动脉血气分析六步法讲诉

动脉血气分析六第一页，共四十页。酸碱平衡机体调节酸碱物质含量及其比例，维持血液pH值在正常范围内的过程。第二页，共四十页。酸碱平衡紊乱酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏。第三页，共四十页。分型根据血液pH的上下，<7.35为酸中毒，>7.45为碱中毒。HCO3-浓度主要受代谢因素影响的，称代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。H2CO3浓度主要受呼吸性因素的影响而原发性增高或者降低的，称呼吸性酸中毒或者呼吸性碱中毒。在单纯性酸中毒或者碱中毒时，由于机体的调节，虽然体内的HCO3-/H2CO3值已经发生变化，但pH仍在正常范围之内，称为代偿性酸中毒或代偿性碱中毒。如果pH异常，则称为失代偿性酸中毒或失代偿性碱中毒。第四页，共四十页。酸碱平衡紊乱主要分为以下五型：代谢性酸中毒——根据AG〔阴离子间隙值〕又可分为AG增高型和AG正常型AG增高型代酸：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增多时的代谢性酸中毒。特点：AG增多，血氯正常。AG正常型代酸：指HCO3-浓度降低，而同时伴有Cl-浓度代偿性升高时，则呈AG正常型或高氯性代谢性酸中毒。特点：AG正常，血氯升高。呼吸性酸中毒——按病程可分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒是以体内CO2潴留、血浆中H2CO3浓度原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱。代谢性碱中毒——根据对生理盐水的疗效，将代谢性碱中毒分为用生理盐水治疗有效的代谢性碱中毒和生理盐水治疗无效的代谢性碱中毒两类。代谢性碱中毒是血浆HCO3-浓度原发性升高为根本特征的酸碱平衡紊乱。呼吸性碱中毒——按病程可分为急性和慢性呼吸性碱中毒。呼吸性碱中毒主要是由于肺通气过度所引起的以血浆中H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。混合型酸碱平衡紊乱第五页，共四十页。混合型酸碱平衡紊乱双重性酸碱平衡紊乱有酸碱一致性和酸碱混合性之分。此外还有两种形式三重性酸碱平衡紊乱。酸碱一致性：呼酸+代酸；呼碱+代碱。酸碱混合性：呼酸+代碱；呼碱+代酸；代酸+代碱。三重性酸碱平衡紊乱：呼酸+代酸+代碱；呼碱+代酸+代碱。混合性酸中毒：高AG代酸+高Cl-性代酸。第六页，共四十页。阴离子间隙〔AG〕定义：AG＝血浆中未测定阴离子〔UA)－未测定阳离子〔UC)根据体液电中性原理：体内阳离子数＝阴离子数，Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子，Na++UC＝HCO3-+CL-+UAAG＝UA－UC＝Na+-〔HCO3-+CL-〕参考值：10～14mmol意义：1〕＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。2〕AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白。3〕AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症。例：PH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L[分析]：单从血气看，是“完全正常〞，但结合电解质水平，AG=26mmol，＞14mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒。第七页，共四十页。潜在HCO3-定义：高AG代酸〔继发性HCO3-降低〕掩盖HCO3-升高。潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。意义：1〕排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降。2〕揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在。

例：pH7.4

，PaCO240mmHg

，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L[分析]：实测HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol＞14mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值，需计算潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG=24+△AG=38mmol/L，高于正常高限26mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。第八页，共四十页。酸碱来源可经肺排出的挥发酸—碳酸；是体内产生最多的酸性物质。H2CO3→HCO3-+H+

肾排出的固定酸—主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β—羟丁酸和乙酰乙酸等。碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的代谢。第九页，共四十页。机体调节1、血液缓冲系统：HCO3-/H2CO3是最重要的缓冲系统，缓冲能力最强〔含量最多；开放性缓冲系统〕。两者的比值决定着pH值。正常为20/1，此时pH值为7.4。其次红细胞内的Hb-/HHb，还有HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr。2、肺呼吸：PaCO2↑或PH↓使呼吸中枢兴奋，PaCO2↓或PH↑使呼吸中枢抑制。通过调节使HCO3-/H2CO3趋于20/1，维持PH值的相对恒定。第十页，共四十页。3、肾脏排泄和重吸收：①H+分泌和重吸收：CO2+H2O(在CA作用下)←→H2CO3→H++HCO3-近端小管和远端集合小管泌氢，对碳酸氢钠进行重吸收。②肾小管腔内缓冲盐的酸化：HPO42-+H+→H2PO4-氢泵主动向管腔内泌氢与HPO42-成H2PO4-。③NH4+的分泌：谷氨酰胺(在谷氨酰胺酶的作用下)→NH3+HCO3-NH3+H+→NH4+通过Na+/NH4+交换，分泌到管腔中。集合管则通过氢泵泌氢与管腔中的NH3结合成为NH4+。4、细胞内外离子交换：细胞内外的H+-K+、H+-Na+、Na+-K+、Cl--HCO3-，多位于红细胞、肌细胞、骨组织。酸中毒时常伴有高血钾，碱中毒时，常伴有低血钾。第十一页，共四十页。第十二页，共四十页。第十三页，共四十页。说明血液缓冲迅速，但不持久；肺调节作用效能大，30分钟达顶峰，仅对H2CO3有效；细胞内液缓冲强于细胞外液，但可引起血钾浓度改变；肾调节较慢，在12－24小时才发挥作用，但效率高，作用久。第十四页，共四十页。介绍动脉血气分析六步法判断酸碱平衡紊乱的根本原则1、以pH判断酸中毒或碱中毒；2、以原发因素判断是呼吸性还是代谢性失衡；3、根据代偿情况判断是单纯性还是混合性酸碱失衡。第十五页，共四十页。[第一步]根据Henderseon-Hasselbach公式评估血气数值的内在一致性●[H+]=24×(PaCO2)/[HCO3-]

如果pH和[H+]数值不一致，该血气结果可能是错误的，必须重新测定。第十六页，共四十页。pH估测[H+](mmol/L)7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.6522第十七页，共四十页。[第二步]是否存在碱血症或酸血症？

pH<7.35酸血症pH>7.45碱血症

通常这就是原发异常。

记住：即使pH值在正常范围〔7.35－7.45〕，也可能存在酸中毒或碱中毒。

你需要核对PaCO2，HCO3-，和阴离子间隙。第十八页，共四十页。[第三步]是否存在呼吸或代谢紊乱？pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何？在原发呼吸障碍时，pH值和PaCO2改变方向相反；在原发代谢障碍时，pH值和PaCO2改变方向相同。第十九页，共四十页。pH值改变的方向与PaCO2改变的方向及HCO3-、BE的关系第二十页，共四十页。[第四步]针对原发异常是否产生适当的代偿？通常情况下，代偿反响不能使pH恢复正常〔7.35-7.45〕，如果观察到的代偿程度与预期代偿反响不符，很可能存在一种以上的酸碱异常。第二十一页，共四十页。异常预期代偿反响校正因子代偿极限代谢性酸中毒[PaCO2]=1.5x[HCO3-]+8±210mmHg急性呼吸性酸中毒[HCO3-]=24+0.1x(∆PaCO2)±1.530mmol/L慢性呼吸性酸中毒[HCO3-]=24+0.35x(∆PaCO2)±5.5842-45mmol/L代谢性碱中毒[PaCO2]=40+0.9x(∆HCO3-)±555mmHg急性呼吸性碱中毒[HCO3-]=24-0.2x(∆PaCO2)±2.518mmol/L慢性呼吸性碱中毒[HCO3-]=24-0.5x(∆PaCO2)±2.512-15mmol/L第二十二页，共四十页。[第五步]计算阴离子间隙〔如果存在代谢性酸中毒〕●AG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-]

正常的阴离子间隙约为12±2mmol/L

对于低白蛋白血症患者,阴离子间隙正常值低于12mmol/L低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降10g/L，阴离子间隙“正常值〞下降约2.5mmol/L第二十三页，共四十页。[第六步]如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与[HCO3-]的关系

计算阴离子间隙改变〔∆AG〕与潜在[HCO3-]的值：●∆AG=AG-12●潜在[HCO3-]=∆AG+实测HCO3-=NA+-Cl--12◆如果为非复杂性阴离子间隙升高〔高AG〕代谢性酸中毒,潜在[HCO3-]的值应当介于22和26之间。如果这一比值在正常值以外,则存在其他代谢紊乱。◆如果潜在[HCO3-]<22，则并存阴离子间隙正常的(高氯〕代谢性酸中毒。◆如果潜在[HCO3-]>26，则并存代谢性碱中毒。

记住患者阴离子间隙的预期“正常值〞非常重要，且这一正常值须根据低白蛋白血症情况进行校正。〔见第五步〕第二十四页，共四十页。表1：酸碱失衡的特征异常pH原发异常代偿反响代偿极限代谢性酸中毒↓HCO3-↓PaCO2↓10mmHg代谢性碱中毒↑HCO3-↑PaCO2↑55mmHg呼吸性酸中毒↓PaCO2↑HCO3-↑急性30mmol/L慢性42-45mmol/L呼吸性碱中毒↑PaCO2↓HCO3-↓急性18mmol/L慢性12-15mmol/L第二十五页，共四十页。表2：局部混合性和复杂性酸碱失衡特征pH↓HCO3-↓PaCO2↑pH↑HCO3-↑PaCO2↓pH正常HCO3-↑PaCO2↑pH正常HCO3-↓PaCO2↓第二十六页，共四十页。表3：反映酸碱平衡的常用指标第二十七页，共四十页。第二十八页，共四十页。酸碱失衡举例分析第二十九页，共四十页。举例一：pH7.29、PaCO230mmHg、HCO3-14mmol/L、K+5.2mmol/LNa+140mmol/LCl-108mmol/L判断方法PaCO230mmHg＜40mmHg,pH7.29＜7.40，同向改变提示：代酸。按代酸预计代偿公式计算：预计PaCO2在27-31mmHg；而实测PaCO230mmHg落在此代偿范围内，结论为代酸；AG=140-〔14+108〕=18mmol/L，提示高AG代酸，△AG=18-12=6mmol/L，潜在HCO3-=6+14=20＜22mmol/L结论：高AG代酸合并高Cl-性代酸〔混合性代酸〕第三十页，共四十页。混合性代酸临床注意点此型混合性失衡临床上常见于以下两种情况：1、糖尿病酮症酸中毒病人并腹泻：糖尿病酮症酸中毒可引起高AG代酸，而腹泻可引起高Cl-代酸；2、肾功能不全时：肾小管功能不全时可引起高Cl-性代酸，而肾小球损伤时引起高AG代酸。此类病人一旦合并腹泻，酸中毒可更为明显。第三十一页，共四十页。举例二：pH7.32、PaCO221.7mmHg、HCO3-11.2mmol/L、SB14.1mmol/L、BE-12.8；-15.2K+3.98mmol/LNa+140.9mmol/LCl-100.9mmol/L判断方法PaCO221.7mmHg＜40mmHg,pH7.32＜7.40，同向改变，提示代酸。按代酸预计代偿公式计算：预计PaCO2mmHg，提示代酸并呼碱AG=140.9-100.9-11.2=28.8mmol/L＞14mmol/L，提示高AG代酸并呼碱。△AG=AG-12=28.8-12=16.8潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG=11.2+16.8=28mmol/L，28mmol/L＞26mmol/L，提示代碱。结论：呼碱+高AG代酸+代碱第三十二页，共四十页。举例三：pH7.61、PaCO230mmHg、HCO3-29mmol/L、K+3.0mmol/LNa+140mmol/LCl-90mmol/L判断方法PaCO230mmHg＜40mmHg,而HCO3-29mmol/L＞24mmol/L,符合PaCO2伴有HCO3-升高，提示呼碱并代碱。第三十三页，共四十页。举例四：PH

7.33，PaCO2

70mmHg，HCO3-36mmol/L，Na+

140mmol/L，CL-

80mmol/L判断方法[分析]：PaCO2≥40mmHg〔70mmHg〕提示可能为呼酸；HCO3-≥24mmol/L〔36mmol/L〕提示可能为代碱。据原发失衡的变化>代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，pH≤7.4〔7.33偏酸〕，即异向改变。故呼酸是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。第三十四页，共四十页。选用相关公式呼酸时代偿后的HCO3-变化水平〔△HCO3-〕=0.35×△PaCO2±5.58=0.35×〔70-40〕±5.58