内科主治医师中职303-冲刺

303

一］

主治冲刺

呼吸系统疾病

第一章肺部感染性疾病1、

社区获得性肺炎（CAP）：最常见病原体为肺炎链球菌。

2、医院获得性肺炎（HAP）：最常见的致病菌是：革兰阴性杆菌。

①无感染高危因素患者为肺炎链球菌。

②有感染高危因素患者为金黄色葡萄球菌.

肺炎

★3、肺炎球菌肺炎的抗生素治疗停药指标是热退3天。4、

肺炎球菌的主要致病作用在于荚膜对组织的侵袭力。

5、肺炎球菌肺炎痊愈后，一般肺部完全吸收不留痕迹。

7、肺炎球菌肺炎的诊断最有价值痰培养肺炎球菌阳性。

9、肺炎支原体肺炎的突出症状是干性咳嗽。

10、不能引起肺部化脓性病变的病原体是肺炎球菌。

17、肺炎合并感染性休克最常见的致病微生物是革兰阴性杆菌。

★几种肺炎的鉴别

肺炎链球菌肺炎克雷伯杆菌肺炎肺炎支原体肺炎

起病缓急急急缓

前驱症状受凉、淋雨，□周疱疹病前上感症状咽痛、头痛、肌肉痛

发热39~40℃（稽留热）39℃左右38℃左右，偶39℃

咳嗽咳痰铁锈色痰红棕（砖红）色胶冻痰少量粘痰，阵发刺激性咳嗽

疾病特点不易形成空洞砖红色胶冻痰是特征性病变咳嗽为突出症状

X线肺叶或肺段实变，无空洞叶间隙弧形下坠，蜂窝状脓肿下叶间质炎、支气管炎

首选药物青霉素G氨基糖昔类+半合成青霉素红霉素

次选药物嘎诺酮类、头抱、万古霉素2、3代头抱瞳诺酮类、四环素类

绿脓杆菌肺炎军团菌肺炎葡萄球菌性肺炎病毒性肺炎

起病缓急亚急性急较急、症状轻

急

前驱症院内感染、气管插头痛、全身酸痛、最易引起脓气胸的肺头痛、全身酸痛、疲乏

状管史疲乏炎

发热高热39〜40℃、稽留热寒战高热中、低热

咳嗽咳绿色脓痰少量粘痰，或脓痰、——少量白色粘液痰

痰血痰

X线弥漫性支气管肺肺下叶斑片状浸单个/多个液气囊腔，双肺弥漫性结节性浸

炎、早期肺脓肿润、无空洞X线易变性润

首选药氨基糖昔类+半合红霉素①耐青霉素酶的半合利巴韦林、阿昔洛韦

物成青霉素成青霉素；（无首选）

次选药头抱、氟诺酮利福平、四环素、②耐甲氧西林金葡菌阿糖腺甘、金刚烷胺

物SMZ（MRSA）——万古霉（无次选）

（氨基试类和青霉素、替考来宁（冷凝集实验一诊断）

主治冲刺

素、头抱菌素类抗

生素无效）

★解题关键点:

特征性痰液①铁锈色痰一一肺炎链球菌肺炎；

②红棕（砖红）色胶冻痰一一克雷伯杆菌肺炎。

特征性X线表现①肺叶实变、其中有液性囊腔、X线表现易变性一一葡萄球菌肺炎；

②肺大叶实变、蜂窝状肺脓肿——克雷伯杆菌肺炎。

③斑片状阴影一一军团菌肺炎

特异性临床表现①刺激性咳嗽为突出症状一一支原体肺炎、病毒性肺炎。

②单纯疱疹一一肺炎球菌肺炎

★各型肺炎的首选药

首选药物次选药物

肺炎球菌肺炎青霉素红霉素、林可、1代头抱

葡萄球菌性肺炎耐青霉素酶的半合成青霉素耐青霉素酶的半合成青霉素

支原体肺炎红霉素四环素类

军团菌肺炎红霉素利福平、四环素、SMZ

克雷伯杆菌性肺炎氨基糖昔类+半合成青霉素2、3代头抱

绿脓杆菌性肺炎氨基糖首类+半合成青霉素头抱、氟诺酮

病毒性肺炎利巴韦林、阿昔洛韦阿糖腺昔、金刚烷胺

1、社区获得性肺炎（CAP）：最常见病原体为肺炎链球菌。

2、医院获得性肺炎（HAP）：最常见的致病菌是：革兰阴性杆菌。

①无感染高危因素患者为肺炎链球菌。

②有感染高危因素患者为金黄色葡萄球菌。

肺炎链球菌肺炎

肺炎球菌肺炎的常考特点

发病情况占社区获得性肺炎的50%

不易形成空洞肺炎球菌不产生毒素，不引起原发性组织坏死（致病力一荚膜）

血清型86个（成人致病菌1-9型、12型，3型毒力最强；儿童6、14、19、

23型）

首选药物青霉素G,一般为14天，经抗菌治疗后，高热通常在24h内消退；

如体温降而复升或3天仍不降者——肺炎球菌的肺外感染

持续性发热一一耐青霉素的肺炎链球菌（PRSP）或混合感染、药物热

易发生感染性休克尤其老年人；

治疗一一补充血容量（低右或平衡液）；控制感染、血管活性药物；激

素

病例题1、青壮年，受凉、淋雨、铁锈色痰、口周单纯疱疹。

2、高热、咳嗽+气急、发维、休克死亡（中毒性休克）+病理肺泡内红、

白细胞渗出；肺泡壁完整=肺炎球菌肺炎.

肺炎支原体肺炎和病毒性肺炎的鉴别

肺炎支原体肺炎和病毒性肺炎都属于间质性肺炎，都以咳嗽作为主要临床症状。

肺炎支原体肺炎病毒性肺炎

好发季节秋冬季，但季节差异性不大冬春季，可暴发流行，也可散发

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主治冲刺

好发人群儿童、青年人儿童、成人

发病率占所有肺炎的10%,非细菌性肺炎的约占住院社区获得性肺炎的8%

1/3

病原体肺炎支原体甲乙型流感病毒

部位病原体存在于纤毛上皮之间，不侵入病毒侵入细支气管上皮引起细支气

肺实质管

基本病变表现为间质性肺炎表现为间质性肺炎

前驱症状较缓慢，发热、头痛、乏力、肌痛、较急，发热、头痛、全身酸痛、倦怠

耳痛等等

咳嗽多为阵发刺激咳嗽，少量粘液咳嗽，少痰、或白色粘液痰

体征无明显体征，严重症状与轻微体征不常无显著体征，严重者肺部干湿罗音

相称

诊断血清支原体IgM抗体确诊

治疗首选红霉素

病例题：儿童+阵发性刺激性咳嗽+关节疼=支原

体肺炎

第五节肺脓肿

【病因和发病机制】病原体常为上呼吸道、口腔的定植菌，包括需氧、厌氧和兼性厌氧菌。

90%的患者合并有厌氧菌感染，根据感染途径，肺脓肿可分为以下类型：

一、吸入性肺脓肿好发部位为右肺（仰卧位），上叶后段或下叶背段；坐位时好发于

下叶后基底段。病原体多为厌氧菌。

二、继发性肺脓肿某些细菌性肺炎（金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷白杆菌

等）、支气管扩张、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等继发感染可导致继发性肺脓肿。

三、血源性肺脓肿因皮肤外伤感染、疗、痈等所致的感染中毒症，菌栓经血行播散到

肺，引起小血管栓塞、炎症和坏死而形成肺脓肿。致病菌以金黄色葡萄球菌为常见。

★知识点：好发部位

吸入性肺脓肿——右肺（单发）血源性肺脓肿一一两肺外野（多发）

吸入性肺脓肿：仰卧位——上叶后段或下叶背段原发性肺结核一一上叶下部或下叶上部近胸膜处

吸入性肺脓肿：坐位一一下叶后基底段继发性肺结核一一上叶尖后段和下叶背段

吸入性肺脓肿：右侧卧位一一右上叶前段或后段支气管扩张一一左下叶和左舌叶支气管

【临床表现】

多有齿、口、咽喉的感染灶。咳嗽、咳大量脓臭痰，每日可达300—500mL,静置后可分

成3层。慢性肺脓肿常有杵状指（趾）。

【实验室和其他检查】

★知识点：X线胸片呈现空洞的肺部疾病

肺脓肿脓腔为圆形透亮区，有液平面，四周被浓密炎症环绕，脓腔内壁光整或略不规则

空洞性肺结核空洞壁较厚,•般无气液平间,肺内其他部位存在结核灶

肺鳞癌可发生坏死液化，形成空洞，空洞型较厚，呈偏心性，内壁凹凸不平，可有肺门淋巴

结肿大

肺囊肿继发感染囊肿内有气液平面，四周炎症反应轻，

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主治冲刺

肺炎球菌肺炎假空洞征（肺部炎性浸润吸收速度较快所致）

【治疗】治疗原则是抗生素治疗和脓液引流。

①吸入性肺脓肿多为厌氧菌感染，一般均对青霉素敏感，仅脆弱拟杆菌对青霉素不敏

感，但对林可霉素、克林霉素和甲硝畦敏感。

②血源性肺脓肿多为葡萄球菌和链球菌感染，如为耐甲氧西林的葡萄球菌，应选用万

古霉素0.5g静脉滴注，每日3〜4次。

③抗生素疗程为8〜12周，直至X线胸片空洞和炎症消失，或仅有少量的残留纤维化。第

六节支气管扩张

支气管扩张是指直径大于2nm中等大小的近端支气管由于管壁的肌肉和弹性组织破坏引

起的异常扩张。主要症状为慢性咳嗽，咳大量脓性痰和（或）反复咯血。患者多有童年麻疹、百日咳

或支气管肺炎等病史。下胸部、背部固定而持久的局限性粗湿啰音，

【病因和发病机制】主要原因是感染或支气管阻塞。

支气管扩张可分为柱状和囊状扩张，常合并存在。继发于支气管肺组织感染性病变的支

气管扩张多见于下叶。左下叶支气管细长，与主气管的夹角大，且受心脏血管压迫而引流不畅，

容易发生感染，故左下叶比右下叶多见。

【临床表现】以反复咯血为唯一症状，临床上称为“干性支气管扩张”，其病变多位

于引流良好的上叶支气管。部分慢性患者伴有杵状指（趾）。

【辅助检查】

一、影像学支气管柱状扩张典型的X线表现是轨道征；囊状扩张特征性改变为卷发样阴

影。高分辨CT（HRCT）确诊，已基本取代支气管造影。支气管造影可明确支气管扩张的部位、

形态、范围和病变严重程度，主要用于准备外科手术的患者。

二、纤维支气管镜进行局部灌洗，取灌洗液作细菌学和细胞学检查，有助于诊断与治疗。

【治疗】原则是控制感染，保持引流通畅，必要时手术治疗。

肺结核

【结核分枝杆菌】

生长缓慢结核分枝杆菌的增代时间为14~20小时，培养时间一般为2〜8周。

【结核病在人群中的传播】

结核病的传染源主要是继发性肺结核的患者。糖尿病患者是肺结核病的易感者。

【结核病的发生与发展】

一、原发感染肺内原发病灶、引流淋巴管炎、肿大的肺门淋巴结合称为原发综合征或原

发性结核。多发生在儿童或少年。原发病灶继续扩大，可直接或经血流播散到邻近组织器官，

发生结核病。

二、结核病免疫和迟发性变态反应结核病主要的免疫保护机制是细胞免疫，体液免疫

（B细胞介导的免疫应答）对控制结核分枝杆菌感染的作用不重要。T淋巴细胞有识别特异

性抗原的受体，CD4+T细胞在结核病特异性免疫应答有重要作用。

1890年Koch观察到，将结核分枝杆菌皮下注射到未感染的豚鼠，10-14日后局部皮肤红

肿、溃烂，形成深的溃疡，不愈合，最后豚鼠因结核分枝杆菌播散到全身而死亡。而对3〜6周前

受少量结核分枝杆菌感染和结核菌素皮肤试验阳转的动物，给予同等剂量的结核分枝杆菌皮下

注射，2〜3日后局部出现红肿，形成表浅溃烂，继之较快愈合，无淋巴结肿大，无播散和

死亡。这种机体对结核分枝杆菌再感染和初感染所表现出不同反应的现象称为Koch现象。

较快的局部红肿和表浅溃烂是由结核菌素诱导的迟发性变态反应的表现。

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三、继发性结核继发性结核病是指原发性结核感染时期遗留下来的潜在病灶中的结核分

枝杆菌重新活动而发生的结核病。

【临床表现】各型肺结核的临床表现不尽相同，但有共同之处。

（一）呼吸系统症状

1.咳嗽咳痰是肺结核最常见症状。咳嗽较轻，干咳或少量粘液痰。有空洞形成时，

痰量增多，若合并细菌感染，痰可呈脓性。若合并支气管结核，表现为刺激性咳嗽。

2.咯血约1/3〜1/2的患者有咯血。咯血量多少不定，多数患者为少量咯血，少数为

大咯血。

3.胸痛

4.呼吸困难

（二）全身症状发热为最常见症状，多为长期午后潮热，部分患者有倦怠乏力、盗汗、食

欲减退和体重减轻等。育龄女性患者可以有月经不调。

【肺结核诊断】

（一）影像学诊断胸部X线检查是诊断肺结核的重要方法，可以发现早期轻微的结核病变,

CT能提供横断面的图像，减少重叠影像，易发现隐蔽的病变而减少微小病变的漏诊；比普

通胸片更早期显示微小的粟粒结节；能清晰显示各型肺结核病变特点和性质，

（二）痰结核分枝杆菌检查是确诊肺结核病的主要方法。

痰标本的收集1个痰标本涂片检查约80%阳性，2个痰标本涂片检查约90%阳性，3

个痰标本涂片检查约95%阳性。通常初诊患者要送3份痰标本，包括清晨痰、夜间痰和即

时痰，如无夜间痰，宜在留清晨痰后2-3小时再留一份痰标本

（三）结核菌素试验结核菌素试验广泛应用于检出结核分枝杆菌的感染，而非检出结核病。

结核菌素试验选择左侧前臂曲侧中上部1/3处，0.1ml（5IU）皮内注射，试验后48~

72小时观察和记录结果，手指轻摸硬结边缘，测量硬结的横径和纵径，得出平均直径一（横径

+纵径）/2,而不是测量红晕直径，硬结为特异性变态反应，而红晕为非特异性反应。硬结直

径W4mm为阴性，5〜9mm为弱阳性，10〜19mm为阳性，220mm或虽〈20mm但局部出现水泡

和淋巴管炎为强阳性反应。结核菌素试验反应愈强，对结核病的诊断，特别是对婴幼儿的结核

病诊断愈重要。凡是阴性反应结果的儿童，一般来说，表明没有受过结核分枝杆菌的感染，可

以除外结核病。但在某些情况下，结核分枝杆菌感染后需4-8周才建立充分变态反应，在

此之前，结核菌素试验可呈阴性；营养不良、HIV感染、麻疹、水痘、癌症、严重的细菌感

染包括重症结核病如粟粒性结核病和结核性脑膜炎等和卡介苗接种后，结核菌素试验结果则多

为10mm以内。

三、肺结核分类标准和诊断要点

1.原发型肺结核含原发综合征及胸内淋巴结结核。多见于少年儿童，无症状或症状轻

微，多有结核病家庭接触史，结核菌素试验多为强阳性，X线胸片表现为哑铃型阴影，即原发

病灶、引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结，形成典型的原发综合征。

2.血行播散型肺结核。急性粟粒型肺结核多见于婴幼儿和青少年，特别是营养不良、

患传染病和长期应用免疫抑制剂导致抵抗力明显下降的小儿，多同时伴有原发型肺结核。成人

也可发生急性粟粒型肺结核，可由病变中和淋巴结内的结核分枝杆菌侵入血管所致。起病急，

持续高热，中毒症状严重，约一半以上的小儿和成人合并结核性脑膜炎。

3.继发型肺结核多发生在成人，继发型肺结核X线表现特点为多态性，好发在上叶尖

后段和下叶背段。痰结核分枝杆菌检查常为阳性。

继发型肺结核含浸润性肺结核、纤维空洞性肺结核和干酪样肺炎等。临床特点如下：

（1）浸润性肺结核：浸润渗出性结核病变和纤维干酪增殖病变多发生在肺尖和锁骨下。

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(2)空洞性肺结核：空洞形态不一。多由干酪渗出病变溶解形成洞壁不明显的、多个空腔的

虫蚀样空洞；伴有周围、浸润病变的新鲜的薄壁空洞。

(3)结核球：多由干酪样病变吸收和周边纤维膜包裹或干酪空洞阻塞性愈合而形成。结核球

内有钙化灶或液化坏死形成空洞，同时80%以上结核球有卫星灶，可作为诊断和鉴别诊断

的参考。直径在2〜4cm之间，多小于3cmo

(4)干酪样肺炎：多发生在机体免疫力和体质衰弱，又受到大量结核分枝杆菌感染的患

者，或有淋巴结支气管瘦。淋巴结中的大量干酪样物质经支气管进入肺内而发生。大叶性干酪

样肺炎x线呈大叶性密度均匀磨玻璃状阴影，逐渐出现溶解区，呈虫蚀样空洞，可出现播散病

灶，痰中能查出结核分枝杆菌。

(5)纤维空洞性肺结核：纤维空洞性肺结核的特点是病程长，双侧或单侧出现纤维厚壁

空洞和广泛的纤维增生，造成肺门抬高和肺纹理呈垂柳样。

【结核病的化学治疗】

一、化学治疗的原则肺结核化学治疗的原则是早期、规律、全程、适量、联合。整个治

疗方案分强化和巩固两个阶段。

二、常用抗结核病药物

制菌机理作用部特点副作用

位

异烟肿INH,H抑制DNA合成细胞内杀菌剂周围神经炎，中枢神经系统(3W

外痫慎用)、偶有肝功能损害

利福平RFP,R抑制mRNA合成细胞内杀菌剂肝功能损害、过敏反应、胃肠

外道不适

链霉素SM.S抑制蛋白质合成细胞外杀菌剂听力障碍、肾功能损害、眩晕

毗嗪酰胺PZA,Z毗嗪酸抑菌细胞内杀菌剂肝功能损害、高尿酸、关节痛

乙胺丁醇EMB,E抑制RNA合成一抑菌剂球后视神经炎、药物性皮疹

对氨基水杨酸干扰中间代谢——抑菌剂胃肠不适、肝功能损害、过敏

PAPS,P反应

【其他治疗】

一、对症治疗大咯血时可用垂体后叶素。高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心力衰

竭患者和孕妇禁用。

在大咯血时，患者突然停止咯血，并出现呼吸急促、面色苍白、口唇发维、烦躁不安等症

状时，常为咯血窒息，应及时抢救。置患者头低足高45,的俯卧位，同时拍击健侧背部。有

条件时可进行气管插管或气管切开。

二、糖皮质激素在结核病的应用糖皮质激素在结核病的应用主要是利用其抗炎、抗毒作

用。仅用于结核毒性症状严重者。必须确保在有效抗结核药物治疗的情况下使用.

第二章慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，

呈进行性发展。

【病因和发病机制】

一、吸烟为重要的发病因素。

二、职业性粉尘和化学物质

三、空气污染

四、感染

五、蛋白酶一抗蛋白酶失衡a—•抗胰蛋白酶(a-AT)减少。

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六、其他如机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变等都有可能参与

COPD的发生、发展。

【病理生理】在早期，一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气容积(FEV1)、最大

通气量、最大呼气中期流速多为正常。但有些患者小气道功能(直径小于2mm的气道)已发生异

常。

慢性支气管炎并发肺气肿时，视其严重程度可引起一系列病理生理改变。早期病变局限于

细小气道，仅闭合容积增大，反映肺组织弹性阻力及小气道阻力的动态肺顺应性降低。病变侵

入大气道时，肺通气功能明显障碍，最大通气量均降低。

【临床表现】

一、症状起病缓慢、病程较长。主要症状：

1.慢性咳嗽

2.咳痰一般为白色粘液或浆液性泡沫性痰，急性发作期痰量增多。可有脓性痰。

3.气短或呼吸困难

4.喘息和胸闷

二、体征早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征：

1.视诊及触诊胸廓呈桶状胸。

2.叩诊肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。

3.听诊两肺呼吸音减弱。

【实验室及特殊检查】

肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病

进展、预后及治疗反应等有重要意义。

1.吸入支气管舒张药后FEV1/FVCV70%及FEV1V80%预计值者，可确定为不能完全可逆

的气流受限。

2.肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量(VI增高,肺活量(vc)减低,表明肺过度

充气，有参考价值。

3.一氧化碳弥散量(DLco)及DLCO与肺泡通气量(VA)比值(DLcO/VA)下降，该项指标供

诊断参考。

【严重程度分级】根据FEV1/FVC>FEV1%预计值和症状可对COPD的严重程度做出

分级。

【并发症】

一、慢性呼吸衰竭

二、自发性气胸如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发细，患侧肺部叩诊为鼓音,

听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。

三、慢性肺源性心脏病

【治疗】

1.支气管舒张药包括短期按需应用以暂时缓解症状，及长期规则应用以预防和减轻症

状两类。

(1)62肾上腺素受体激动剂：主要有沙丁胺醇。

(2)抗胆碱药：是COPD常用的制剂，主要品种为异丙托浪核气雾剂，雾化吸入。

(3)茶碱类：茶碱缓释或控释片。

2.祛痰药对痰不易咳出者可应用。

3.长期家庭氧疗

第三章支气管哮喘

支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上

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皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道反应性的增加，

通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常

在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。

【病因和发病机制】

一、病因哮喘与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。

二、发病机制

（一）免疫学机制免疫系统在功能上分为体液（抗体）介导的和细胞介导的免疫，均参与哮

喘的发病。

（二）气道慢性炎症是哮喘的本质。

（三）气道高反应性是哮喘发生发展的另一个重要因素。

（四）神经机制支气管哮喘与B—肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可

能存在有a-肾上腺素能神经的反应性增加。

【临床表现】

一、症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。有时咳嗽可为

唯一的症状（咳嗽变异型哮喘）。用支气管舒张药或自行缓解。在夜间及凌晨发作和加重常是哮

喘的特征之一。有些青少年，其哮喘症状表现为运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难（运动性哮

喘）。

二、体征发作时胸部呈过度充气状态。但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可

不出现，后者称为寂静胸。严重哮喘患者可出现心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绡。非

发作期体检可无异常。

【实验室和其他检查】

（一）呼吸功能检查

1.通气功能检测在哮喘发作时呈阻塞性通气功能障碍，呼气流速指标显著下降，第1

秒用力呼气容积（FEV1）、第1秒用力呼气容积占用力肺活量比值（FEV1/FVC%）、最大呼气

中期流速（MMEF）以及呼气峰值流速（PEF）均减少。

2.支气管激发试验用以测定气道反应性。激发试验只适用于FEV1,在正常预计值的70%

以上的患者。在设定的激发剂量范围内，如FEV1下降）20%,可诊断为激发试验阳性。

3.支气管舒张试验用以测定气道气流受限的可逆性。如FEV1较用药前增加＞15%,

且其绝对值增＞200ml,可诊断为舒张试验阳性。

4.PEF及其变异率测定PEF可反映气道通气功能的变化。若昼夜（或凌晨与下午）PEF

变异率220%,则符合气道气流受限可逆性改变的特点。

（二）动脉血气分析急性发作时可有缺氧，PaOz降低。由于过度通气可使PaCOz下降，pH

上升，表现呼吸性碱中毒。如重症哮喘.病情进一步发展，气道阻塞严重，缺氧加重并出现

Ca潴留，PaCOz上升，表现呼吸性酸中毒。如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒.

【鉴别诊断】

心源性哮喘若一时难以鉴别，可吸入氨茶碱。在未确诊前忌用肾上腺素或吗啡，以免造

成生命危险。

【治疗】目前尚无特效的治疗方法。

一、药物治疗治疗哮喘药物主要分为两类：

（一）缓解哮喘发作此类药的主要作用为舒张支气管，故也称支气管舒张药。

1.B肾上腺素受体激动剂（简称B2受体激动剂）是控制哮喘急性发作症状的首选药

物。常用的短效B2受体激动剂有沙丁胺醇、特布他林。

2.抗胆碱药吸入抗胆碱药如（异丙托漠胺），与B2受体激动剂联合吸入有协同作用，

尤其适用于夜间哮喘及多痰的患者。

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3.茶碱类是目前治疗哮喘的有效药物。

茶碱的主要不良反应为胃肠道症状（恶心、呕吐）、心血管症状（心动过速、心律失常、血

压下降）及多尿，偶可兴奋呼吸中枢，严重者可引起抽搐乃至死亡。最好在用药中监测血浆茶

碱浓度，其安全有效浓度为6〜15/ug/mlo

（二）控制哮喘发作此类药物主要治疗哮喘的气道炎症，亦称抗炎药。

1.糖皮质激素糖皮质激素是当前控制哮喘发作最有效的药物。

2.LT调节剂如扎鲁司特。

3.色甘酸钠

二、急性发作期的治疗

1.轻度每日定时吸入糖皮质激素。出现症状时吸入短效B2受体激动剂，可间断吸入。

效果不佳时可加用口服B2受体激动剂控释片或小量茶碱控释片，或加用抗胆碱药如异丙托溪

胺气雾剂吸入。

2.中度吸入剂量一般为每日500-lOOOugBDP；规则吸入B受体激动剂或联合抗胆

碱药吸入或口服长效B受体激动剂。亦可加用口服LT拮抗剂，若不能缓解，可持续雾化吸

入B2受体激动剂（或联合用抗胆碱药吸入），或口服糖皮质激素（60mg/d）。必要时可用氨

茶碱静脉注射。

3.重度至危重度静脉滴注糖皮质激素如琥珀酸氨化可的松或甲泼尼松或地塞米松

（剂量见前）。给予氧疗，如病情恶化缺氧不能纠正时。进行无创或有创机械通气。

第五章肺源性心脏病

慢性肺源性心脏病

【病因】

一、支气管、肺疾病以慢性阻塞性肺疾病（COPD）最为多见，约占80%~90%»

二、胸廓运动障碍性疾病

三、肺血管疾病

四、其他睡眠呼吸暂停低通气综合征等均发展成慢性肺心病。

【发病机制和病理】

肺动脉高压的形成

（一）肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉

挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。

（二）肺血管阻力增加的解剖学因素

1.长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎，可累及邻近肺小动脉，引起血管

炎，管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。

2.随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭

塞。

3.肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70%时肺循环阻力增

大。

4.肺血管重塑慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生。非肌型微动脉

肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狭窄，血流阻力增大。缺氧可使无肌型微动脉的内皮细胞向平

滑肌细胞转化，使动脉管腔狭窄。

（三）血容量增多和血液粘稠度增加

【临床表现】

一、肺、心功能代偿期

体征P2>A2,三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。

9

主治冲刺

二、肺、心功能失代偿期

（一）呼吸衰竭

（二）右心衰竭

1.症状气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。

2.体征颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出

现舒张期杂音。肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿。

【实验室和其他检查】

一、x线检查肺动脉高压征，如右下肺动脉于扩张，其横径215mm；其横径与气管横

径比值21.07„

【诊断】根据患者有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变，并已引起肺

动脉高压、右心室增大或右心功能不全，如P2>A2、颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉反流

征阳性、下肢水肿及体静脉压升高等，心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象,

可以作出诊断。

【治疗】

一、急性加重期积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留;

控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。

（一）控制感染

（二）氧疗通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留。

（三）控制心力衰竭

1.利尿药有减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿的作用。利尿药应用后出现低钾、低

氯性碱中毒，使缺氧加重，痰液粘稠不易排痰和血液浓缩，应注意预防。

2.正性肌力药正性肌力药的剂量宜小，一般约为常规剂量的1/2或2/3量，同时选

用作用快、排泄快的洋地黄类药物，如毒毛花昔K0.125-0.25mg,或毛花昔丙0.2-0.4mg加于

10%葡萄糖液内静脉缓慢推注。

3.血管扩张药血管扩张药可减轻心脏前、后负荷。降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力,

对部分顽固性心力衰竭有一定效果，但并不像治疗其他心脏病那样效果明显。

第六章间质性肺疾病

一、特发性肺纤维化

【发病机制】IPF的发病机制尚不清楚，可能与接触粉尘或金属、自身免疫、慢性反复

的微量胃内容物吸入、病毒感染和吸烟等因素有关。遗传基因对发病过程可能有一定的影响。

【临床表现】通常为隐袭性起病，主要的症状是干咳和劳力性气促。随着肺纤维化的发

展，发作性干咳和气促逐渐加重。进展的速度有明显的个体差异，经过数月至数年发展为呼吸

衰竭和肺心病。

体检可发现呼吸浅快，超过80%的病例双肺底闻及吸气末期Velcro啰音,20%〜50%

有杵状指（趾）。

【辅助检查】主要的辅助检查是x线和肺功能。胸片显示双肺弥漫的网格状或网格小结

节状浸润影，以双下肺和外周（胸膜下）明显。通常伴有肺容积减小。个别早期患者的胸片可能基

本正常或呈磨玻璃样变化。随着病情的进展，可出现直径多在3〜15mm大小的多发性囊状透光

影（蜂窝肺）。

【治疗】

1.糖皮质激素

2.环磷酰胺

二、肺泡蛋白质沉积症

10

主治冲刺

肺泡蛋白质沉积症（PAP）,是指肺泡和细支气管腔内充满不可溶性富磷脂蛋白质物质的

疾病。临床上以隐袭性渐进性气促和双肺弥漫性阴影为其特征。好发于青中年，男性发病约2

倍于女性。病因未明，可能与感染因素、肺表面活性物质清除异常、肺泡巨噬细胞功能缺陷或

吸人有害气体或粉尘有关。

【临床表现】发病多隐袭，典型症状为活动后气促，以后进展至休息时亦感气促，咳白色

或费包痰。

体征常不明显，肺底偶闻及少量捻发音；重症病例出现呼吸衰竭时有相应的体征。胸部X

线表现为两肺弥散性磨玻璃影，随着病情的进展逐渐出现斑片状影和融合实变影，常有支气管

气相。肺内病灶分布不均匀，通常在肺门附近较明显，肋膈角附近受累少见，肺容积减少不明

显。

【诊断】主要根据临床、影像学和支气管肺泡灌洗物特点（牛奶状、放置后沉淀、脂蛋

白含量高和PAS染色阳性），或经纤维支气管镜肺活检病理诊断。

【治疗】目前没有明确有效的药物治疗。主要采用肺灌洗治疗，首选在全麻下经双腔气管

导管实行-侧肺通气、另--侧肺灌洗的方法。灌洗液用37℃生理盐水，每次灌洗200〜500ml,

直至回收液体清亮。通常需要的灌洗总量为5000-12000ml»

第七章胸膜疾病

第一节胸腔积液

【病因和发病机制】

一、胸膜毛细血管内静水压增高如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔

静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。

二、胸膜通透性增加如胸膜炎症（肺结核、肺炎）、结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿

关节炎）、胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移、间皮瘤）、肺梗死，产生胸腔渗出液。

三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球

肾炎、粘液性水肿等，产生胸腔漏出液。

【临床表现】

一、症状呼吸困难是最常见的症状，可伴有胸痛和咳嗽。

二、体征与积液量有关。少量积液时可无明显体征，或可触及胸膜摩擦感及闻及胸膜摩

擦音。中至大量积液时，患侧胸廓饱满，触觉语颤减弱，局部叩诊浊音，呼吸音减低或消失。

可伴有气管、纵隔向健侧移位。

【实验室和特殊检查】

一、诊断性胸腔穿刺和胸水检查对明确积液性质及病因诊断均至关重要。

（一）外观漏出液透明清亮，静置不凝固，比重＜1.016〜1.018。渗出液可呈多种颜色,

以草黄色多见。易有凝块，比重＞1.018。血性胸水呈洗肉水样或静脉血样，多见于肿瘤、结

核和肺栓塞。乳状胸水多为乳糜胸。巧克力色胸水考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能。黑色胸

水可能为曲霉感染。

（二）细胞渗出液的白细胞数常超过500X106/L脓胸时白细胞多达10000X108/L

以上。中性粒细胞增多时提示为急性炎症；淋巴细胞为主则多为结核性或肿瘤性；寄生虫感染

或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。胸水中红细胞超过5X109/L时可呈淡红色，多由恶

性肿瘤或结核所致。

恶性胸水中约有40%-90%可查到恶性肿瘤细胞，反复多次检查可提高检出率。胸水中

间皮细胞常有变形，易误认为肿瘤细胞。

（三）蛋白质渗出液的蛋白含量较高（＞30g/L）,胸水/血清比值大于0.5。漏出液的

蛋白含量较低（＜30g/L）,以白蛋白为主，粘蛋白试验（Rivalta试验）阴性。

（四）酶渗出液乳酸脱氢酶（LDH）含量增高，大于200U/L,且胸水/血清LDH比值大

II

主治冲刺

于0.6。LDH是反映胸膜炎症程度的指标。其值越高，表明炎症越明显。LDH>500U/L常提

示为恶性肿瘤或胸水已并发细菌感染。

腺甘脱氨酶（ADA）在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时，因细胞免疫受刺激，T淋

巴细胞活性增强，故胸水中ADA多高于45U/L,其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高。

二、x线检查极小量的游离性胸腔积液，胸部X线仅见肋膈角变钝；积液量增多时显示

向外、向上的弧形上缘的积液影。

三、超声检查超声探测胸腔积液的灵敏度高，定位准确。

【治疗】

结核性胸膜炎

（一）抽液治疗由于结核性胸膜炎的胸水蛋白含量高，容易引起胸膜粘连，原则上应尽快

抽尽胸腔内积液。大量胸水者每周抽液2〜3次，直至胸水完全消失。首次抽液不要超过

700ml,以后每次抽液量不应超过1000ml,过快、过多抽液可使胸腔压力骤降，发生复张

后肺水肿或循环衰竭。表现为剧咳、气促，咳大量泡沫状痰，应立即吸氧，酌情应用糖皮质激

素及利尿药，控制液体入量，严密监测病情与酸碱平衡，有时需气管插管机械通气。

若抽液时发生头晕、冷汗，心悸、面色苍白、脉细等表现应考虑“胸膜反应”，应立即停

止抽液，使患者平卧，必要时皮下注射0.1%肾上腺素0.5ml,密切观察病情，注意血压变化,

防止休克。一般情况下，抽胸水后没必要胸腔内注入抗结核药物，但可注入链激酶等防止胸膜粘

连。

（二）抗结核治疗

（三）糖皮质激素有全身毒性症状严重、大量胸水者，在抗结核药物治疗的同时，可加用

泼尼松。待体温正常、全身毒性症状减轻、胸水量明显减少时，即应逐渐减量以至停用。停药

速度不宜过快，否则易出现反跳现象，一般疗程约4~6周。

第二节气胸

胸膜腔是不含气体的密闭的潜在腔隙。当气体进入胸膜腔造成积气状态时，称为气胸。气

胸可分成自发性、外伤性和医源性三类。

【病因和发病机制】正常情况下胸膜腔内没有气体，胸腔内出现气体仅在三种情况下发生:

①肺泡与胸腔之间产生破口，气体将从肺泡进入胸腔直到压力差消失或破口闭合；②胸壁创伤

产生与胸腔的交通，也出现同样的结果；③胸腔内有产气的微生物。临床上主要见于前两种情

况。

【临床类型】自发性气胸通常分为以下三种类型：

一、闭合性（单纯性）气胸气体不进不出。

二、交通性（开放性）气胸气体有进有出。

三、张力性（高压性）气胸气体只进不出。对机体呼吸循环功能的影响最大，必须紧急

抢救处理。

【临床表现】

一、症状发病前部分患者可能有持重物、屏气、剧烈体力活动等诱因，但多数患者在

正常活动或安静休息时发生，偶有在睡眠中发病者。大多数起病急骤，患者突感一侧胸痛，针刺

样或刀割样，持续时间短暂，继之胸闷和呼吸困难，可伴有刺激性咳嗽，系气体刺激胸膜所致。

二、体征听诊呼吸音减弱具有重要意义。大量气胸时，气管向健侧移位，患侧胸部隆

起，呼吸运动与触觉语颤减弱，叩诊呈过清音或鼓音，心或肝浊音界缩小或消失，听诊呼吸音

减弱或消失。左侧少量气胸或纵隔气肿时，有时可在左心缘处听到与心跳一致的气泡破裂音，称

Hamman征。

【影像学检查】X线胸片检查是诊断气胸的重要方法，气胸的典型X线表现为肺透亮

12

主治冲刺

度增高，无肺纹理。

【治疗】部分轻症者可经保守治疗治愈，但多数需作胸腔减压以助患肺复张，少数患者

（约10%〜20%）需手术治疗。

一、保守治疗主要适用于稳定型小量气胸，首次发生的症状较轻的闭合性气胸。应严

格卧床休息，酌情给予镇静、镇痛等药物。

二、排气疗法

（一）胸腔穿刺抽气适用于小量气胸、呼吸困难较轻、心肺功能尚好的闭合性气胸患者。通常

选择患侧胸部锁骨中线第2肋间为穿刺点，局限性气胸则要选择相应的穿刺部位。一次抽气量

不宜超过1000ml,每日或隔日抽气1次。

张力性气胸病情危急，为了抢救患者生命，可用粗针头迅速刺入胸膜腔以达到暂时减压的

目的。

（二）胸腔闭式引流插管部位一般多取锁骨中线外侧第2肋间或腋前线第4~5肋间。

三、并发症及其处理

（一）脓气胸除积极使用抗生素外，应插管引流，胸腔内生理盐水冲洗，必要时尚应根据

具体情况考虑手术。

（二）血气胸

（三）纵隔气肿与皮下气肿患者发州，颈静脉怒张，脉速，低血压，心浊音界缩小或消失，

心音遥远，心尖部可听到清晰的与心跳同步的“卡嗒”声（Hamman征）。皮下气肿及纵隔气

肿随胸腔内气体排出减压而自行吸收。

第八章呼吸衰竭

呼吸哀竭的明确诊断有赖于动脉血气分析：动脉血氧分压（Pa02）〈60nmiHg,伴或不伴C02

分压（PaC02）>50mmHg,

【发病机制和病理生理】

低氧血症和高碳酸血症的发生机制

（一）肺通气不足肺泡通气量减少会引起PaOz下降和PaCO,上升，从而引起缺氧和C0,

潴留。

（二）弥散障碍在弥散障碍时，通常以低氧血症为主。

（三）通气/血流比例失调通气/血流比例失调通常仅产生低氧血症，而无C02潴留。

（四）肺内动-静脉解剖分流增加肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致

Pa02降低，是通气/血流比例失调的特例。在这种情况下，提高吸氧浓度并不能提高分流

静脉血的血氧分压.

⑪球题】急性呼吸瀚的临床翅主要是低Wn翩敢的呼吸困难和多器官功蒯章碍。

一、呼吸困难是呼吸衰竭最早出现的症状。

二、发绢是缺氧的典型表现。

三、精神神经症状肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡,

甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。此时应与合并脑部病变作鉴别。

【诊断】酸中毒对机体影响：减少组织的氧利用、心肌收缩力3、氧解离曲线左移、

血管松弛扩张、

动脉血气分析呼吸衰竭的诊断标准是在海平面、标准大气压、静息状态、呼吸空气条件

下，Pa02<60mmHg,伴或不伴PaC02>50mmHg□单纯Pa02<60mmHg为I型呼吸衰竭；若伴有

PaC02>50mmHg,则为H型呼吸衰竭。pH可反映机体的代偿状况，有助于对急性或慢性呼吸衰竭

加以鉴别。当PaC02升高、pH正常时，称为代偿性呼吸性酸中毒；若paC02升高、pIK7.35,

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主治冲刺

则称为失代偿性呼吸性酸中毒。

★知识点：如何判断酸碱失调

【技巧：内科考最多是慢阻肺并呼衰，COPD发生呼酸最