麻疹诊断与治疗_第1页
麻疹诊断与治疗_第2页
麻疹诊断与治疗_第3页
麻疹诊断与治疗_第4页
麻疹诊断与治疗_第5页
已阅读5页,还剩33页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

麻疹诊断与治疗

mazhenzhendanyuzhiliao

感染性疾病科一.概述

麻疹是麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病临床以发热、咳嗽、流涕、眼结膜充血、口腔粘膜有科普利克斑

(Kopliksspots)及皮肤出现斑丘疹为其特征病原体麻疹病毒。副粘病毒科,麻疹病毒属球形或丝状直径100~250nm,核心素(HL),但无神经氨酸酶含单股负链RNA与核心蛋白组成的核衣壳,囊膜上有血凝素(HA)及溶血二.病原学分型及培养一个血清型。分离麻疹病毒的最好方法是组织培养。抵抗力在外界生活力不强,对阳光及一般消毒剂很敏感。耐寒、耐干燥二.病原学麻疹病毒麻疹病毒M蛋白螺旋状核衣壳(RNA和N蛋白))HN/H/G糖蛋白突起多聚酶脂质双层包膜F糖蛋白突起多形性三.流行病学病人是唯一的传染源鼻、咽、气管和眼分泌物含病毒发病前2d至出疹后5d均有传染性,以前驱期传染性最强,恢复期不带病毒尿中也可排出病毒且持续数日01030204传染源传播途径1主要通过飞沫直接传播2间接传播甚少见3通过衣物、用具、玩具等间接途径传播的可能性小普遍易感,感染后90%以上发病01麻疹病后免疫力持久02成人多因儿童时患过麻疹而获免疫力036~8个月婴儿因自母体获得抗体故很少患病04人群易感性地区:全球分布01季节:冬、春为主02强度:逐渐减弱03周期:渐不明显或消失04年龄:6个月至5岁最高,目前年龄有后移倾向05流行特征麻疹病毒直接引起细胞病变02麻疹病毒在全身淋巴样组织和器官中增殖时致敏T、B淋巴细胞,与受麻疹病毒感染的血管内皮细胞和其他组织的上皮细胞相互作用,引起迟发型变态反应01四.发病机理麻疹病毒呼吸道黏膜及眼结膜引流淋巴结病毒增殖

初次病毒血症感染网状内皮组织第2次病毒血症病毒散布全身发热及卡他性炎症麻疹黏膜斑出现

皮疹出现-全身皮疹出齐

发热减退皮疹开始消退

皮疹尽退留浅褐色色素斑糠麸样脱屑特征是出现单核细胞浸润及形成多核巨细胞病毒或免疫复合物使真皮充血水肿血管内皮细胞增生与单核细胞浸润并渗出而形成麻疹皮疹和粘膜疹机体非特异免疫力和免疫反应降低五.病理变化1潜伏期:6~18d,平均10d2典型麻疹:分三期,即前驱期,出疹期和恢复期3非典型麻疹:轻型、重型、出血性、异型六.临床表现发热到出疹的3-4d。起病急。主要表现:发热:一般逐渐升高上呼吸道炎:发热同时出现卡他症状眼结合膜充血、畏光、流泪、浮肿科普利克斑,见于90%以上的病人,具早期诊断价值典型麻疹的前驱期STEP03STEP01STEP02时间:发热2~3d出现,持续2~3d部位:双侧近第一臼齿的颊黏膜上,可见于颊、唇、龈黏膜形态:0.5~1mm针尖大小灰白色斑点,微隆起,周围有红晕麻疹黏膜斑(Koplik’sspots)麻疹-Koplik’sspots麻疹-Koplik’sspots发疹时间:病后第3-4d出疹顺序:耳后及发际--额、面、颈部--躯干及四肢--手掌、足底2~5d出齐皮疹性状:皮疹初为淡红色斑丘疹后疹数增多、融合呈暗红色出疹期3241皮疹高峰时全身毒血症状加重胸部X线检查:轻重不等弥漫性肺部浸润改变或肺纹理增多全身浅表淋巴结及肝脾轻度肿大肺部可闻及湿性啰音出疹期麻疹–皮疹CDC-B.RiceMurrayetal.MedicalMicrobiology01出疹3-5d后,发热开始减退,02全身症状明显减轻03皮疹按出疹的先后顺序消退,留浅04褐色素斑05伴糠麸样脱屑,历时约1-2周06无并发症者病程为10-14d恢复期血象:白细胞总数减低,淋1巴细胞相对增加多核巨细胞:分泌物沉渣检多核巨2细胞和病毒抗原血清学检查:特异性抗体病毒分离3七.实验室检查心肌炎脑炎或脑脊髓膜炎支气管肺炎喉炎亚急性硬化性全脑炎八.并发症01流行病学资料02临床表现03实验室检查九.诊断No.1典型麻疹在麻疹流行期间接触过麻疹病人的易感者出现急起发热,伴上呼吸道卡他症状,结膜充血、畏光,早期口腔内有科普利克斑即可诊断,在出现典型皮疹和退疹等表现后可确诊No.2非典型病人难以确诊者可分离病毒及测定病毒抗原或血清特异性抗体风疹01幼儿急疹02药物疹03十.鉴别诊断主要为对症治疗,加强护理和防治并发症。包括:一般治疗对症治疗并发症治疗十一.治疗心肌炎急性喉炎支气管肺炎脑炎采用预防接种为主的综合性措施管理传染源患者隔离至出疹后5d切断传播途径保护易感人群01主动免疫:接种麻疹减毒活

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论