心血管活动的调节

心血管活动的调节心脏具体的调节方式主要是通过改变心缩力和心率以调整心输出量血管具体的调节方式主要是通过影响血管紧张性和血管口径以改变外周阻力不同生理状况器官组织的代谢水平不同对血流量的需求不同机体调节心脏和血管的活动适应需要适应适应前言一、神经调节

心肌和血管平滑肌接受交感神经和迷走神经支配。机体对心血管活动的神经调节是通过各种心血管反射来完成的。

心脏的神经支配(一)心脏的神经支配及其作用颈动脉体心脏的神经支配及其作用心交感神经心迷走神经星状神经节颈交感神经节T1-5侧角心脏各部分（

-受体）正性

变时变力变传导胆碱能

神经

肾上腺

神经

右侧心交感神经

窦房结

正性变时作用左侧心交感神经

房室交界

正性变传导作用主要

右侧心迷走神经

窦房结

负性变时作用左侧心迷走神经

房室交界

负性变传导作用

主要

延髓的迷走神经背核、疑核心内神经节（换元）

心肌（M-受体）负性

变时变力变传导胆碱能

神经

胆碱能

神经

心室肌正性变力作用心房肌负性变力作用

心交感神经

心迷走神经

起源脊髓胸段T1～T5延髓的迷走神经

侧角神经元

背核和疑核

分布右：窦房结

右：窦房结左：房室结

左：房室结主要心室肌

主要心房肌

递质去甲肾上腺素(NE)乙酰胆碱(Ach)

受体

β1

Ｍ阻断剂心得安

阿托品

机制：NE+β1-RGSAC激活胞内cAMP↑激活Ca2+通道Ca2+内流↑窦房结细胞房室交界心房、室肌细胞4期Ca2+内流↑4期去极化速度↑HR↑0期Ca2+内流↑AP上升速度和幅度↑兴奋传导

↑2期Ca2+内流↑肌浆网释放Ca2+↑心肌收缩力

↑

机制：Ach+M-R心肌膜的K+通道的开放概率↑复极过程中K+外流↑心肌细胞的兴奋性↓窦房结细胞的自律性↓最大复极电位↑HR↓复极过程中K+外流↑AP时程

↓每一AP内Ca2+内流↓Ach直接抑制Ca2+通道并使肌浆网释放Ca2+↓心肌收缩力↓Ach直接抑制Ca2+通道房室交界细胞AP上升幅度和速度↓传导速度↓心交感神经

正性变时作用作用正性变力作用

正性变传导作用心迷走神经

负性变时作用作用负性变力作用

负性变传导作用支配心脏的肽能神经元

心脏中存在多种肽类神经纤维，释放的递质有：神经肽Y、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、阿片肽等。现已知一些肽类递质可与其他递质（如单胺和Ach）共存于同一神经元并共同释放。在心脏的肽能神经元可能参与对心肌和冠脉的调节。如：血管活性肠肽对心肌有正性变力作用和舒张冠脉的作用；降钙素基因相关肽有加快心率的作用。心脏的传入神经纤维心交感神经和心迷走神经内有传入神经纤维，感受来自心脏的化学刺激、机械牵张刺激和容量变化，进而反射性地调节交感神经活动和心血管活动。心迷走神经传入神经活动交感神经活动抑制心交感神经传入神经活动交感神经活动增强心交感紧张和心迷走紧张紧张：神经或肌肉等组织保持一定程度的持续活动状态。心交感神经心迷走神经互相拮抗共同持续调节心脏活动呼吸性窦性心律不齐：呼气时心率减慢（心交感神经被抑制），吸气时心率加快（心迷走神经被抑制）。(1)缩血管神经纤维（=交感缩血管神经）

中枢：延髓的缩血管中枢(T1～L2～3侧角)

分布：绝大多数血管（几乎所有血管平滑肌都受交感缩血管神经支配，绝大多数血管只接受交感缩血管

神经的单一支配）。

递质：神经节前纤维Ach,神经后纤维NE（有与共存的神经

肽Y——具极强烈的缩血管效应）。

受体：α（主）、β

作用：α受体→血管缩＞β受体→血管舒

特点：①调节血压作用大

②持续发放紧张性冲动：

紧张性↑→血管收缩紧张性↓→血管舒张(二)血管的神经支配及其作用

(2)舒血管神经

交感舒血管神经

副交感舒血管神经中枢

皮质运动区

脑干副交感核分布

骨骼肌血管

软脑膜、消化腺、外生殖器递质

AchAch

受体

Ｍ

Ｍ作用

血管舒张

血管舒张

特点

①不参与血压调节①不参与血压调节

②平时无作用

②参与调节局部血流

③与情绪、运动有关

（3）肽类舒血管神经一些支配血管的神经纤维含有降钙素基因相关肽或血管活性肠肽，并于乙酰胆碱共存。降钙素基因相关肽或血管活性肠肽释放后可引起局部血管舒张。心血管中枢（心血管的管理中心)在中枢神经系统中,与调控心血管活动有关的神经元集中的部位。分布：脊髓大脑皮层(三)心血管中枢各级心血管中枢间存在密切的纤维联系和相互作用，感受来自躯体和内脏的信息，接受中枢其他部位的调控信息通过复杂的整合，调节心血管活动内外环境的变化机体其他功能适应

部位

特点

脊

T、L、S段①活动受上级中枢控制髓

灰质侧角

②能完成原始不精确的心血管反应

心交感和缩血管中枢延（头端腹外侧）

舒血管中枢（尾端腹外侧）髓

心迷走中枢

（迷走背核、疑核）（吸气迷走紧张↓交感紧张↑呼气：相反）延

下丘脑髓大脑边缘系统以大脑新皮层运动区上小脑顶核.．．．．．⑤呼吸可改变其紧张性：②始终有紧张性④传入神经接替站：孤束核①下丘脑是皮层下的一高位整合中枢②越是高位神经元其整合功能越复杂①是最基本的心血管中枢③相互间有突触联系孤束核缩血管区(C1区)(延髓的头端腹外侧)(-)舒血管区(A1区)(延髓的尾端腹外侧)（-）(+)心抑制区(疑核、背核）(+)血管心脏交感缩血管心交感神经心迷走神经心血管交感中枢延髓心血管中枢（四）心血管反射

当机体处于不同的生理状态或机体内外环境改变时，可引起各种心血管反射，目的是使循环机能与当时机体所处的状态或环境相适应。①压力感受器

部位：颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的神经末梢。适宜刺激：血管壁的牵张度≈血压的变化。②传入神经窦神经（加入舌咽神经）。弓神经（加入迷走神经，家兔则游离较长称减压神经）。③中枢联系其传入冲动先到达孤束核再与心血管中枢联系。1．颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射(1)压力感受性反射的反射弧压力感受性反射的反射弧压力感受器并不直接感受血压的变化，而是感受血管壁机械牵张程度，在一定的范围内,其传入冲动频率与动脉管壁的扩张程度成正比。单根窦神经放电的记录

BP颈动脉窦主动脉弓心输出量外周阻力心收缩力心率血管紧张度(延

髓

)心迷走中枢紧张性心交感中枢紧张性缩血管中枢紧张性窦神经迷走神经(2)压力感受性反射的反射过程外周阻力颈动脉窦主动脉弓BP(延

髓

)心迷走中枢紧张性心交感中枢紧张性缩血管中枢紧张性血管紧张度心收缩力心率心输出量窦神经迷走神经血压突然↑窦、弓感受器受到牵拉兴奋性↑窦、弓N孤束核缩血管中枢（-）心交感中枢（-）心迷走中枢（+）交感缩血管N（-）心交感N（-）心迷走N（+）阻力血管↓容量血管↓心脏活动↓外周阻力↓静脉回流量↓心输出量↓血压↓↑(-)(-)(+)(+)(+)(+)②感受器感受刺激的敏感性是:Ⅰ:Bp的阶梯突变敏感性＞缓慢持续的变化。

Ⅱ:正常Bp在8～18Kpa工作范围内变化，其敏感性最高。

③在高血压情况下,其工作范围可重调定→血压维持在较高的水平(压力感受性反射功能曲线右移).

(3)压力感受性反射的特点①具双向性作用:Bp↑→Bp↓,Bp↓→Bp↑

缓冲Bp的突然变化,维持Bp相对稳定,∴又将压力感受器的传入神经称缓冲神经。(4)压力感受性反射的生理意义

压力感受反射是一种负反馈调节机制,它的生理意义在于当动脉血压突然发生变化时,对血压进行快速的调节,使动脉血压不致发生过大有波动,保持动脉血压的相对稳定。位置：颈总动脉分叉处和主动脉弓区域适宜刺激：血液PO2、PCO2、[H+]传入神经：窦神经、迷走神经中枢：延髓呼吸神经元、心血管神经元反射效应：呼吸加深加快，心率、心输出量、外周阻力BP2．颈动脉体和主动脉体化学感受性反射PO2↓[H+]↑PCO2↑等↓颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）

↓窦、弓N孤束核心血管中枢兴奋性改变

呼吸中枢（+）心率↓、冠脉舒张、心输出量↓皮肤、内脏骨骼肌血管缩

心率、心输出量、外周阻力↑外周阻力↑＞心输出量↓血压↑↓↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓间接↓主要对血压的影响较小化学感受性反射的特点：

①感受器感受刺激的敏感性是：外周感受器对PO2↓[H+]↑PCO2↑（尤其PO2↓）敏感；中枢感受器对[H+]↑PCO2↑（尤其PCO2↑）敏感。

②平时不起明显调节作用，当低氧、窒息、酸中毒、Bp过低（即窦弓反射反应降低时）时才起作用。

③对呼吸的调节作用＞对血压的调节作用

④对心血管活动的调节是一种移缓济急的应急反应（即保证心脑的血液供应）。

⑤对心输出量的影响：

间接作用是↑。直接作用是↓；3.心肺感受器反射（感受器位于心房、心室、肺循环大血管）机械牵张：血压↑、血容量↑化学物质：前列腺素、缓激肽、腺苷↓心肺感受器兴奋↓迷走神经交感紧张↓迷走紧张↑肾血流量↑

垂体前叶释放ADH↓心率↓心输出量↓外周阻力↓肾重吸收水↓GFR↑R-A-A-S↓↓↓↓↓↓肾排钠和排水↑血压↓↓ADH：抗利尿素GFR：肾小球滤过率容量感受性反射（典型的心肺感受器反射）心房压升高、血容量增多心房壁牵张容量感受器兴奋迷走神经中枢交感神经抑制、迷走神经兴奋心率减慢、心输出量减少、外周阻力降低血压降低血管生压素、醛固酮水平下降肾脏减少水、钠的吸收心交感传入反射（正反馈调节）心室壁交感神经感受心室扩张交感神经中枢交感神经兴奋、迷走神经抑制血压升高心率加快、心输出量增加、外周阻力升高血管生压素、醛固酮水平升高肾脏增加水、钠的吸收4.躯体感受器引起的心血管反射

躯体感受器反射效应取决于感受器的性质、刺激的强度和频率等因素。通常体表的传入冲动，如疼痛、冷、热等刺激往往引起心率加快和血管收缩，血压升高。5.其他感受器引起的心血管反射

上呼吸道感受器引起的反射，眼心反射，扩张肺、胃、肠、膀胱等器官，挤压睾丸时，可引起心率减慢，外周血管扩张等反应。6.脑缺血反应

大出血、动脉血压低或颅内压高导致脑血流量减少，发生脑缺血反应：交感缩血管中枢紧张性升高，外周血管收缩，动脉血压升高，有助于紧急情况下改善脑的血液供应。二、体液调节

全身性体液调节因素:局部性体液调节因素:这些体液因素主要通过血液运输，广泛作用于心血管系统。主要作用于局部的血管平滑肌，对局部组织的血流量起调节作用。血液和组织液中所含的化学物质对心脏和血管平滑肌活动的调节。（一）肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)

1.刺激肾素分泌的因素(详见第八章)；

2.血管紧张素(AⅠ、AⅡ、AⅢ)的作用：[注]：

AⅠ:不具有活性，AⅡ:主要，AⅢ:＜AⅡ肾上腺皮质球状带细胞血管紧张素Ⅱ的作用：

血管紧张素原血管紧张素Ⅲ血管紧张素Ⅰ①(收缩微A→外周阻力↑)+(收缩V→回心血量↑)→Bp↑；②作用于脑内一些N元(Ⅳ脑室的后缘区)→交感缩血管活动↑→外周阻力↑→Bp↑，以及引起渴觉；③刺激ADH、ACTH释放；④抑制压力感受性反射→心率↑；⑤作用于交感缩血管N末梢接头前的受体→使其释放NE↑；⑥刺激肾上腺髓质的分泌释放NE；⑦强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞

合成与释放醛固酮；⑧刺激近曲小管重吸收NaCl。醛固酮血管紧张素转换酶远曲小管和集合管水、

NaCl重吸收↑细胞外液量↑肾素血管紧张素Ⅱ血管紧张素酶A*ADH：抗利尿素ACTH：促肾上腺皮质激素

(二)肾上腺素和去甲肾上腺素

平滑肌胃肠道、支气管血管舒

较E弱

肾上腺素（E）

去甲肾上腺素（NE）来源肾上腺髓质肾上腺髓质、交感神经节后纤维共性

兴奋

、β受体，强心、缩血管、Bp↑、平滑肌收缩或舒张、升血糖、升血脂、耗氧量↑、产热↑个性

强心剂

升压剂心脏结合β1受体

基本同E

正变时、正变力、正变传导作用

在体心率↓

心率↑心缩力↑心输出量↑（窦弓反射效应所致）血管结合α、β2受体

除冠脉外皮肤、内脏血管缩

全身各器官血管缩骨骼肌、心、肝血管舒

外周阻力↑、DP↑代谢血糖↑、脂分解↑、

较E弱耗氧↑、产热↑

(三)血管升压素（VP）=(抗利尿素ADH)来源：垂体后叶贮存并释放入血下丘脑视上核、室旁核合成ADH

VP作用：①正常时（少量VP↑）→抗利尿效应，只有血浆浓度明显高于正常时，才引起升压效应；

②大量VP↑,提高压力感受性反射敏感性，缓冲升压效应；

③是缩血管（除脑血管外）最强烈的一种体液因素。

适宜刺激：

下丘脑：视上核、室旁核

血浆晶渗压↑血容量↓Bp↓渗透压感受器+容量感受器-压力感受器-（+）血管升压素(VP)下丘脑--垂体束垂体后叶血管收缩、抗利尿效应（+）（+）VP分泌的调节:(四)血管内皮生成的血管活性物质

1.舒血管物质

★

前列环素（PGI2）：内皮细胞内的PGI2合成酶可合成PGI2；血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力可使内皮细胞释放PGI2→

血管舒张。

★

内皮舒张因子（EDRF）≈NO：

刺激：低氧、缩血管物质（NE、ADH等）

血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力能激活内皮细胞膜受体的物质（P物质、5-HT、ATP等）

一氧化氮（NO）↓释放血管内皮细胞↓来源：作用：

①舒张血管：NO→激活血管平滑肌鸟苷酸环化酶→cGMP↑→游离[Ca2+]↓→血管舒张

②即刻调节血压：BP突然↑→血流对内皮的切应力↑→内皮细胞释放NO→血管舒张→外周阻力↓→BP↓③调节心血管：

NO→延髓N元→交感缩血管紧张↓NO→抑制交感N末梢释放NE→NE↓NO→介导某些舒血管效应：

ACh→内皮细胞释放NO→血管舒张缓激肽→内皮细胞释放NO→血管舒张2.缩血管物质★

内皮缩血管因子（EDCF）：有多种，其中内皮素是最强烈的缩血管物质之一。

在生理情况下:可能与内皮素也可引起内皮舒张因子的释放有关BP先↓，后持续↑BP↑外周阻力↑血管收缩内皮细胞释放内皮素血流对内皮的切应力↓‖种类：缓激肽、血管舒张素

来源：局部组织损伤、抗原抗体反应、炎症、胰蛋白酶

↓

唾液、汗液、胰液激肽释放酶

↓（激活）血浆

2球蛋白→血管舒张素→缓激肽

作用：

①最强烈的舒张血管，调节局部血流量和参与血压调节；

②增毛细血管通透性，局部水肿；

③远曲小管水钠重吸收；

④刺激N末梢产生痛觉。

(五)激肽释放酶-激肽系统(六)心血管活性多肽

心房钠尿肽，肾上腺髓质素，尾加压素II，阿片肽，

降钙素基因相关肽

心房钠尿肽是心房肌细胞合成和释放的一类多肽

作用：①具有强烈的利尿、利尿Na+的作用

②促使血管平滑肌舒张→R↓→BP↓③降低肾素、血管紧张素II和醛固酮的分泌

④抑制血管升压素的合成和释放（七）气体信号分子

一氧化碳，硫化氢（八）前列腺素（九）细胞因子（十）其他因素组胺前列腺

组胺是组氨酸在脱羧酶的作用下产生的。存在于组织中，特别是皮肤、肺、肠粘膜的肥大细胞中。组胺有强烈的舒血管作用，并能使毛细血管和微静脉的管壁通透性增加，血浆漏入组织，形成局部组织水肿。

前列腺素是一类活性强、种类多、功能各异的脂肪酸衍生物。合成前列腺素所需要的酶存在于所有的组织内，各组织由于所含酶的差异可产生不同的前列腺素。

前列腺素对对心脏的作用，前列腺素E、前列腺素A、前列腺素F均起加强作用，使心输出量增加。对血管的作用，前列腺素主要是使血管舒张。

阿片肽（吗啡样活性多肽）种类：β-内啡肽、脑啡肽、强啡肽等来源：纹状体、杏仁核、下丘脑前区（垂体）强刺激（内毒素、失血、针刺）纹状体、杏仁核、下丘脑前区（垂体）β-内啡肽、脑啡肽、强啡肽等交感中枢紧张性↓迷走中枢紧张性↑交感缩血管N纤维末梢突触前受体的突触前抑制心率↓心缩力↓NE释放↓心输出量↓血管舒张外周阻力↓作用：主要为中枢性作用Bp↓三、心血管自身调节(一)代谢性自身调节机制

组织细胞代谢活动加强或组织血流量不足时→组织代谢产物(如腺苷、CO2、H＋、K＋等)浓度↑→局部血管（微动脉和毛细血管前括约肌）舒张→局部血流量↑→带走代谢产物→局部血管收缩→血流恢复。(二)肌源性自身调节机制

血管平滑肌具有的特性：①血管平滑肌本身经常保持一定的紧张性收缩，称为肌源性活动。②平滑肌被牵拉时，其肌源性活动加强。当器官灌注压↑→血管平滑肌被牵拉→肌源性活动↑→血管收缩→血流量↓（保持血流量相对稳定）。

注：肌源性自身调节在肾血管表现特别明显，在脑、心、肝、肠和骨骼肌血管也能看到，皮肤血管无此调节。四、动脉血压的调节动脉血压的调节是个复杂的过程，有多种机制参与每种机制只能在一个方面发挥作用，不能完成全部的调节神经调节（

短期快速）：

改变阻力血管口径及心脏活动肾-体液控制系统（长期调节）：

改变细胞外液量当细胞外液量↑→BP↑→肾排水、排钠↑→BP正常影响因素：ADH→肾重吸收水醛固酮→肾重吸收钠和水ADH：抗利尿素第五节器官循环一、冠脉循环（一）冠脉循环的结构与功能特点

1.途径短，流速快，灌注压高，血流量大。

2.小分支呈直角从主支发出，从心外膜垂直进入心肌深层→心肌收缩易受到压迫→血流量有明显时相性：心舒期

心缩期→血流量取决DP的高低与舒张期的长短。

3.末梢分支吻合虽多但较细（有效功能吻合支少）→异常时代偿能力差：突然梗阻时不易建立侧支循环，导致心肌梗死。

4.A-V血氧差大（高耗氧量），应急时靠增加血流量弥补氧供，该特点决定了心肌对低氧与缺血非常敏感。

5.代谢调节作用

神经调节作用。（二）冠脉血流量的调节1.神经调节（整体安静时，神经因素对冠脉的舒缩影响不大）（1）交感N+→NE→冠脉

受体→冠脉收缩

冠脉收缩↓↓心肌M受体↓冠脉舒张↓↓心肌β1受体↓心肌正变时正变力正变传导↑→耗氧量↑→代谢产物↑注：交感N的直接收缩作用被继发性舒张作用所掩盖。（2）迷走N+→ACh→冠脉M受体→冠脉舒张心肌负变时负变力负变传导↑→耗氧量↓→代谢产物↓注：迷走N的直接舒张作用被继发性收缩作用所掩盖。2.体液调节（1）心肌代谢产物∵①心肌收缩的能量来源几乎唯一地依靠有氧代谢；②A-V血氧差大（高耗氧量），心肌从单位血液中摄取氧的潜力较小，而需依靠扩张冠脉来代偿氧供；③心肌对低氧与缺血具有非常敏感的特性。∴当心肌代谢增高时，低氧、腺苷、H+、CO2、乳酸、等代谢产物的产生→冠脉舒张。

注①：低氧对冠脉的作用极为明显。其机制：低氧时ATP、AMP被核苷酸酶分解为腺苷→很强的扩血管作用。注②：若冠脉硬化+心跳↑时，虽有代谢产物，亦难扩冠脉→心肌缺血。（2）激素去甲肾上腺素和肾上腺素

促心肌代谢→代谢产物↑→扩张冠脉→冠脉血流量↑（肾上腺素的作用为强）。甲状腺素促心肌代谢→代谢产物↑→扩张冠脉→冠脉血流量↑。血管升压素和血管紧张素Ⅱ

冠脉收缩→冠脉血流量↓。缓激肽和前列腺素扩张冠脉→冠脉血流量↑。二、肺循环（一）肺循环的结构与功能特点

1.途径短，血流阻力小，血压较低

肺A（主干4cm长）→毛细血管网→肺V（主干＜4cm长）→左心房。

血管的总横断面积很大+位于负压的胸腔内→血流阻力小→血压较低（肺A

平均压=13mmHg）。

2.血管壁薄，可胀性大，血容量易变

肺A管壁厚度为主A的4