儿童脓毒症的免疫炎症损伤评价与干预

儿童脓毒症是全球5岁以下儿童死亡的主要病因之一[1]。2016年成人脓细胞向Th2表型(产生IL-4、IL-6、IL-10、TGF-β等)的分化。此外，从骨髓障碍和最终死亡[5]。分泌IL-10和转化生长因子β(transforminggrowthfactorbeta,TGF-β),弱[9]。脓毒症免疫麻痹状态中，两种免疫抑制细胞，调节性T(Treg)细胞亡率增加有关[11]。脓毒症患者的血液单核细胞和粒有影响或增强[12]。髓系细胞；(2)TREM-1,与炎症级联反应相关的可溶性蛋白；(3)CD64,表达的清除能力不一。目前传统合成滤器(多数分子质量30ku以下)和模式(透析置换技术、血液吸附技术(包括血液灌流器Cytosorb和HA330/CA330,和滤器 促进病原体的清除[19]。脓毒症免疫治疗见图1。ActivationtTCRdApoptosisProliferatior图1脓毒症免疫治疗胞和巨噬细胞产生作用；PD-1和PD-L1特异性抗体将预防和(或)逆转T细胞诱导T细胞增殖，增加T细胞产生IFN-γ,增加T细胞受体(TCR)多样性，增经可通过直接刺激α1和β1肾上腺素受体，刺激cAMP的形成，反过来诱发信号细胞的凋亡，进一步抑制炎症反应[21]。节研究对于安全地将这些疗法带入儿科重症监护病房(pediatricintensivec此外，一些非常规治疗手段也被应用到脓毒症的免疫治疗中[22]。乌司他凋亡，从而改善了对效应T细胞的抑制作用，进而改善4实现儿童脓毒症的精准免疫治疗儿童脓毒症具有较大的异质性，将“正确的治疗策略”与“正确的患者群体” 相关)、“炎性”(炎症前反应增加)、“先天宿主防御”(白细胞介素信号传导)、“干扰素”(IFN-α、IFN-β和IFN-γ增加)和“适应性”(适应性免[25]。ntensiveCare,2019,8(1):42-50.[3]vanderPollT,Shankar-HariM,WiersingaWJsepsis[J].Immunity,2021(17):2024.[5]WiersingaWJ,vanderPollT.Immunopathophysiologyofhumansepsis[J].EBioMed,2022,86:1043ndCandidasepsi[8]BergmannCB,Beckmunosuppression,andcatabolismsyndrome(PICS)[J].Shock,2021,55(6):723-741.[9]MithalLB,ArshadM,SwigartLR,etal.Mechanisms2022,91(2):447-453.ntofsepsis-inducedimmunosuppression[J].NatRevNephrol,2018,1esandchallenges[J].Int[12]LiuJ,ZhouG,WangX,etal.Metabolicreprogncesofsepsis:adapti,2022,79(8):456.[13]GottsJE,MatthayMA.Sepsis:pathophysiologyandagement[J].BMJ,2016,353:i152022,43(3):520-528.iew[J].PrecisClinMelarpatterns,anddamage-associatedmolecularpatternsin[17]ZhangW,Jiangherapeutictargetsin[18]HallMW,KnatzNL,VetterlyC,etal.Immunoparacomialinfectioninchildrenwithmultipleorgandysf [J].IntensiveCareMed,2011,37(3):525-3[19]Giamarellos-BourboulisEJ,AschenbrennerAC,BauerM,etal.Ty[J].NatImmunol,2024,25(1)[20]HotchkissRS,Monneretression:fromcellulardysmunol,2013,13(12):862-874.[21]HemingN,SivanandamoorthyS,MengP,etcorticosteroidsinomodulationinthemanagementofsepsis[J].Eu[23]RubioI,OsuchowskiMF,ShanLancetInfectDis,2019,19(12):422-436.[24]CajanderS,KoxM,SciclunaBP,etal.Ptedimmuneresponseinsepsis:overcomingoalofp