、口唇发绀、呼吸深大，但无酮味、血压下降、脉弱、心率快，可有脱水表现，意识障碍、四肢反射减弱、肌张力下降、瞳孔扩大、深度昏迷或出现休克。急性并发症--乳酸性酸中毒三、并发症●糖尿病合并低血糖是指因为治疗不当而致的血糖持续性过低的现象。●最常见低血糖原因为胰岛素治疗和磺脲类药物，其发生率约占20%，尤其是第一代磺脲类药物氯磺丙脲最易引起低血糖。轻则出现低血糖症状；重则意识障碍发生低血糖性昏迷。急性并发症--低血糖昏迷三、并发症慢性并发症二、并发症糖尿病人群中动脉粥样硬化的患病率较高，发病年龄较轻，病情进展较快。心脏：冠心病等；大脑：中风（脑栓塞或脑出血）；周围血管病变：下肢疼痛感觉异常、间歇性跛行、坏疽等。慢性并发症--糖尿病大血管病变二、并发症微血管病变是糖尿病的特异性并发症，其典型改变是微循环障碍和微血管基膜增厚。糖尿病肾病：肾衰竭是胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）患者的主要死亡原因。心脏微血管病变：诱发心衰、心律失常等。慢性并发症--糖尿病微血管病变二、并发症微血管病变是糖尿病的特异性并发症，其典型改变是微循环障碍和微血管基膜增厚。糖尿病视网膜病变：血糖长期升高可导致视网膜血管病变,引起视力下降甚至失明。糖尿病患者发生白内障、青光眼等眼病的机会也明显增高。慢性并发症--糖尿病微血管病变二、并发症糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一，病变可累及中枢神经及周围神经，后者尤为常见。患病率高：远端感觉神经病变是最常见的病变，占所有糖尿病神经病变的50%以上。致残率高：是非创伤截肢的主要原因.慢性并发症--神经系统并发症治疗篇糖尿病诊断标准静脉血浆葡萄糖水平mmol/L糖尿病1.糖尿病症状（典型症状包括多饮、多尿和不明原因的体重下降、视力模糊等急性代谢紊乱表现）加（1）随机血糖（指不考虑上次用餐时间，一天中任意时间的血糖）或（2）空腹血糖（空腹状态指至少8

小时没有进食热量）或（3）葡萄糖负荷试验2

小时血糖≥11.1≥7.0≥11.12.

无糖尿病症状者，需另日重复检查明确诊断Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病的鉴别要点分型诊断鉴别要点Ⅰ型糖尿病Ⅱ型糖尿病起病年龄多小于25岁多大于40岁起病方式多数起病急起病缓起病时体重消瘦居多超重或肥胖居多“三多一少”症状常典型不典型或无症状急性并发症易发生酮症酸中毒酮症倾向小Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病的鉴别要点分型诊断鉴别要点Ⅰ型糖尿病Ⅱ型糖尿病心血管疾病较少＞70%，主要死因肾病35%-40%，主要死因5%-10%脑血管疾病较少较多胰岛素和C-肽测定低下或缺乏正常或偏高胰岛素治疗反应依赖外源性胰岛素对胰岛素敏感生存不依赖胰岛素有胰岛素抵抗一、治疗原则1.

健康教育2.

饮食营养治疗3.

运动疗法4.

病情监测5.

药物治疗健康教育一、治疗原则健康教育包括：糖尿病防治专业人员的教育医务人员的继续医学教育患者及其家属和公众的卫生保健教育饮食营养治疗一、治疗原则运动疗法一、治疗原则对于T2DM患者（尤其是肥胖患者），运动有利于减轻体重、提高胰岛素敏感性，有助于控制血糖，减少心血管危险因素。病情监测一、治疗原则以血糖监测为主的病情监测非常重要。血糖监测指标主要是空腹和餐后血糖及糖化血红蛋白(HbA1c)。糖化白蛋白(GA)可用于评价血糖控制方案调整后短期的疗效。患者可以使用便携式血糖仪在家中进行自我血糖监测。病情监测还应包括心血管危险因素和并发症的监测，患者每年至少要进行次血脂检查以及全面的心肾神经、眼底等相关检查。口服降糖药二肽基肽酶（DPP-4）抑制剂

胰岛素增敏药（噻唑烷二酮类）胰岛素促泌剂（磺酰脲类、非磺酰脲类）

双胍类α-葡萄糖苷酶抑制药

二、药物治疗什么时候应用口服降糖药？（1）2型糖尿病患者在饮食控制和运动治疗4-6周效果不好时使用。（2）初次发现的2型糖尿病如果血糖超过11.1mmol/L。可在饮食和运动的配合下立即开始使用口服药物（近年来建议胰岛素治疗）（3）1型糖尿病在饮食、运动和胰岛素治疗的情况下，血糖仍控制不理想或有波动时。二、药物治疗磺酰脲类代表药物：

第一代甲苯磺丁脲，氯磺丙脲第二代格列本脲，格列吡嗪、格列齐特

第三代格列喹酮、格列美脲等机理：刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，从而降低血糖。不良反应：低血糖、消化系统反应、皮肤过敏、体重增加。适用：非肥胖2型糖尿病病人的一线药。服药时间：餐前30分钟口服。二、药物治疗胰岛素促泌剂非磺酰脲类代表药物：瑞格列奈、那格列奈、米格列奈等

机理：刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，从而降低血糖。不良反应：低血糖、胃肠道反应、过敏、肝功异常。适用：起效快，适合餐后血糖高者。服药时间：餐前0--30分钟口服。二、药物治疗胰岛素促泌剂代表药物：二甲双胍、苯乙双胍机理：促进组织无氧糖酵解，加强肌肉等组织对葡萄糖的利用，同时抑制肝糖原的异生，减少葡萄糖的产生。此外还可抑制胰高血糖素的释放。不良反应：消化道反应、皮肤过敏反应、最严重的副作用是引起乳酸酸中毒（二甲双胍引起乳酸酸中毒的机会较少，但也应加以预防）。适用：2型肥胖糖尿病病人的一线药。服药时间：餐中、餐后口服。二、药物治疗双胍类二、药物治疗肾功能不全血清肌酐水平男性≥1.5mg/dL(132.6umol/L)女性≥1.4mg/dL(123.8umol/L)肌苷清除率<60ml/min2双胍类以原形由肾脏排泄双胍类在体内聚集乳酸性酸中毒肾功能不全患者禁用双胍类双胍类代表药物：罗格列酮、吡格列酮、环格列酮、恩格列酮等机理：能改善β细胞功能，显著改善胰岛素抵抗及相关代谢紊乱，通过增加胰岛素的敏感性而有效地控制血糖。不良反应：肝毒性、水肿、骨折、心衰。适用：主要用于治疗胰岛素抵抗和II型糖尿病患者。服药时间：空腹或进餐时服药。二、药物治疗胰岛素增敏药代表药物：阿卡波糖、伏格列波糖机理：能通过竞争抑制小肠绒毛中参与碳水化合物降解的α－葡萄糖苷酶活性，延缓碳水化合物和双糖的分解和消化，延迟并减少在小肠上段葡萄糖的吸收，从而控制餐后血糖的升高。不良反应：胃肠胀气、肠鸣音、腹泻。适用：单纯以餐后血糖升高为主的患者。服药时间：餐中服药。二、药物治疗

α-葡萄糖苷酶抑制药二、药物治疗二肽基肽酶（DPP-4）抑制剂代表药物：西格列汀、沙格列汀、维格列汀机理：能够抑制胰高血糖素样肽-1(GLP-1)和葡萄糖依赖性促胰岛素分泌多肽(GIP)的灭活，提高内源性GLP-1和GIP的水平，促进胰岛β细胞释放胰岛素，同时抑制胰岛α细胞分泌胰高血糖素，从而提高胰岛素水平，降低血糖，且不易诱发低血糖和增加体重。适用：2型糖尿病患者。二、药物治疗胰岛素治疗--适应症→1型糖尿病患者→糖尿病急性并发症→合并严重感染、消耗性疾病、慢性并发症、急性心肌梗塞、脑血管意外→糖尿病妊娠、分娩→外科围手术期→

2型糖尿病饮食和口服药物无法控制血糖时→继发性糖尿病二、药物治疗胰岛素第一代胰岛素-动物胰岛素第二代胰岛素-人胰岛素第三代胰岛素-胰岛素类似物二、药物治疗胰岛素超短效胰岛素类似物：门冬胰岛素、赖脯胰岛素短效胰岛素（可溶性人胰岛素）：普通胰岛素、正规胰岛素中效胰岛素：低精蛋白锌胰岛素长效胰岛素：精蛋白锌胰岛素超长效胰岛素:

地特胰岛素、甘精胰岛素预混胰岛素:双相低精蛋白锌胰岛素二、药物治疗常用胰岛素的作用特点分类品种起效时间（h）药效高峰（h）维持时间（h）给药时间（min）速效

门冬胰岛素0.15～0.251～32～5餐前5～15

赖脯胰岛素0.15～0.251～32～5餐前5～15

短效中性胰岛素0.5～12～56～8餐前20～40中效低精蛋白锌胰岛素2～34～1213～24餐前30～60精蛋白锌胰岛素3～48～2024～36早餐或晚餐前长效甘精胰岛素2～3无峰值24可睡前一次地特胰岛素3～43～1424可睡前一次预混*双相低精蛋白锌胰岛素0.3～12～8最多24每天1～2次，餐前15～30注:*按混合比例的不同，主要30%短效与70%中效预混（30R）以及短、中效各占50%的预混（50R）；预混胰岛素有预混人胰岛素、预混门冬胰岛素、预混赖脯胰岛素等。二、药物治疗胰岛素的使用方式注射器胰岛素笔胰岛素泵吸入式胰岛素二、药物治疗注射时变换部位：两次注射点间隔2cm，以减少组织损伤、肿胀、皮下脂肪萎缩。未开启的胰岛素保存，冷冻后的不可再用。胰岛素温度不能太低，太低疼。使用中胰岛素笔芯不宜冷藏，可与胰岛素笔一起使用或随身携带。在室温下最长可保存4周。二、药物治疗胰岛素不良反应

低血糖：血糖<40mg%时可致昏迷，惊厥，休克，甚至严重脑损伤及死亡。过敏反应：荨麻疹、血管神经性水肿，极个别发生过敏性休克胰岛素抵抗：急性、慢性胰岛素抵抗体重增加：数日内可自行吸收皮下脂肪萎缩：形成视觉不易察觉的小凹陷屈光不正：2-4周可自愈三、合理用药▲口服降糖药的选用2型糖尿病患者根据体型选择药物：

■对于超重和肥胖的2型糖尿病患者---首选二甲双胍。

■对于体型正常的患者来说控制体重也很重要，

----二甲双胍也不失为一种好的选择

■对于体型偏瘦的患者----选择能增重的磺酰脲类降糖药。三、合理用药▲口服降糖药的选用

2型糖尿病患者根据血糖情况选择药物：■单纯的餐后血糖高----首选α糖苷酶抑制剂，

■餐后血糖升高为主，伴餐前血糖轻度升高----首选胰岛素增敏剂；

■空腹、餐前血糖高----考虑用磺酰脲类、双胍类或胰岛素增敏剂。三、合理用药▲口服降糖药的选用特殊人群的选药：■对糖尿病合并肾病者可首选格列喹酮，其不影响肾脏功能。■对于老年患者，因为对低血糖的耐受能力差，不宜选用长效、强力降糖药，而应选择服用方便、降糖效果温和的降糖药，如瑞格列奈。■对儿童来讲，1型糖尿病用胰岛素治疗；2型糖尿病目前仅有二甲双胍被批准用于儿童。三、合理用药爷爷70岁，口渴多饮，乏力10年，无并发症——奶奶66岁，糖尿病合并肾病早期——姥姥，63岁，1型糖尿病——姥爷，65岁，一直服用磺脲类，近期因肺部感染，糖尿病坏疽入院——爸爸，48岁，肥胖，高脂血症——妈妈，46岁，空腹和餐前血糖不高，餐后血糖高——姐姐，25岁，怀孕，妊娠期糖尿病——弟弟，12岁，2型糖尿病——瑞格列奈格列喹酮

胰岛素胰岛素

二甲双胍

阿卡波糖

胰岛素

二甲双胍健康指导篇●年龄在45岁以上者;●肥胖者,尤其是中心型肥胖者;●