血液气体监测与酸碱平衡失常

血液气体监测与酸碱平衡失常

blood-gasanalysis&acid-basedisorder氧饱和度OxygenSaturation二氧化碳分压PartialPressureofCarbonDioxide气体交换效率指标GasExchange氧分压PartialPressureofOxygen氧供与氧耗OxygenDeliveryandConsumption酸碱平衡Acid-basebalance第一部分血气监测参数及临床意义意义血氧分压PO2PaO2PvO2PtcO2血氧饱和度SO2SaO2SpO2氧分压与氧饱和度氧分压mmHg氧饱和度%10----------------------1320----------------------3530----------------------5740----------------------7550----------------------8360----------------------8970----------------------9380----------------------9590----------------------97100----------------------98说明：在10-30mmHg范围内氧饱和度是顺序排列的奇数；在40mmHg处，把30mmHg时的“57”变成“75”；从50-100mmHg范围内依次增加的偶数不断减少，仅最后的“2”重复一次，末了增加1。PaCO201PtcCO2PETCO202T-CO203二氧化碳分压PCO2气体交换效率指标A-aDO2A-aDO2/PaO2

PaO2/FiO2Qs/QtVD/VTA-aDO2＝（PB－47）*FiO2－PaCO2/R－PaO2预计值＝0.21*（年龄+25）Qs/Qt＝（CCO2－CaO2）/（CCO2－CVO2）＝A-aDO2*0.0031/（A-aDO2*0.0031+5）pH=7.43PaO2=71PaCO2=32FiO2=21%肺泡气氧分压=吸入气氧分压-PaCO2/R

=(760-47)×21%-32/0.863

=149-40=109mmHg

肺泡气动脉血氧分压差=109-71=38mmHgaDO2计算方法C-O2DO2VO2O2ER氧供与氧耗pHPaCO2[HCO3－]BB、BE、BD酸碱平衡分析的主要参数AB与SBAB<SB：呼吸性碱中毒AB>SB：呼吸性酸中毒CO2

CO2CO2H2OH2CO3

HCO3-

HbufBuf-+H+

+H+

+ABABSB和AB01外呼吸02气体在血液中的运输03内呼吸第二部分血气监测与呼吸生理肺通气功能1VA＝VCO2/PCO2*KPaO2与PaCO22肺换气功能A-aDO2Qs/Qt3缺氧与低氧血症4外呼吸与血气监测肺泡气中的氧与二氧化碳的逆向关系Hypotonichypoxia血液性缺氧Hemichypoxia循环性缺氧Circulatoryhypoxia组织性缺氧Histogenoushypoxia缺氧hypoxia低张性缺氧1缺氧类型PaO2SaO2C-O2MAXCaO2CaO2－CVO22低张性缺氧N或N3血液性缺氧NN或N或N4循环性缺氧NNNN5组织性缺氧NNNN各种缺氧的血氧变化01030204PiO2过低肺泡通气不足弥散功能障碍肺泡V/Q比值失调低氧血症hypoxemia低氧血症原因分析

血气变化A-aDO2

PaO2

PaCO2

吸空气吸纯氧

PiO2过低降低正常正常正常肺泡通气不足降低增高正常正常V/Q失调正常或降低正常增加正常肺内右左分流降低降低或正常增加增加弥散障碍降低正常或增加增加正常解剖右左分流降低降低或正常增加增加氧容量C-O2MAX01C-O2MAX＝1.38×Hb氧含量C-O202C-O2＝（1.34×Hb×SaO2）＋0.00315×PO2氧供DO2DO2＝CaO2×CI03气体运输氧输送外呼吸血液与氧的结合循环系统输送氧在组织的释放释放01P50PVO2SVO202Pa-VO2组织呼吸氧耗量VO2氧需求oxygendemand氧摄取率ERO2oxygenextractionratioSVO2及PVO2变化的常见原因SVO2

PVO2

氧供氧耗常见原因

>80>44CO，左右分流，FiO2，高压氧，测量错误，脓毒症，低温，全麻，肌松，甲减60～8031～44

NNCO正常，SaO2正常，代谢正常

<60<31贫血，低血容量，心源性休克，低氧血症，右左分流，V/Q失调，发热，抽搐，寒战，疼痛，体力劳动，甲亢麻醉手术前01麻醉手术中02麻醉恢复室及ICU03第三部分血气监测的临床应用风险评估诊断依据指导治疗预后评价综合评判病人的术前身体状况，判断病人耐受手术麻醉的能力为术前调整病人的治疗进行指导为手术方案或麻醉方案的制定具有指导意义麻醉手术前应用判断疾病本身、手术方法、体位、麻醉方法对呼吸状态的影响01为术中机械通气呼吸参数的调整提供依据02为麻醉终止时拔除气管导管提供拔管指征03麻醉手术中应用各种急危重症病情的判断、诊断1提供治疗依据2监测治疗效果3提示预后4ICU中的应用01020304050607判断病情（术前、中、后）通气功能换气功能综合评定测定心排出量酸碱平衡失常的诊断机械通气中的应用酸碱与酸碱平衡Henderson-Hasselbalch方程式酸碱平衡的调节酸碱与电解质平衡的关系第四部分酸碱平衡的基本理论酸碱的概念01.酸：H＋donor碱：H＋acceptor02.酸碱平衡呼吸代谢01.Henderson-Hasselbalch公式酸碱平衡的调节acid-basebalanceregulation缓冲buffer代偿compensate纠正correct动脉血pH是影响肺换气量的主要因素肺换气速度也受代谢性酸碱平衡紊乱的影响PCO2是呼吸的主要生理性刺激因素呼吸性代偿有效、迅速、维持时间短01030204肺对酸碱平衡的调节碳酸氢根的重吸收和碳酸氢根的重新合成泌氢机制2肾对酸碱平衡的调节1缓冲buffer碳酸—碳酸氢钠

H2CO3-NaHCO3磷酸二氢钠—磷酸氢二钠

NaH2PO4-Na2HPO4血浆蛋白酸—血浆蛋白根

HPr-Pr-还原血红蛋白酸—还原血红蛋白根

HHb-Hb-氧合血红蛋白酸—氧合血红蛋白根

HHbO2-HbO2-肾代偿肺肺代偿肾代偿器官起始 高峰 消退 肺 30-60分钟数小时 很快 肾 8-24小时5-7天 48-72小时 代偿compensationPaCO2≥15-20mmHg,或≤60mmHg.HCO3-≤40mmol/L或BE≤15mmol/L肺代偿肾极限法则：肾代偿肺极限法则：代偿极限limitBE↓1mmol/LPaCO2↓1.2mmHgBE↑1mmol/LPaCO2↑0.6mmHgPaCO2↑10mmHgBE↑3.5mmol/LPaCO2↓10mmHgBE↓5.6mmol/L最大代偿幅度对H+的排出以及对HCO3-的保留对HCO3-的排出而对H+的保留。肺与肾排H+作用的区别：肺只能起到使H+灭活的作用，而肾脏却可以直接将之排出。肺快肾慢肾：纠正correctionBBp与钠氯离子的关系BBp与[Na+]p、[Cl－]p差BEp与[Cl－][H+]与[K－]AG、[Cl－]与[HCO3-]阴离子间隙AG酸碱与电解质平衡1[Na+][K－][Ca++][Mg++]=[Cl－][HCO3-][Pr－][RA－]3BBp≈[Na+]p－[Cl－]p2BBp=[HCO3-]p+[Pr－]pBBp与[Na+]p、[Cl－]p差BEp与[Cl－]实际[Cl－]p≈正常[Cl－]p－BEpAG：aniongap非挥发性阴离子01血浆中除Cl－和HCO3－以外的阴离子02未测阴离子：除Pr－外的AG03AG＝Na++K+－Cl－－HCO3－04AG：albumin,phosphate,sulfateandlactateetc.05AGAG正常值：3～11mmol/L“normal”AG=0.2（albuming/L）+1.5（phosphatemmol/L）“normal”AG=pH[（1.16×albumin）+（0.42×Pi）]－5.83×albumin－1.28×Pi01Ketosis03Poisoning02Lacticacidosis04RenalfailureIncreasedAG：CausesofanIncreasedAnionGapCommonCausesRareCausesRenalfailureDehydrationKetoacidosisSodiumsaltsDiabetic

SidiumlactateAlcoholic

SodiiumcitrateStarvation

SodiumacetateMetabolicerrorsSodiumpenicillin(＞50000000unit/d)LacticacidosisCarbenicillin(＞30g/d)ToxinsDecreasedunmeasuredcationMethanolHypomagnesemiaEthyleneglycolHypokalemiaSalicylatesHYpocalcemiaParaldehydeAlkalosis低钾、低钙、低镁血症06碱血症05应用某些特殊抗生素04应用强酸的钠盐或弱碱弱酸盐03脱水02代谢性酸中毒01AG增加的原因0102030405060708未测定阳离子增加的原因IgG型多发性骨髓瘤钙、镁、钾离子增加急性钾盐中毒低白蛋白血症多粘菌素B应用未测定阴离子减少的原因利尿剂应用AG减少的原因钠氢交换3[K－]p(mmol/L)＝26.2－3pH1钠钾交换2[H+]与[K－]第五部分酸碱平衡失常的诊断单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，请尽量言简意赅的阐述观点。02.01酸/碱血症＆酸/碱中毒02代偿性高/低碳酸血症＆代偿性呼酸/碱03代偿性高/低碱血症＆代偿性代碱/酸04代偿：部分代偿失代偿05完全代偿最大代偿酸碱平衡失常的相关概念酸血症：pH＜7.35碱血症：pH＞7.45酸/碱中毒：由于原发病因引起pH发生改变的临床病理过程高/低碳酸血症：由代谢分量变化引起的机体继发的呼吸改变高/低碱血症：由呼吸分量变化引起的机体继发的代谢改变酸血症/碱血症与酸中毒/碱中毒1根据pH决定有无酸/碱血症。2BE与PaCO2的变量关系：3反向变化：复合性酸碱平衡失常；4同向变化：单纯或复合性酸碱平衡失常。5pH的倾向性：确定原发变量。6计算代偿幅度：判断有无复合性酸碱平衡失常。诊断：四步法BE↓1mmol/LPaCO2↓1.2mmHgBE↑1mmol/LPaCO2↑0.6mmHgPaCO2↑10mmHgBE↑3.5mmol/LPaCO2↓10mmHgBE↓5.6mmol/L最大代偿幅度诊断步骤：例1：一60kg患者心肺复苏后血气分析结果为：pH=7.19，PaCO2=65mmHg，BE=－10.0mmol/L诊断步骤：（1）pH小于7.35：酸血症（2）PaCO2与碱剩余呈反向变化：复合型酸碱平衡失常（3）PaCO2＞40mmHg：呼吸性酸中毒

BE＜-3.0mmol/L：代谢性酸中毒（4）诊断：酸血症，代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒例2：一颅脑外伤术后病人，气管切开，自主呼吸，应用甘露醇与呋噻米脱水利尿，查血气分析电解质提示：pH=7.56PaCO2=46mmHgBE=13.6mmol/L，［K＋］=2.8mmol/L，［Cl－］=82mmol/L诊断步骤：（1）pH＞7.35：碱血症（2）PaCO2

与BE呈同向变化：单纯或复合型酸碱平衡失常（3）BE与pH酸碱倾向变化一致：代谢性因素为原发变量

BE＞正常值：代谢性碱中毒（4）计算代偿幅度：13.6×0.6＝8.16mmHg

PaCO2=46mmHg＜40＋8.16mmHg：单纯性酸碱平衡失常诊断：碱血症，代谢性碱中毒（伴代偿性高碳酸血症）0102三重酸碱失衡呼酸+代酸+代碱呼碱+代酸+代碱呼酸型三重酸碱失衡：pH↓、PaCO2↑、HCO3-↑、AG↑、Cl-↓；呼碱型三重酸碱失衡：pH↑、PaCO2↓、HCO3-↓、AG↑、Cl-↓。三重酸碱失衡呼酸型三重酸碱失衡：01呼酸如伴AG增大，且实测HCO3-+ΔAG＞正常HCO3+0.38*ΔPaCO2+3.78呼碱型三重酸碱失衡：呼碱如伴AG增大，且实测值HCO3-+ΔAG＞正常HCO3-+0.49*ΔPaCO2+1.720203040506三重酸碱失衡第六部分酸碱平衡失常的治疗单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，请尽量言简意赅的阐述观点。03.代谢性酸中毒

metabolicacidosis单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，请尽量言简意赅的阐述观点。04.碳酸氢根丢失肾脏排泄氢离子负荷的能力降低内/外源性氢离子负荷增加根据发病机制：正常AG型代谢性酸中毒高AG型代谢性酸中毒根据AG：病因与发病机制表：常见代酸的原因表：常见代酸的原因AG增高（正常血氯性酸中毒）乳酸酸中毒：乳酸酮症酸中毒：β-羟丁酸肾功能衰竭：硫酸、磷酸、尿酸、马尿酸排出减少摄入过多不含氯的成酸性物质：如水杨酸、甲醇或甲醛、乙烯乙二醇、三聚乙醛、甲苯、硫等AG正常（高氯血性代酸）消化道丢失HCO3-：腹泻肾丢失HCO3-：II型近端肾小管酸中毒肾功能紊乱：某些肾衰、低醛固酮症和I型远端肾小管酸中毒等摄入过多含氯的成酸性物质：氯化胺、高营养液等某些酮症酸中毒（尤其是用胰岛素治疗的病例）正常AG型代谢性酸中毒经胃肠道丢失碳酸氢根经肾脏丢失碳酸氢根高AG型代谢性酸中毒乳酸性酸中毒酮症酸中毒药物或毒物01临床表现02原发病代酸代偿机制01AG增高：纠正病因02AG正常：改善循环，补碱排酸治疗所需碱性药物的mmol数＝BE×0.25×Kg（体重）所需5%碳酸氢钠的ml数＝BE×0.42×Kg（体重）0102补碱量的计算01020304防治低钾血症防治低钙血症注意高钠负荷对心功能的影响注意补碱速度纠酸时注意事项纠正脱水和低血容量休克、胰岛素应用、补碱水杨酸中毒碱化血液和尿液、补充葡萄糖溶液甲醇中毒补碱、活性碳制剂、血液透析、乙醇应用特殊类型代酸的治疗酮症酸中毒PotentialclinicaleffectsofMetabolicacidosisCardiovascular

MetabolismDecreasedinotropyProteinwastingConductiondefects

BonedemineralizationArterialvasodilatationCA,PTH,andaldosteronestimulationVenousvasoconstrictionInsulinresistanceOxygenDelivery

GastrointestinalEffectDecreasedoxyhemoglobinbindingEmesisDecreased2,3-DPG(late)ElectrolytesNeuromuscularHyperkalemiaRespiratorydepressionHypercalcemiaDecreasedsinsoriumHyperuricemiaDifferentialdiagnosisofahyperchloremicmetabolicacidosisUrinestrongiondifference（Na+K-Cl）

(+)(-)

RenalTubularacidosis

NonrenalUrinepH＞5.5GastrointestinalDistal(TypeI)DiarrheaSmall-bowel/pancreaticdrainageUrinepH＜5.5LowserumK+IatrogenicProximal(TypeII)ParenteralnutritionSalineHighserumK+CarbonicanhydraseinhibitorsAldosteronedeficiency(TypeIV)AnionexchangeresinsMechanismsassociatedwithincreasedserumlactateconcentrationTissueHypoxiaHypodynamicshockOrganischemiaHypermetabolismIncreasedaerobicglycolysisIncreasedproteincatabolismHematologicmalignanciesDecreasedClearanceofLactateLiverfailureShockInhibitionofPyruvateDehydrogenaseThiaminedeficiencyEndotoxin?ActivationofInflammatoryCells?TreatmentofLacticAcidosisUnderlyingcausestreatment01NaHCO3：NeitherimprovednorworsenedsystemichemodynamicsdespiteimprovingarterialpH.02Dichloroacetate：stimulatetheenzymepyruvatedehydrogenase,increasepyruvatemetabolismtoCoAratherthantolactate.03TreatmentofKetoacidosisInsulin1LargeamountsoffluidVB12TreatmentofRenaltubularacidosis矫正代酸：口服碳酸氢钠，II型需量较大；长期服药宜改服枸橼酸钠、钾。纠正水、电解质紊乱：补钾、钙，且不宜选用氯化钾、钙。可选用枸橼酸钾、葡萄糖酸钙、乳酸钙等。II、III、IV型可用噻嗪类利尿剂；IV型限盐或者用氟氢可的松口服。治疗原发病并发症的治疗：尿路结石、梗阻、感染。12TreatmentofGastrointestinalAcidosisLactatedRinger’ssolutioninsteadofSaline.代酸01所需碱性药物的mmol=BE*0.25*Kg（体重）所需5%碳酸氢钠的ml=BE*0.42*Kg（体重）纠酸时注意补钾注意补碱速度02代谢性碱中毒01metabolicalkalosis02Chloride-ResponsiveDisorders03Chloride-ResistantDisorders04OthercausesofMetabolicalkalosis05表：代谢性碱中毒的病因H+丢失：经消化道丢失：胃液丢失：呕吐或胃管引流抗酸治疗：尤其是用阳离子交换树脂失氯性腹泻经肾丢失：髓袢或噻嗪类利尿药盐皮质激素过多慢性高碳酸血症恢复后氯摄入不足大量羧苄青霉素或其它青霉素衍生物H+移入细胞内：低钾血症HCO3-过多大量输血碳酸氢钠输入过多乳-碱综合征

PotentialclinicaleffectsofMetabolicalkalosisCardiovascular

MetabolicEffectIncreasedinotropy(Ca++entry)HypokalemiaAlteredcoronarybloodflow*

HypocalcemiaDigoxintoxicityHypophosphatemiaImpairedenzymefunctionOxygenDeliveryNeuromuscularIncreasedoxyhemoglobinaffinityNeuromuscularexcitabilityIncreased2,3-DPG(delayed)Encephalopathy

SeizuresDifferentialDiagnosisofMetabolicAlkalosis(increasedstrongiondifference)Chlorideresponsive(urineCl-＜10mmol/L)ExogenousSodiumLoad>chlorideGastrointestinallossessodiumsaltadministration(acetate,citrate)VomitingMassivebloodtransfusionsGastricdrainageParenteralnutritionChloride-wastingdiarrhea(villousadenoma)PlasmavolumeexpandersAfterdiureticuseSodiumlactate(Ringer’ssolution)AfterhypercapneaOtherChlorideunresponsive(urineCl->20mmol/L)SeveredeficiencyofintracellularcationsMineralocorticoidexcessMagnesium,potassiumPrimaryhyperaldosteronism(Conn’ssyndrome)SecondaryhyperaldosteronismCushing’ssyndromeLiddle’ssyndromeBartter’ssyndromeExogenouscorticoidsExcessivelicoriceintakeOngoingdiureticuseTreatmentofMetabolicAlkalosisPrimaryaldosteronism:Spironolactone；Restrictionofsodiumintakeandpotassiumsupplementation；Surgery；Dexamethasoneiseffectiveinlong-termtherapyoffamilialdexamethasone-responivealdosteronism.Secondaryaldosteronism:Angiotensin-convertingenzymeinhibitorsCushing’ssyndrome:

CausedbypituitaryoversecretionofACTH:surgeryorradiationCausedbyadrenaladenomaorcarcinoma:adrenalectomyCausedbysecondaryorectopicACTHproduction:addresstheunderlyingmalignancyTreatmentofMetabolicAlkalosisLiddle’ssyndrome:TriamterenceBartter’ssyndrome:Postssium-sparingdiuretics,potassiumandmagnesiumsupplementation,angiotensin-convertingenzymeinhibitors,and