休克详细版课件

休克

Shock休克是什么？献血后晕血?第一次解剖课?车祸大出血?皮肤苍白/紫绀/出现花纹四肢湿冷脉搏细速尿量减少/无尿烦躁不安/神志淡漠/昏迷血压下降1737secousseuc→shock历史:从“打击”“震荡”开始1895休克综合症（前一张ppt）1910-1950休克肾1960休克肺1980SIRS、MODS、MOSF症状:低血压CNS功能紊乱

微循环衰竭急性循环衰竭休克的关键低血压低血流！！休克的概念和分类休克的分期和病理生理学改变休克时细胞、器官的代谢改变休克的防治原则各种强烈致病因子作用

微循环障碍，组织灌流量↓↓细胞代谢和功能紊乱器官血液灌流不足休克+神经+体液因子（炎症介质）微循环（p168）2、组成：典型的微循环包括：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、微静脉、直捷通路、

动静脉短路1、概念：指介于微动脉与微静脉之间的血液循环，是循环系统的最基层结构，是血液与组织物质交换的最小功能单位正常微循环体液调节（后微动脉，毛细血管前括约肌）

微循环的调节血管舒张

组胺、激肽、组织代谢产物（腺苷、乳酸等）、

NO（内皮细胞分泌）、前列环素(PGI2)等血管收缩

血管紧张素(AT)、血管加压素（VP）、内皮素(ET)、血栓素（TXA2）、儿茶酚胺(CAS)等神经调节：血管平滑肌肾上腺能a受体（微A/微V）,

b受体（A-V短路）1、失血－－－－－－失血性休克2、失液－－－－－－失液性休克3、严重创伤－－－－创伤性休克4、大面积烧伤－－－烧伤性休克5、感染－－－－－－感染性休克6、过敏－－－－－－过敏性休克7、强烈的神经刺激－神经源性休克8、急性心力衰竭－－心源性休克第一节：病因与分类(一)按病因分（病因学）：足够的血容量正常血管舒缩功能正常心泵功能(二)按始动环节分（发病学）：维持血液循环三要素

低血容量性休克(hypovolemicshock)：失血、失液、烧伤、创伤血管源性休克(vasogenicshock):烧伤、创伤、感染、过敏、神经源性休克心源性休克(cardiogenicshock)感染性因素过敏性因素血管活性介质小血管扩张,血管床↑血液淤滞有效循环血量↓血管源性休克休克严重的脑部或脊髓损伤、麻醉微循环动脉血灌流不足有效循环血量减少低血容量性休克心源性休克血管源性休克血管容量扩大血容量减少心泵功能障碍低排高阻型：（冷休克）心输出量低，外周阻力高，皮肤血管收缩皮肤湿冷（见于低血容量性、心源性、大部分感染性休克）（三）按血液动力学特点分（p178）高排低阻型：（暖休克）心输出量高，外周阻力低，皮肤血管扩张皮肤血流↑、温度↑（见于有些感染性休克，扩管因子作用大于缩管因子）低排低阻型：少数心源性休克，因心梗面积大，血液淤滞在心室，牵拉心室壁牵张感受器，反射性抑制交感中枢，使交感神经冲动减少，外周阻力降低，引起血压进一步下降

第二节休克的分期与发病机制

（以失血性休克为例）

(一)休克早期/休克代偿期缺血性缺氧期(ischemicanoxiaphase)1.微循环变化及机制2.代偿意义3.临床表现1.微循环变化及机制2.代偿意义3.临床表现创伤、烧伤等A－V吻合支开放

微V、微A、后微A毛细血管前括约肌收缩

缺血缺氧期交感肾上腺髓质兴奋儿茶酚胺

AngII/ET等体液因子

微循环血灌流不足血量血压应激反应ab正常微循环少灌少流,灌少于流参与缩血管作用的体液因子血管紧张素II（AngII）血管加压素(VP)/抗利尿激素(ADH)血栓素A2(TXA2)内皮素(ET)其它炎症物质：白三烯（LTs）等1.微循环变化及机制2.代偿意义3.临床表现回心血量↑儿茶酚胺容量血管收缩组织液进入血管自身输液自身输血毛细血管内血流↓毛细血管流体静压↓儿茶酚胺微动脉、小动脉收缩心率加快、心肌收缩力↑外周阻力↑心输出量↑

⑴

维持动脉血压循环血量↑AngII活化Ald↑钠水潴留血容量↓ADH↑水重吸收↑儿茶酚胺释放皮肤、内脏、骨骼肌血管脑血管腺苷等扩血管代谢产物↑心脏活动↑代谢水平↑收缩变化不明显心脏冠状动脉扩张⑵血流重新分布,保证心、脑血供ab1.微循环变化及机制2.代偿意义3.临床表现皮肤苍白：皮肤微动脉收缩，缺血四肢湿冷：皮肤微动脉收缩，缺血脉搏细速：心率↑，外周阻力↑尿量减少：肾血流量↓，肾小动脉收缩烦躁不安，神志尚清楚：肾上腺髓质系统兴奋血压可正常：心率加快，心收缩力↑(二)休克进展期/休克失代偿期淤血性缺氧期

(Stagnantanoxiaphase)1.微循环变化及机制2.代偿意义3.临床表现体液调节（后微动脉，毛细血管前括约肌）

微循环的调节血管舒张

组胺、激肽、组织代谢产物（腺苷、乳酸等）、

NO（内皮细胞分泌）、前列环素(PGI2)等血管收缩

血管紧张素(AT)、血管加压素（VP）、内皮素(ET)、血栓素（TXA2）、儿茶酚胺(CAS)等神经调节：血管平滑肌肾上腺能a受体（微A/微V）,

b受体（A-V短路）微A、毛细血管前括约肌松弛真毛细血管开放，微V仍收缩毛细血管后阻力＞前阻力血管扩张血管通透性

血浆外渗缺血缺氧期回心血量↓组织缺氧乳酸（酸中毒）组胺、腺苷血液“泥化”淤滞淤血缺氧期血液流变学变化血流缓慢血浆外渗红细胞聚集白细胞黏附多灌少流,灌多于流1.微循环变化及机制2.代偿意义3.临床表现失代偿！毛细血管大量开放，血液淤滞→自身输血停止毛细血管血液↑→毛细血管内流体静压↑→自身输液停止甚至水肿血管通透性增加，血浆外渗→回心血量↓有效循环血量进行性↓、血压进行性↓、血液粘滞度进一步↑、缺氧进一步↑

→恶性循环1.微循环变化及机制2.代偿意义3.临床表现皮肤苍白

紫绀/花纹：淤血/细菌毒素脉搏细速，心博无力，心音低钝尿量减少

无尿：肾血流量↓→肾小管坏死神志淡漠

昏迷：脑缺氧↑血压进行性下降(<50mmHg):回心血量↓↓(三)休克不可逆期/休克难治期微循环衰竭期/DIC期(irreversiblephase/refractorystage)1.微循环变化及机制2.代偿意义3.临床表现微循环淤血进一步加重DIC发生不灌不流微血管反应性显著下降微循环麻痹性扩张不灌不流（毛细血管“无复流”现象）

微循环灌流不足

组织缺氧

EC受损单核吞噬细胞系统功能下降交感N兴奋儿茶酚胺

凝血因子及血小板增多

DIC

组织损伤TF表达释放激活凝血系统微血栓阻塞出血有效循环血量进一步↓脏器栓塞梗死器官功能不全或衰竭DIC加重休克1.微循环变化及机制

2.代偿意义3.临床表现循环衰竭,顽固性低血压，心音低弱，CVP↓，浅表静脉塌陷DIC,出血、瘀斑多器官功能衰竭心脑肺肝肾休克最后结果死亡栓塞出血

交感-肾上腺髓质系统各种体液因子（扩管）ATP↓，Ca内流↓，促凝血途径激活，氧自由基损伤细胞神经机制体液机制细胞机制机制

并非所有休克都有典型的三期并非所有休克都会发展为DIC视原始病因和机体自身反应性过敏性休克直接从2期开始严重感染性休克很容易出现3期炎性介质活性氧离子溶酶体酶缺氧、酸中毒、休克全身炎症反应综合征（SIRS）

多器官功能不全（MODS）

多系统器官功能衰竭（MSOF）

第三节多器官功能障碍综合症multipleorgandysfunctionsyndrome(

MODS)（p180）一、定义：急性、两个以上器官功能障碍→衰竭MODS注意区分慢性病患者二、病因：全身性感染（内毒素血症，败血症→感染性休克）

50-70%

非感染性打击（创伤、烧伤、大出血→失血性休克）三、分类：速发单相型、迟发双相型四、发病机制感染、创伤、休克炎细胞过度活化—中粒，淋巴，单核-巨噬，血小板，内皮细胞介质活性氧（氧自由基）溶酶体酶促炎介质—TNF，IL-1，6，8TxA2，LTs，PAF

肽类、胺类激素，粘附分子

局部炎症全身性炎症反应综合征（SIRS）SystemicInflammatoryResponseSyndrome（SIRS）MODS1.MSOF(multiplesystemorganfailure)白细胞流变学、血管通透性↑、血管低反应性坏死组织→炎症介质→全身性炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome

SIRS）：播散性炎症细胞活化，炎症介质失控性释放临床：

T>38℃，<36℃；HR>90次/分；

R>20次/分或PaCO2<32mmHg；WBC>12×109/L或<4×109/L；

具有两项以上2.肠源性感染肠屏障（机械、生物、免疫屏障）功能损害：胃肠粘膜缺血、应激性溃疡抗生素使用造成菌群失调胃肠黏膜萎缩

↓肠菌移位→败血症、内毒素血症内毒素作用于巨噬细胞释放体液因子、氧自由基内毒素损伤肝枯否细胞，功能下降→肝灭活内毒素↓

→内毒素血症

3.

高代谢状态hypermetabolism，耗氧↑

应激激素↑:CA、GC、高血糖素、甲状腺素细胞因子↑:TNF、IL-1、PAF等作用

交感-肾上腺髓质高度兴奋4.器官微循环灌注障碍/DIC(不仅失血性休克)微循环灌注不足，细胞摄氧↓+组织水肿使弥散距离↑

→组织缺血缺氧→微血管内皮细胞肿胀，通透性↓,加重缺氧→ATP、cAMP↓→细胞功能障碍→氧利用障碍

5.缺血—再灌注损伤（氧自由基损伤细胞）

复苏后发生的MODS

五、防治原则积极防治感染和各种容易引起感染性休克的疾病如败血症/腹膜炎.防治休克与缺血—再灌注损伤阻断炎症介质（激素）支持治疗缺氧毒素酸中毒ATP↓膜通透性↑炎症介质细胞膜膜电位↓细胞水肿钙超载线粒体肿胀生物氧化↓活性氧↑溶酶体肿胀释放酶毒性多肽细胞变性坏死凋亡第四节细胞损伤和代谢障碍（p174）细胞损伤缺氧糖酵解↑，乳酸↑儿茶酚胺、生长激素、皮质激素、胰高血糖素等应激激素↑胰岛素分泌↓脂肪分解↑蛋白质分解↑血浆氨基酸↑尿氮排泄↑负氮平衡高血糖糖尿血浆游离脂肪酸、酮体↑物质代谢障碍缺氧ATP↓钠泵失灵高钾血症微循环障碍肾功能受损代谢性酸中毒休克加重休克酸碱平衡紊乱呼吸性碱中毒呼吸加深加快呼吸性酸中毒休克肺，肺功能障碍第五节、休克时各器官功能的改变冠脉血流量↓，心肌耗氧↑：矛盾酸中毒和高钾血症MDF（心肌抑制因子）内毒素中性粒、巨噬氧自由基心肌内DIC1、心功能的改变（除心源性休克，一般发生于晚期）2、肾功能的改变（休克时最易受损）临床表现：少尿、氮质血症、高血钾、代酸早期：肾小球滤过↓

功能性急性肾衰晚期：肾小管坏死

器质性急性肾衰休克肾：休克伴发的急性肾功能衰竭3、肺功能的改变（肺往往最常受累）早期：呼吸中枢兴奋

通气过度

低碳酸血症，呼碱缺氧呼吸衰竭晚期：急性呼吸衰竭（休克肺）休克肺：休克晚期，即使脉搏、血压、尿量都平稳，仍可发生急性呼吸衰竭ARDS(急性呼吸窘迫综合症)机制：肺泡、肺毛细血管膜发生损伤中期：ALI(acutelunginjury)4、脑功能的改变早期：血液重分布，脑功能无明显障碍（平均动脉压<50mmHg时，脑组织缺血缺氧）晚期：血压下降＋脑内DIC

神志淡漠、昏迷；血管通透性↑

颅内压↑

脑水肿、脑疝5、消化系统功能的改变肝细胞缺血缺氧

糖、乳酸利用障碍；解毒作用↓内毒素血症肝枯否细胞激活

炎症介质释放

全身炎症反应综合征（SIRS）肝代偿能力强，肝性脑病不多见；但一旦发生严重肝功能障碍，死亡率高消化腺分泌↓胃肠运动↓胃肠道缺血缺氧粘膜糜烂

应激性溃疡肠壁通透性↑毒素、细菌入血SIRS消化道功能变化是休克晚期发生肠源性败血症和多系统器官功能不全的主要原因第六节防治原则积极防治感染和各种容易引起感染性休克的疾病如