功能食品辅助降血压

功能食品辅助降血压1内容

血压的形成机制及调节高血压的分类辅助降血压食品的开发高血压大鼠模型的构建产品的开发过程2血压形成的条件

形成

①循环血量②心输出量（每搏输出量，心率）③外周血管阻力

调节①交感神经系统②肾素-血管紧张素系统(RAAS(resin-angiotensin-aldosteronesystem）)

3高血压病理及临床表现高血压病理早期：因为交感神经功能加强，全身小动脉张力增加，心输出量增加；血管壁平滑肌增殖，管壁增厚，管腔狭窄（重构）心、脑、肾缺血损伤，大、中动脉粥样硬化42级高血压（中）160～179100～109若控制体重、低盐饮食、限制饮酒、适当的运动等，会取得更好的效果。（一）利尿药氢氯噻嗪等3．去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药利血平等钙：无定论，对于高钠引起的血压升高有保护作用（三）肾素-血管紧张素系统(RAS)抑制药正常高值130～13985～89雷米普利（ramipril）:瑞泰正常血压：<130/85mmHg发病率：成人15%~20%临界收缩期高血压140～149<90有时有头痛，头晕，心悸，疲劳，气急等症状；促PGI2合成：增加扩血管效应乙酰脱氧皮质酮（DOCA）-盐型高血压模型心：左室肥厚，扩大，可致心力衰竭；高血压临床表现

起病缓慢，无症状；有时有头痛，头晕，心悸，疲劳，气急等症状；

心：左室肥厚，扩大，可致心力衰竭；冠状动脉粥样硬化

脑：微动脉瘤（易发生脑出血），脑动脉硬化，高血压脑病；

肾：硬化，萎缩，蛋白尿，肾功能下降；

眼：视网膜小动脉硬化，出血和渗出5合理应用抗高血压药控制血压推迟动脉粥样硬化的形成和发展减少脑、心、肾等并发症降低死亡率,延长寿命若控制体重、低盐饮食、限制饮酒、适当的运动等，会取得更好的效果。血压的控制6

（一）利尿药氢氯噻嗪等（二）交感神经抑制药

1．中枢性抑制药可乐定等

2．神经节阻断药美加明等

3．去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药利血平等

4．肾上腺素受体阻断药

α受体阻断药哌唑嗪等

β受体阻断药普萘洛尔等降血压的药物7（三）肾素-血管紧张素系统(RAS)抑制药血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂卡托普利等血管紧张素Ⅱ受体阻断药氯沙坦等肾素抑制药雷米克林等（四）钙拮抗药硝苯地平等（五）血管扩张药肼屈嗪硝普钠等降血压的药物8血管紧张素转化酶抑制药及血管紧张素Ⅱ受体阻断药作用环节血管紧张素原肾素血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ激动ATⅡ受体转化酶血管收缩外周阻力增加血压升高

醛固酮保钠保水排钾激肽原缓激肽血管平滑肌松弛外周阻力下降血压下降降解产物激肽酶ⅡACEI抑制抑制ATⅡRB阻断血管紧张素ⅡATⅡ受体ACEIATⅡRB平滑肌细胞增殖肥大心血管重构9抑制RAS药物血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药(angiotensinconvertingenzymeinhibitor,ACEI)

血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利（captopril）:开博通依那普利（enalapril）:悦宁定雷米普利（ramipril）:瑞泰赖诺普利（lysinopril）:帝益洛培哚普利（perindopril）:雅施达10药理作用及机制抑制循环RAS初期降压

直接作用：血管、肾间接作用：影响交感神经系统及醛固酮的分泌抑制局部组织RAS长期降压与组织ACE结合较持久11减少缓激肽（bradykinin,BK)的降解促EDHF（NO）释放：扩血管及抑制血小板聚集粘附促PGI2合成：增加扩血管效应

药理作用及机制（续）12理想血压：<120/80mmHg

正常血压：<130/85mmHg

正常高限：<130~139/85~89mmHg

高血压：≥140/90mmHg（18.7/12.0kPa)

根据血压高度和损害的程度分为轻、中、重度或一、二、三期高血压病。1998年美国高血压预防、评价和治疗联合委员会第六次报告133级高血压（重）≥180≥110产品的开发过程（五）血管扩张药肼屈嗪硝普钠等心：左室肥厚，扩大，可致心力衰竭；血压的形成机制及调节脑血管意外血栓出血③外周血管阻力产品的开发过程（五）血管扩张药肼屈嗪硝普钠等乙酰脱氧皮质酮（DOCA）-盐型高血压模型临界高血压140～14990～94靶器官：心、血管、脑、肾等抗高血压药的目的：降血压的同时预防或逆转心血管重构，降低并发症的产生，降低死亡率产品的开发过程间接作用：影响交感神经系统及醛固酮的分泌血压水平的定义和分类

分类收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）理想血压<120<80正常血压<130<85正常高值130～13985～891级高血压（轻）140～15990～99

临界高血压140～14990～942级高血压（中）160～179100～1093级高血压（重）≥180≥110

单纯收缩期高血压≥140<90

临界收缩期高血压140～149<90

14

原发（高血压病）90%

继发（症状性高血压）10%肾狭窄、肾实质病变、嗜铬细胞瘤、妊娠等发病率：成人15%~20%靶器官：心、血管、脑、肾等抗高血压药的目的：降血压的同时预防或逆转心血管重构，降低并发症的产生，降低死亡率高血压高血压的原因及危害15脑血管意外血栓出血半身不遂中风心脏肥大心衰冠状动脉栓塞肾衰15~20年寿命缩短：16钠：食盐的摄入钾：香蕉的降压钙：无定论，对于高钠引起的血压升高有保护作用镁：有利于降压脂肪：低脂食品有利于控压蛋白：无结论高血压与各种营养素的关系17实验性高血压模型的构建实验性高血压：通过各种外科、化学或遗传学等方法，在动物身上引起异常、持久的动脉压升高

乙酰脱氧皮质酮（DOCA）-盐型高血压模型肾血管性高血压大鼠模型一氧化氮合酶（NOS）抑制剂建立高血压大鼠模型18乙酰脱氧皮质酮（DOCA）-盐型高血压模型乙酰脱氧皮质酮可以增加对盐的食欲，增加摄入，减少排出，引起钠水潴留，减少血浆钾含量；对于大鼠大约2-3周可以通过改变血管功能和结构，使得外周阻力升高从而导致高血压19抑制循环RAS初期降压培哚普利（perindopril）:雅施达卡托普利（captopril）:开博通3级高血压（重）≥180≥110临界收缩期高血压140～149<90心、脑、肾缺血损伤，大、中动脉粥样硬化乙酰脱氧皮质酮（DOCA）-盐型高血压模型乙酰脱氧皮质酮（DOCA）-盐型高血压模型实验性高血压模型的构建血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂卡托普利等2．神经节阻断药美加明等乙酰脱氧皮质酮（DOCA）-盐型高血压模型间接作用：影响交感神经系统及醛固酮的分泌肾血管性高血压大鼠模型分类收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）肾血管性高血压大鼠模型

肾动脉结扎两肾一扎主动脉狭窄部分肾切除20乙酰脱氧皮质酮（DOCA）-盐型高血压模型（一）利尿药氢氯噻嗪等推迟动脉粥样硬化的形成和发展实验性高血压模型的构建①交感神经系统2级高血压（中）160～179100～109培哚普利（perindopril）:雅施达产品的开发过程临界收缩期高血压140～149<90（一）利尿药氢氯噻嗪等2级高血压（中）160～179100～109心、脑、肾缺血损伤，大、中动脉粥样硬化眼：视网膜小动脉硬化，出血和渗出临界收缩期高血压140～149<90扩血管及抑制血小板聚集粘附一氧化氮合酶（NOS）抑制剂建立高血压大鼠模型

给予NOS抑制剂-诸如L-左旋硝基精氨酸（L-NNA）抑制肾脏NO合成肾血管强烈收缩，肾