儿童结核病 (医高专)

儿童结核病

Tuberculosis

目的和要求掌握结核菌素试验的试验方法和临床意义

原发型肺结核、结核性脑膜炎临床表现、

诊断和治疗熟悉小儿结核病的治疗原则与预防了解结核病的病因和发病机制

原发型肺结核病理变化及转归

结核性脑膜炎发病机制和病理变化2

总论

GeneralIntroduction

结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性感染性疾病

儿童以原发性肺结核(原发综合征、支气管淋巴结结核)最常见,可血行播散而致粟粒性肺结核、结核性脑膜炎等重症结核

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结核病概况解放后结核病防治所成立、BCG接种,结核

病发病率、死亡率下降现我国活动性肺结核600多万,200多万具有

传染性,0-14岁占6－9%,每年约13万人死于

结核病上世纪末,WHO“全球结核紧急状态宣言”3月24日为“世界防治结核病日”

4[病原学]

病原体：

结核杆菌（

mycobacteriumTuberculosis）分支杆菌、需氧菌、G+抗酸染色呈红色生长缓慢人型、牛型、鼠型、鸟型5[流行病学]传染源：开放性肺结核患者痰涂片结核菌阳性传播途径：呼吸道消化道皮肤、胎盘易感人群：人类普遍易感

6[发病机制]

致病因素细菌毒力、数量、菌群

变态反应机体的反应性

免疫反应结核杆菌是细胞内寄生菌，不产生内外毒素无抗吞噬的荚膜，其致病为细菌在宿主体内繁殖与机体反应性之间相互作用结果7

免疫反应淋巴细胞初次接触结核菌淋巴细胞致敏淋巴细胞再次接触致病原致敏淋巴细胞产生多种淋巴因子巨噬细胞移动抑制因子巨噬细胞活化因子趋化因子使病变局限吞噬、杀灭细菌TT8变态反应机体初次接触结核杆菌淋巴细胞被致敏、大量增生4—8周迟发型变态反应、病理改变产生原发病灶渗出性炎症病灶周围干酪、坏死全身中毒症状代谢产物TT9变态反应与免疫反应关系变态反应和免疫反应发生机理相同，是同一细胞

免疫过程中的两种不同表现

双刃剑（双重作用）免疫反应>变态反应（适度），机体抵抗力最强免疫反应<变态反应，机体反应差，易发病，病

情多较严重免疫反应>>变态反应，炎症反应剧烈，造成组织

严重损伤或结核菌播散，对机体不利10[诊断]㈠病史结核中毒症状:长期低热、轻咳、消瘦盗汗、乏力、纳差结核患者接触史:密切接触者或家庭成员年龄越小，意义越大发病前传染病史:measles,pertussisBCG接种史结核过敏表现:结节性红斑

疱疹性结膜炎11(二)结核菌素试验（Tuberculintest）

早期（感染4-8周）特异性诊断方法常用抗原制品OT试验（oldtuberculintest）PPD试验（proteinpurifiedderivative）方法：OT1:2000,0.1mlPPD0.1ml(5TU)

左前臂掌侧中下1/3交界处皮内6~10mm皮丘，观测48~72hr

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*

结核菌素试验48-72hr观察硬结直径<5mm-硬结直径5~9mm+硬结直径10~19mm++硬结直径

≥20mm+++硬结直径

≥20mm强阳性

并水疱、局部坏死

++++13*

结核菌素试验临床意义（1）阳性反应1、BCG接种，人工免疫2、年长儿受过结核感染，不一定有活动病灶和症状3、未接种BCG的婴幼儿多表示体内有新的结核病灶4、强阳性反应者有活动性的结核病灶

5、由阴性转为阳性反应，或反应硬结较原来增大

＞6mm，示新近感染14

BCG接种与自然感染结核菌素试验（5TU）反应比较

BCG接种自然感染反应反应较弱5-9mm

反应强，硬结直径10-15mm以上反应时间短2-3天

持续时间长，≥7-10天消退

色素沉着，蜕皮硬结质地较软，硬结质地较硬，

浅红色，边缘不整颜色深红，边缘清楚反应逐年减弱倾向反应持续时间较长3-5年内逐渐消失

达10-20年之久，甚至终生，短时间内无减弱倾向15(2)阴性反应1、未受过结核感染2、结核变态反应前期（初次感染后4-8周内）3、假阴性反应危重结核患儿急性传染病期间，免疫反应被干扰应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂期间重度营养不良、脱水、水肿…先天性胸腺发育不良，严重联合免疫缺陷，共济失调毛细血管扩张症，AIDS等4、试剂失效或技术误差16（三）X线检查—必备检查1、胸片有助早期发现结核病灶对病灶范围、性质、类型有助鉴别对病灶活动或进展情况、治疗效果进行评判2、CT

高分辨率检查局灶性病变17(四)实验室检查1、结核杆菌检查—确诊依据痰液涂片、培养×3次，阳性率80%

CSF、浆膜腔液、胃液和活检、手术标本2、血沉结核活动期↑,3、免疫学诊断及分子生物学诊断

(1)ELISA

PPD-IgM，PPD-IgG(2)ELIEP(3)DNA探针(4)PCR

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（五）纤支镜检查

（六）周围淋巴结穿刺液涂片或活检19（七）小儿结核病活动性指标

PPD试验≥20mm<3岁、尤其<1岁婴儿未接种BCG而PPD试验阳性者有发热及结核中毒症状者排出物中找到结核杆菌胸片示活动性原发性肺结核改变血沉增快而无其他原因解释者纤支镜检查有明显支气管病变者20[治疗]

一般治疗:营养、休息、阳光、空气抗结核治疗

目的：杀灭结核菌、防止血行播散

原则：早期适量联合规律全程分段小儿常用抗结核药

1）杀菌剂:全杀菌剂：INHRFP

半杀菌剂：SM、PZA2）抑菌剂:EMB、ETH

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化疗方案1）标准疗法:用于无症状原发性肺结核2）两阶段疗法：用于活动性肺结核、急性粟粒型结核病和结核性脑膜炎①强化治疗阶段②巩固治疗阶段3）短程疗法22[预防]控制传染源发现、隔离、治疗结核菌涂片阳性和开放性结核病人普及

BCG接种new-born--primaryimmune7y/o--booster12y/o--booster

左上臂三角肌、皮内注射23*

禁止接种卡介苗先天性和获得性免疫缺陷者

急性传染病恢复期注射局部皮肤病结核菌素试验（＋）24预防性用药（化疗）

药物:异烟肼:10mg/Kg6-9月

对象:

密切接触开放性结核者潜伏感染者PPD（－）→（＋）

<3岁未接种BCG

PPD（＋）PPD（＋）伴结核中毒症状

新患传染病激素或免疫抑制剂

HIV25原发性肺结核

（Primarypulmonarytuberculosis）

原发性肺结核是结核菌初次侵入肺部后发生的原发感染原发肺结核包括:原发综合征支气管淋巴结结核26[病理]

结核菌

肺

原发灶

支气管淋巴结结核部位以右肺多见肺上叶底部肺下叶上部病理（渗出、增殖、坏死）淋巴管炎

原发综合征靠近胸膜27原发综合征Localfocus

Lymphangitis

哑铃状

LNpathogeny

支气管淋巴结结核28[临床表现]1、起病缓，可无症状或低热、轻咳2、结核中毒症状3、婴幼儿、重症：起病急、高热4、淋巴结肿大：压迫症状（痉咳、喘鸣）5、肺部体征不明显，颈淋巴结肿大，肝脾大

6、高过敏状态：结膜炎、结节性红斑、一过性关节炎等29[诊断]

1、病史：结核中毒症状过敏症状

TB接触史BCG接种史

2、体征：肺部不明显

LN肿大压迫、不张，呼吸音减低

3、结核菌素试验:简便易行,诊断价值高

4、实验室检查

5、胸片:哑铃状30[治疗]

1、一般治疗

2、抗痨治疗

治疗目的：杀灭结核菌、防止血性播散

(1)无症状或症状不多的原发型肺结核

以INH为主，配合RFP或EMB，9-12月

(2)活动性原发性肺结核

强化阶段INH，RFP，PZA2-3月

巩固维持INH12-18月，RFP6-12月

31原发性肺结核好转

进展恶化

吸收硬结钙化原发灶扩大空洞原发灶扩大侵犯胸膜结核性胸膜炎支气管淋巴结肿大肺不张压迫支气管阻塞性肺气肿支气管淋巴结周围炎支气管内膜结核形成支气管淋巴结瘘节段性肺炎、干酪性肺炎血行播散急性粟粒型结核原发性肺结核的转归形成潜伏灶32空洞结核性胸膜炎阻塞性肺气肿干酪性肺炎节段性肺炎粟粒性肺结核33结核性脑膜炎

（tuberculousmeningitis）结核性脑膜炎（结脑）是结核杆菌侵犯脑膜所致

常是全身粟粒型结核的一部分多发生原发感染后1年内，尤其在初染结核3～6月内多见于3岁以内婴幼儿，约占60%是小儿结核病最严重类型34[发病机制]常是血行播散结核病的一部分（原发性肺结核恶化的结果）脑实质及脑膜隐匿结核病灶破溃邻近器官结核病灶直接蔓延

35[病理]1.脑膜弥漫性充血、水肿、炎性渗出、结核结节、干酪样坏死2.蛛网膜下腔大量渗出物在脑底聚集颅神经损害:Ⅱ、III、Ⅳ、VII等3.脑实质有结核结节、结核瘤、干酪样坏死可出现脑膜脑炎表现

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4.脑血管早期：急性动脉炎中晚期:栓塞性动脉内膜炎

管腔闭塞脑梗死脑软化灶[病理]375.脑积水交通性脑积水脑脊液回吸收减少脑脊液循环通路受阻阻塞性脑积水脑脊液生成增加室管膜炎

脉络膜丛充血蛛网膜颗粒粘连交通性脑积水[病理]38[临床表现]起病缓慢，进展急骤,病程分三期1、早期（前驱期）：1-2周结核中毒症状性情改变：少言懒动、易怒、好哭凝视或嗜睡、头痛、易呕吐脑脊液有改变！！！39[临床表现]

2、中期（脑膜刺激期）：1~2周结核中毒症状更明显

颅内压增高头痛剧烈，喷射性呕吐意识障碍、抽搐等

脑膜刺激征(+)

颅神经损害III，VII，VI等

脑实质损伤：偏瘫，腱发射亢进、浅反射减弱、肌张力增高等40[临床表现]

3、晚期（昏迷期）：1-3周

一般情况极差,极度消瘦

意识障碍加重，半昏迷→昏迷

频繁或持续抽搐

水盐代谢