备考2025届高考生物一轮复习分层练习第八章动物和人体生命活动的调节课时4体液调节的过程

课时4体液调整的过程一、选择题1.下列有关促胰液素的发觉过程及作用的叙述，错误的是（C）A.沃泰默的试验假设是胃酸刺激小肠的神经，神经将兴奋传递给胰腺，使胰腺分泌胰液B.斯他林和贝利斯的试验结论是在稀盐酸的作用下，小肠黏膜产生了促胰液素，引起胰液的分泌C.促胰液素是由胰腺分泌的激素D.沃泰默认为盐酸促使胰腺分泌胰液只有神经调整参加解析促胰液素是由小肠黏膜分泌的，其主要作用是促进胰腺分泌胰液，C错误。2.[2024铁岭模拟]下列有关动物激素、激素类药物作用及动物激素应用的叙述，错误的是（D）A.切除甲状腺的患者——长期口服甲状腺激素B.人工合成的雌激素类药物——影响女性排卵的口服药C.给雌雄亲鱼注射促性腺激素——促进雌雄亲鱼的卵细胞和精子成熟D.胰岛B细胞受损的糖尿病患者——按时口服胰岛素解析切除甲状腺的患者体内缺少甲状腺激素，其须要长期口服甲状腺激素以满意机体正常生理须要，A正确；雌激素类药物会影响女性排卵，其化学本质是类固醇，可以通过口服的方式摄入，B正确；给雌雄亲鱼注射促性腺激素，可以促进雌雄亲鱼的卵细胞和精子成熟，C正确；胰岛素的化学本质是蛋白质，口服胰岛素会使其在消化道内被消化而失去功效，D错误。3.[2024北京]甲状腺激素的分泌受下丘脑—垂体—甲状腺轴的调整，促甲状腺激素能刺激甲状腺增生。假如食物中长期缺乏合成甲状腺激素的原料碘，会导致（B）A.甲状腺激素合成增加，促甲状腺激素分泌降低B.甲状腺激素合成降低，甲状腺肿大C.促甲状腺激素分泌降低，甲状腺肿大D.促甲状腺激素释放激素分泌降低，甲状腺肿大解析假如食物中长期缺乏合成甲状腺激素的原料碘，会导致甲状腺激素合成降低，促甲状腺激素和促甲状腺激素释放激素分泌增多，又知促甲状腺激素可刺激甲状腺增生，故B符合题意。4.[2024苏北四市统考]胰岛素和胰高血糖素是调整血糖水平的重要激素。下列叙述错误的是（C）A.胰岛素可促进组织细胞对葡萄糖的摄取、利用、储存和转化B.胰岛素和胰高血糖素在血糖调整方面相互抗衡C.血糖水平正常时，胰岛不分泌胰岛素和胰高血糖素D.胰岛素分泌不足可能导致糖尿病的发生解析胰岛素可促进组织细胞对葡萄糖的摄取、利用、储存和转化，从而使血糖浓度降低，A正确；胰岛素可降低血糖浓度，胰高血糖素可上升血糖浓度，二者在血糖调整方面相互抗衡，共同调整血糖平衡，B正确；血糖水平正常时，胰岛也分泌胰岛素和胰高血糖素，C错误；胰岛素分泌不足会导致组织细胞对葡萄糖的利用实力减弱，可能导致糖尿病的发生，D正确。5.[2024上饶一中模拟]如图为正常人在进食后，体内血糖平衡调整的部分过程，其中GIP是进食刺激小肠K细胞分泌的一种多肽。下列相关叙述错误的是（C）A.图中的M是下丘脑，为血糖平衡的调整中枢B.胰岛B细胞分泌胰岛素的过程至少受四种物质的影响C.胰岛素会促进脂肪细胞中葡萄糖加速转变为糖原和脂肪D.图中所示人体内血糖平衡的调整方式属于神经调整和体液调整解析血糖平衡的调整中枢位于下丘脑，图中M为下丘脑，A正确。由图可知，血糖、GIP、神经递质、胰高血糖素均可以作用于胰岛B细胞，促进其分泌胰岛素，B正确。胰岛素可以促进葡萄糖转化成肝糖原和肌糖原，脂肪细胞内一般不发生葡萄糖合成糖原的过程，C错误。图示表明，人体内血糖平衡的调整方式属于神经调整和体液调整，D正确。二、非选择题6.[2024海南模拟，8分]为探讨不同碘摄入量对垂体分泌促甲状腺激素（TSH）的含量的影响，探讨人员进行了如下试验。将选取的试验大鼠随机均分为正常比照组、3倍碘过量组、6倍碘过量组、10倍碘过量组和50倍碘过量组，补碘8周后，检测大鼠血清中的TSH水平，部分结果如图。请回答下列问题。（1）为保证明验的严谨性，该试验中所选取的试验大鼠须要满意的条件是年龄相同、体重相同、生理状况良好且相像（答出两点即可）。（2）依据试验结果可以推断，碘过量6倍及以上对雌鼠的影响大于（填“大于”或“小于”）对雄鼠的影响；视察碘过量对雌鼠的影响曲线图，可以得出的初步结论是与正常比照组相比，碘过量3倍以上会造成雌鼠血清中TSH含量上升较快。（3）血清中TSH水平的上升是衡量甲状腺功能损伤的早期指标之一，其依据是当甲状腺功能损伤时，血液中甲状腺激素浓度降低，对垂体分泌TSH的抑制作用减弱，使血清中TSH水平上升。解析（1）据题图可知，该试验中大鼠的性别和加碘量为自变量，血清中TSH的含量为因变量，大鼠的年龄、体重等为无关变量，应保持相同且相宜。（2）据试验结果可知，碘过量6倍及以上时，雌鼠血清中TSH含量上升较快，而雄鼠体内TSH含量先略微增加再下降，故碘过量6倍及以上对雌鼠的影响大于对雄鼠的影响。（3）当甲状腺功能损伤时，甲状腺激素分泌削减，对垂体分泌TSH的抑制作用减弱，血清中TSH含量上升。一、选择题7.[2024山东]肾上腺皮质分泌的糖皮质激素（GC）能提高心肌细胞肾上腺素受体的表达水平。体内GC的分泌过程存在负反馈调整。作为药物服用时，血浆中高浓度的GC能抑制淋巴细胞的增殖、分化。下列推断正确的是（C）A.GC可用于治疗艾滋病B.GC分泌增加不利于提高人体的应激实力C.GC作为药物长期服用可导致肾上腺皮质萎缩D.促肾上腺皮质激素释放激素可干脆促进GC的分泌解析由题干“作为药物……增殖、分化”可知，GC不能用于治疗艾滋病，A错误；由题意可知，GC能提高心肌细胞肾上腺素受体的表达水平，由此推想GC分泌增加有利于提高人体的应激实力，B错误；已知体内GC的分泌过程存在负反馈调整，GC作为药物长期服用，会导致肾上腺皮质萎缩，C正确；GC是由肾上腺皮质分泌的，促肾上腺皮质激素释放激素不能干脆促进GC的分泌，促肾上腺皮质激素可干脆促进GC的分泌，D错误。8.[2024重庆检测]如图表示胰岛B细胞在较高的血糖浓度下分泌胰岛素的部分调整机制，下列叙述正确的是（B）A.图中K＋进入细胞后除了引起细胞膜电位的变更，还具有促进包含胰岛素的囊泡的形成B.葡萄糖通过帮助扩散的方式进入胰岛B细胞，氧化分解后产生ATP，此时的ATP不仅可以作为能源物质，还可以作为信号分子C.某药物可以关闭K＋通道，则该药物可以抑制胰岛素的分泌D.胰岛素释放后，会持续使血糖水平降低解析分析题图可知，当血糖浓度增加时，葡萄糖进入胰岛B细胞，引起细胞内ATP上升，进而导致ATP敏感的K＋通道关闭，K＋外流受阻，进而触发Ca2＋大量内流，引起胰岛素分泌。图中细胞内K＋浓度增加引起细胞膜电位的变更，Ca2＋促进包含胰岛素的囊泡的形成，A错误。当血糖浓度增加时，葡萄糖进入胰岛B细胞，引起细胞内ATP上升，进而导致ATP敏感的K＋通道关闭，K＋外流受阻，故图中ATP既可供应能量，也可作为信号分子使K＋通道关闭，B正确。某药物可以关闭K＋通道，导致Ca2＋通道打开，Ca2＋内流，促进胰岛素的分泌，C错误。激素起作用后就失活了，所以胰岛素释放后，不能持续使血糖水平降低，D错误。9.[2024福州模拟]小鼠胃的内分泌细胞分泌的Ghrelin可与下丘脑的GHSR-1α受体结合，形成Ghrelin-下丘脑GHSR信号通路，促进生长激素分泌，进而通过调整摄食行为和糖脂代谢引起血糖上升。当小鼠血糖上升时，Ghrelin合成削减，会限制血糖进一步上升。下列叙述正确的是（D）A.GHSR-1α受体所在的细胞为Ghrelin-下丘脑GHSR信号通路的感受器的一部分B.进食后，通过Ghrelin-下丘脑GHSR信号通路的调整，血清中Ghrelin含量起先增加C.在食物刺激下，兴奋传至下丘脑，经垂体促进胰岛素的产生，限制血糖进一步上升D.通过Ghrelin-下丘脑GHSR信号通路的调整，生长激素和血糖含量维持相对稳定解析感受器能够感受刺激并产生兴奋，Ghrelin由小鼠胃的内分泌细胞产生，GHSR-1α受体位于下丘脑（含Ghrelin的靶细胞），二者结合会形成Ghrelin-下丘脑GHSR信号通路，引发相应的生理反应，推想GHSR-1α受体所在的细胞为该信号通路的神经中枢的一部分，A错误。进食后，通过Ghrelin-下丘脑GHSR信号通路的调整，血清中Ghrelin含量起先下降，会限制血糖的上升，B错误。在食物刺激下，兴奋传至下丘脑，再通过副交感神经作用于胰岛B细胞，不须要通过垂体，C错误。由题意可知，通过Ghrelin-下丘脑GHSR信号通路的调整，生长激素和血糖含量维持相对稳定，D正确。二、非选择题10.[设问创新/2024江西九校联考，12分]血糖的平衡对于保证机体各组织和器官的能量供应具有重要意义。胰岛素是维持血糖平衡的重要激素，其作用机制见图1（GLUT-4是一种葡萄糖转运蛋白）。人体内还存在由非糖物质转化为葡萄糖的糖异生途径，据报道，科学家已发觉G基因表达的G蛋白是一种催化肝脏细胞中前体物质转化为葡萄糖的糖异生酶。（1）正常状况下，胰岛B细胞分泌胰岛素干脆受葡萄糖、神经递质、胰高血糖素（写出2种即可）（至少写出2种）信号分子的调控。（2）据图1分析，发生胰岛素抗拒（对胰岛素不敏感）的可能缘由有abd。a.含GLUT-4的囊泡移动受阻b.GLUT-4基因表达不足c.胰岛素受体数目增加d.信号转导过程受阻（3）疟疾是疟原虫感染引发的传染病，可能诱发严峻低血糖。疟原虫感染人体会导致红细胞裂开，释放血红素。探讨者探讨了血红素与肝脏细胞中G基因表达的关系，结果如图2。试分析疟原虫感染诱发严峻低血糖的缘由：疟原虫感染人体会导致红细胞裂开，释放血红素，血红素抑制肝脏细胞中G基因表达，G蛋白合成削减，糖异生过程减弱。（4）一些状况下，人体内细胞毒性T细胞会被过度激活，特异性攻击胰岛B细胞，使其裂解死亡，导致胰岛素依靠型糖尿病。从免疫学角度分析，此病属于自身免疫病。若某患者血液中胰岛素水平正常，但该患者仍存在胰岛素抗拒现象，从细胞间信息传递角度分析，该患者的致病机理可能是靶细胞上胰岛素受体异样，不能识别胰岛素。解析（1）当血糖浓度较高时，胰岛B细胞可干脆感受血糖浓度变更，使胰岛素分泌增加；当血糖浓度较高时，下丘脑的某个区域兴奋，通过副交感神经使胰岛B细胞分泌胰岛素；在血糖调整中，胰高血糖素可干脆作用于胰岛B细胞，促进胰岛素分泌。因此，正常状况下，胰岛B细胞分泌胰岛素干脆受葡萄糖、神经递质、胰高血糖素等信号分子的调控。（2）据图1分析可知，发生胰岛素抗拒的可能缘由：GLUT-4基因表达不足，GLUT-4数量较少，从而使葡萄糖进入组织细胞的过程受到影响；含GLUT-4的囊泡移动受阻，细胞膜上GLUT-4数量较少，葡萄糖进入组织细胞的速率减慢；细胞内信号转导过程受阻，不能促进含GLUT-4的囊泡向细胞膜移动，也不能促进葡萄糖氧化分解、合成糖原和转化为脂肪。而胰岛素受体数目增加，会加速葡萄糖进入组织细胞，不会发生胰岛素抗拒。综上可知，a、b、d符合题意，c不符合题意。（3）G蛋白是一种催化肝脏细胞中前体物质转化为葡萄糖的糖异生酶，即G蛋白增多，糖异生过程增加，血糖上升。分析题图可知，血红素浓度越高，G基因mRNA的相对含量越低，即血红素抑制G基因表达。又知疟原虫感染会导致红细胞裂开，释放血红素。综合以上分析可推想，疟原虫感染诱发严峻低血糖的缘由是疟原虫感染人体会导致红细胞裂开，释放血