生理学教案、讲稿

授课时间月日至月日课时数1

授课方式理论课■讨论课口习题课口实验课□上机课口技能课口其他口

授课单元第一章绪论

常握：内环境与稳态；笑反馈、正反馈、前馈。

目的

熟悉：人体机能活动的调节（神经调节、体液调节和自身调节）。

与了解：人体生理学的研究任务、与医学的关系；研究的三个水平。

要求

重占［重点］兴奋性与人体功能活动的调节方式。［难点］1.

刺激、反应、兴奋性之间的相互关系：

与2.生理功能的自动控制原理

难点

1.生理学的任务和研究内容。

主

2.生命的基本表现：新陈代谢和兴奋性。

3.人体生理功能的调节：三种调节方式的概念、过程及特点。

要

4人.体生理功能调节的自动控制。

5生.理学的研究的三个水平及研究方法。

内

容

教学方法授课方式、方法：主要采用“讲授法”并辅以课堂提问和讨论的方法。

手段（教手段：主要采用PPT课件授课。

具）

1.《生理学》第七版，朱大年主编，人民卫生出版社，2CO8年1月。

参考资料

2.《生理学》第一版，钱春野主编，吉林科学技术出版社，2011年。

1兴.奋性、兴奋、阈值、内环境、稳态、反射、神经-体液调节的概念

2神.经调节、体液调节的概念、作用特点及生理意义。

思考题、

作业3举.例说明正反馈和负反馈的调节特点及其生理意义。

4.临床上进行高频电疗时，尽管电流足够大，为什么患者没有痛的感觉？

讲稿

第一章绪论

课堂导入；大家好，今天我们开始学门一门新的课程：生理学。当我们接触个新事.物，首当其冲要明白3

个W,what,why,how，这3个W就是我们今天的主题:

第一节生理学的任务和研究方法

1.what,什么是生理学，他是干什么的？

引入概念生理学（physiology）一—研究生物体正常功能活动规律的科学，重点是正常

功能，根据研究对象不同可分为细菌生理学、植物生理学、动物生理学和人体生理学°

我们要学习的人体生理学，又称医学生理学，通常简称为生理学，是研究正常人体功能活动规律的科学。

具体的说，它研究我们的新陈代谢、生长发育、神经活动、躯体活动、腺体分泌、血液循环、呼吸和消化等功

能活动，研究它们是怎样发生发展，需耍叶么条件，相互间有无影响，与内外环境变化的关系等等。

2.why

我们总是对这个世界充满好奇，而在我是世界中无可替代的唯一*我们对自己的好奇心也往往更明显，为

何危急时能爆发惊人潜力，为何心跳过快反而危险，，为何呼气比吸气更轻松，为何寒战过后会更温暖？这些

都是生理学的内容。

从职业的角度看，一种药物如何起效，为何出现副作用，疾病是如何发生发展，都需要足够的生理学知

识，所以在生理学成为了重要的医学基础课，他是我们认识和干预纠正疾病异常的定

心丸。

3.how

生理学研究方法

生理学是一门实验性科学，实验是它的重要基础，生理学的学习研究的最基本过程是：实验一推理判断一

再实验一验证修正推理判断一再实验一再验证修正，这是一个长期反第循环的严谨

的过程。由于实验的损伤性及伦理等原因，目前，大多数生理实验是以动物为对象。为什么能用动物做实验来

研究人体的功能活动呢？我们都知道，根据进化论的观点，人类和生物界其他动物

具有同源性，在结构和功能上具有相似之处，这就为我们提供了这种可能性，而且，动物实验还有些特别的优

势。举例：抢乌贼的巨大神经纤维（其直径最大可达1亳米左右，人的各种神经纤

维直径为1-20微米，长度人几分之一吆米到1米左右，比如已知人体最粗的神经是坐骨神经，它的直径可以

达到1厘米，但是坐骨神经是神经纤维束,内含大概20W根神经纤维，可想而知每根纤维的直径有多微

小。）,猫的防御反射，等等等等。当然，凡事都有利有弊。首先，动物和人类只是相似，所以并不能将动物实

验的结果简单直接对应到人体，尤其人类的情感情绪思考等

高级意识活动基本无法以动物实验来进行研究。其次，一些人对动物实验的滥用，既丧失了对生

命的大俎和基本的尊重。随着无损伤检测技术的不断发展，越来越多的实验直接以人体作为研究对象。

生理学研究包括三个层面。

*第一.细胞、分子水平研究细胞生命现象的基本物理化学过程，如研究神经细胞的动

作电位及其产生的离子机制。

*第二器官、系统水平研究各器官及系统的功能，如研究心脏的泵血功能、呼吸节律的形成机制。

*第三整体水平研究器官系统之间的切能联系以及机体与环境之间的相互关系，如研究

环境温度对人体的影响，应激状态下人体功能的改变0°°o

通过这三方面的研究，我们对我们自身的了解越来越深入，越来越全面，越来越丰富精彩。

了解了这些，那么我们该如何学好生理学

整体性一一深刻理解，前后联系反思。

实险性科学一一重视实验实证，重在理解。这个知识点怎么得到的，证据是什么，有时我们要像CSI（犯罪

现场调查）f-样，去探寻，去求证，仔细分析总结，注重.逻辑推理，养成科学严谨思维方式。同时，由于生理

学的知识往往是依据实验推理而来，证据不一定充分，有些理论只是因为在现在能较好解释事实才为人接受。

这就要求我们的头脑要保持足够的开放性，不要学到

一个

一个知识就天下唯我独真。

第二节、内环境和稳态

我们的机体如我们生活着的尉蓝色星球一样大部分是谁。机体内的液体占体重60%,我们称

为体液。其中细胞内液(intracellularfluid；40%,细胞外液(extracellularfluid)20%,细胞外液都在那些地方呢？比

如：血液中------------------------------血浆(p山sma)5%,细胞间-------组织液(inters

titialfluid)15%,脑脊液，胸腔滑液，关节滑液。占体重60%的体液的重要性不言而喻，成

为医学关注的重点(比如，体液病理学认为疾病的本质在于体液的异常几

从体液的角度，我们对环境也有了新的认识，我们通常说到环境，往往指的是空气阳光和水

等等，但是，这个概念在生理学中显得有些不够，生理学研究的是机体，机体最小最基本的单位是细胞，也就

是说我们要想对机体了解的更深更真，细胞是基础，是关键，那么，对细胞而言，他直接接触并赖以生存的环

境到底是什么？不是外部的阳光空气水，而是我们刚刚接触到的一个

概念，包绕着他们的细胞外液，从这个角度，我们把环境分成外和内，提出了内环境(interna

1environment)的概念一一细胞生活的体液环境，即细胞外液。显然，当我们研究细胞功能时，内环境是个更

好的切入点。

那么，内环境如何保障细胞的生存和发展？要提供足够的营养，要及时排除有毒有害的代谢

产物，除此之外，还有个重点，那就是稳定。试想，前一秒你在气候宜人的苏州，下一秒跑到南极，再下秒站

在非洲的烈日下，没人能hold住吧？所以，稳定很关键，而这稔定很关键，不光

是物理因素，还包括化学要素，比如温度、PH、渗透压、化学组成等。所以我们又提出了个新的概念：稳态

(homeostasis)---------------------------------内环境理化性质的相对恒定。注意，是相对恒定。

目前，稳态的概念扩展到其他的生命现象。泛指凡是通过机体自身的调节机制使某个生理过程保持相对恒

定的状态，如体温的相对稳定。

第三节、生命活动的基本特征

二*生命的基本特征

1.新陈代谢机体与环境之间进行物质交换和能

量交换，以实现自我更新的过程，称为新陈代

谢(同化、异化)。对于生命的存在我们有，艮多思考。笛卡尔曾说：“我思故我在”，周国平说：

我爱故我在，其实我觉得这话最适合李寻欢说；爱玩派说：我玩故我在；JJ唱过《我飞故我在》

Kay唱过《我唱故我在》，而我们生理人可以用一句话概括一一我行故我在，或者用一个更流行的版本一一生

命在于运动.运动需要消耗物质和能量,所以要补充，要出新：而消耗的物质并没

有消失只是转变成其他物质，那么废弃物质有害物质又会出现，所以要清除，要出新：推陈出新就是所谓的新

陈代谢。这是生命存在的条件，是生命活动最基本的特征。

2.兴奋性生物体感受刺激产生反应的能力，是生物体生存的必要条件。

反应强到弱抑制(inhibition)；弱到强兴奋(excitation)

刺激三要素：强度、时间、强度时间变化率。要引起组织兴奋，强度、时间、强度时间变化

率都必须达到一最低要求值。

3.适应性生物体对环境变化产生适应性反应的能力。人类不仅有被动适应，还能主动适应。

此外，也有学者认为生殖是生命活动的基本特征之一。

第四节、生理功能的调节

我们已经知道，要生存，要发展，细胞要求移，但是，天有不测风云，树欲静而风不止，不管细胞如何向

往，世界总是充满变化。我们常说，与时浜进，时变而人亦变，细胞要乱中求生，就必须及时对外界环境变化

作出适应性反应一一调节。

怎么应变？我们的细胞有三板斧：

*神经调节(nervousregulation)，这是我们最主要的调节方式。

神经调节的基本形式是反射。何谓反射，在中枢神经系统参与下，机体对内、外环境变化发生有适应意义

的规律性应答反应，称为反射。有物侦基潮才能实现功能，反射的结构基础是反射弧：感受器、传入神经、中

枢、传出神经、效应器。反射可区分为非条件反射和条件反射两大类。非条件反射是先天遗传、反射孤固定、

数量有限、初级的神经活动（举例说明：食物人口流口水）

条件反射刚好相反，是产生在非条件反射基础上，后天获得、反射灵活可变、数量无限、

高级的神经活动。

为什么神经调节会成为调节的N01?很简单，速度，速度！天下武功，唯快不破！神经调1$最明显的天赋

就是快，光快还不够，我们常说要快准狠，准是定位的精确，狠是程度的精确，神经调节第二个添富优势就是

精确，当然，事无完美，神经调节也有天然的缺陷，那就是局限而短暂。好，我们总结下，神经调节的特点是

反应迅速、精确、局限、短哲。（快准限段）

当然，神经调节是N01,但不能包打天下，他还有个有力的伙伴*体液调节（humoralregulation）,体内

某些特殊的化学物质通过体液途径而影响生理功能的调节方式。包括远距分泌、

旁分泌和神经分泌。

体液调节的特点是反应比较缓慢、持久而弥散。化学物质体液运输

我们还有一种比较特别的方式：♦自身调节（auluregulaliun）是指器官、组织、细胞在不依秘于神经或

体液调节的情况下自身对刺激产生的适应性反应不依赖神经、体液因素。例如，平均动脉压在一定范围内变动

时，脑血管可通过自身调节机制改变其管堂，使脑血流量保持相对恒定。第五节、生理功能的控制系统

简单说明控制论一一引入生理学，从控制论角度看调节，有三种方式：非自动控制系统，反馈控制系统和

前馈控制系统。其中反馈调节是最主要的方式。

*负反馈（negativefeedback）:凡反馈信息的作用与控制信息的作用方向相反，对控制部分的活动起制

约或纠正作用的，称为负反馈。意义：维持稳态。缺点：滞后、波动

*正反馈（positivefeedback）:凡反馈信息的作用与控制信息的作用方向相同，对控制部分的活动起增强

作用的，称为正反馈。意义：加速生理过程

*前馈（feed-forward）:干扰信息直接通过感受装置作用于控制部分，调整控制信息，以对抗干扰信息对

受控部分的影响。调节具有前脂性。

总结：生理学是一门研窕功能的科学（概念），他注重实验与推理论证，它的一个核心关注点是细胞直接

接触生存的细胞外液（内环境），而要确果功能正常，内环境的相对稳定很关健（稳态），在变化的外部环境

中之所以能保持稳态，依赖于有效的调节（神经、体液、自身），调节有三种不同的构成：一去不复返非自

动：有来有往-------------------反馈）：提前预判一一前馈。

重点：内环境+稳态+反馈调节

思考题

1.临床上进行高频电疗时，尽管电流足够大，为什么患者没有痛的感觉？

2.在给患者进行肌肉注射时，为什么要求进针、出针快，推药慢？

3.试述机体稳态的维持机制。

［教学后记］:

授课时间月日至月日课时数4

授课方式理论课■讨论课口习题课口实验课口上机课口技能课口其他口

授课单元第二章细胞的基本功能

熟悉：细胞膜的基本结构与功能、骨骼肌的细微结构、骨骼肌收缩原理与过程、骨骼肌收缩

形式及负荷概念。

目的与要求

掌握：细胞膜的物质转运功能与特点、细胞生物电（AP、RP）产生机制、神

经-肌接头兴奋传递过程、兴奋-收缩耦联。

［重点］物质转运、狰息电位、动作电位、神经-肌接头处兴奋的传递、耦联过程。

重点与［难点］1.生物电（AP、RP）产生机制：

难点2.神经肌接头兴奋的传递。

1.细胞膜的分子结构。细胞膜的跨膜转运。

主要2.细胞的生物电现象及机制。

3.动作电位的的产生和传导。

内容

4.骨骼肌的收缩原理..

传统讲授法，病例导入法：多媒体教具。

教学方法手段

（教

具）

1、《生理学》第七版，朱大年主编，人民卫生出版社，2008年1月。

参考资料

2、《生理学》第一版，钱春野主编，吉林科学技术出版社，2011年。

1.刺激引起神经兴奋的内因和外因是什么？

2.当兴奋在球形细胞上传导时，为什么不会沿细胞膜反复在细胞上循环不停？

3.为什么动作电位的人小不因传导的距离增大而降低，这是否有违能量守恒定律？

思考题、作业

讲稿

第二章细胞的基本功能

旧课更习：上节课我们对生理学做了个大概的了解，我们己经知道，这门探索功能的科学，有一个核心观

点，对机体而言，体液很重要，稔态是关健，调节是保障。本节课，我们将对生理学做更具体的了解。图片导

入：细胞是组成人体和其他生物体的基本结构单位和功能单位。体内

所有的生理功能和生化反应都是在细胞及其产物的物质基础上进行的。只有在了解细胞和细胞器

的分子组成和功能的基础上，才能阐明整个人体和各器官、系统的功能活动及其机制C

我们知道细胞包含很多结构，比如，细胞膜，细胞核，线粒体，等等，功能各不相同，对于生理学而言，

谁是突破点？回到我们前面强调的一个观点，内环境很重要，为叶么？因为他是细

胞的直接交流对象或者说交易者，再追寻下去，我们就会注意到，在这个交流过程中，细胞膜是直接而关键的

渠道，所以我们的突破点首先就是细胞膜.

交流有物质和信息，我们先看第一个：

一、细胞膜的物质转运功能

物质是功能的基础，所以先来看看膜的结肉。

(一)细胞膜的结构

1.材料：细胞膜的分子组成主要由脂质、蛋白质和少量糖类组成。膜中脂质的分子数超过蛋

白质分子数100倍以上。

2-构成：液态相嵌模型(fluidmosaicmodel)

以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同分子结构和不同生理功能的球形蛋白质接着再来看看有哪

些方式能穿越这个屏障，使其成为渠道。

二扶跨膜物质转运的方式

(一)单纯扩散(simplediffusion)--------------融为一体，畅通无阻。

概念：脂溶性物质从高浓度侧向低浓度侧跨膜转运。体内依靠单纯扩散通过细胞膜的物质只有脂

溶性气体分子和

02C02o

影响因索：*动力：浓度差；*阻力：通透性(permeability);通透性：物质通过膜的难易程度浓度差增大、通透

性增高，扩散增大

(二)易化扩散(facilitateddiffusion)

1.概念：在膜蛋白的帮助下物质从高浓度侧向低浓度侧跨膜转运

2.特点：*从高浓度到低浓度，不耗能*特异性*受调节

3.分类:

*通道(channel)为中介的易化犷散：

特点：选择性；门控性(化学门控通道chemically-gatedchannel;电压门控通道voltage-gatedchannel;机械门控

通道mechanically-gatedchannel);图速性

*载体(carrier)为中介的易化扩散：特点：结构特异性；饱和性;竞争性抑制

(二J主动转运(activetransport)

1.概念：通过细胞本身的耗能将物质从氐浓及侧向岛浓度侧跨膜转运

被动转运(passivetransport)单纯扩散、易化犷散

2.分类：

*原发性主动转运(primaryactivetransport)

卒内-令甲泵(sodium-potassiumpump,辛内泵)

*继发性主动转运(secondaryactivetransport)

钠-钾泵活动生理意义

*胞内低Na,维持细胞体积*胞内高K,他活性一新陈代谢正常进行*势能储备*生物电现象的基础。。。

维发性主动转运，联合转运(cotransport)同向转运(symport)逆向转运(antiport)

(四)入胞(endocytosis)和出胞(exocytosis)入胞和出胞：大分子、团块，需

膜的运动二、细胞的生物电活动

(1)静息电位(Restingpotential,RP)

1.概念安静状态下细胞膜两侧的电位差

极化(polarization):外正内负，膜两侧电位差等于RP

去极化(depolarization):膜两侧电位差低于RP复极化(repolarization):由去极化恢复极化超极化

(hyperpolarization)：膜两侧电位差图于RP证明：

Nernst公式

Ek=59.5Log[K+]o/[K+]i(mV)

理论值-87mV,实际值-77mV

2、改变细胞外液中的K+浓度，RP变化与Nernst公式预期的理论值相似

(二)动作电位

1.概念细胞受刺激后在RP基础上发生的一次膜两侧电位快速倒转和夏原，称动作电位(Action

Potential,AP)(02-10)

兴奋(excitation):产生AP兴奋性(excitability)：接受刺激产生AP的能力

2.ActionPotential,产生机制

去极化膜内外Na+不均匀分布(外高内低)膜突然对Na+通透增大(Na+通道开放)

Na+内流达Na+平衡电位

复极化：Na+通道关闭，K+通道开放，K+外流证据：

(1)Nernst公式

ENa=59.5Log[Na+]o/[Na+]i(mV)

超射值=ENa

(2)改变细胞外液的Na+浓度，AP变化与Nernst公式预期的理论值相似

(3)河豚毒(tetrodotoxinJTX)阻断钠通道，AP不再产生

(4)电压钳或膜片钳测定不同离子膜电流和膜通透性变化

3.钠通透性变化的本质和细胞兴奋性周期性变化

4.兴奋性的周期性变化：

绝对不应期(absoluterefractoryperiod)相对不应期(relativerefractoryperiod)超常期(superanormalperiod)低常

期(subnormalperiod)

5.后电位的产生机制

去极化后电位(负后电位)：细胞外r过性K蓄积

超极化后电位(正后电位)：Na泵活动增强

6.电位的引起和传导

阈电位(thresholdmembranepotential)

能引起Na通道大量开放而爆发AP的临界膜电位水平。有效刺激本身可以引起膜部分除极，当除极水平达到阈

电位时，便通过再生性循环机制而正反馈地使Na+通道大量开放。

7动作电位的传导

局部电流(localcurrent)

在膜的己兴奋区与相邻接的未兴奋区之间，由于存在电位差而产生局部电流。局部电流的强度数倍于阈强度，

并且局部电流对于未兴奋区是可以引起除极的出膜方向，因此，局部电流是一个有

效刺激，使未兴奋区的膜除极达到阈电位而产生动作电位。兴奋在同一细胞上的传导，实际上是

由局部电流引起的逐步兴奋过程。

跳跃传导(saltatoryconduction)

有髓神经纤维的腑鞘有电绝缘性，局部电流只能产生在两个郎飞结之间，称为跳跃传导。速度

快，节能

8动作电位的特点：

*大小与刺激强度无关*不衰减传导*不能融合

Q局部电位(Icralpntpntial)

由阈下刺激引起的小的电位变化

*大小与刺激强度有关

*辰减传播-电紧张性扩布(lectrotcnicpropagation)

*可能总和

时间性总和(temporalsummation)

空间性总和(spatialsummation)

三、肌细胞的收缩功能

(一)神经-肌接头兴奋的传递

1.神经-肌接头的结构

2.神经-肌接头兴奋的传递过程

3.终板电位(endplatepotential)

*大小与Ach释放量有关

*电紧张性扩布

*可能总和

微终板电位(minialureendplatepotentialI

0.4mV

4.神经一肌接头化学传递的特征

*1:1传递足量释放，及时清除(胆碱脂辞)

*单向性传递

*时间延搁

*易受药物和其他环境因素的影响

5.影响神经一肌接头化学传递的因素

①肉毒杆菌毒素,，可抑制Ach的释放。

②有机磷农药可抑制胆碱酯酶，ACh积聚，出现肌细胞挛缩等中毒症状。

③美洲箭棒可以同ACh竞争结合位点，肌松剂。

④接头后膜上ACh受体功能异常，重症肌肉无力。

(二)骨骼肌收缩的分子机制

滑行理论(slidingtheory)

1.肌丝的分子结构

粗肌丝-----肌凝蛋白(肌球蛋白)

*头部：横桥(cross-bridge)与肌动蛋白结合

ATP醇活性(需与肌动蛋白结合)

*杆部：粗肌丝主杆

细肌丝

*肌动蛋白(actin)组成细肌丝主杆，与横折结合，激活其ATP酶

*原肌球蛋白(tropomysin)阻止肌动蛋白与横挤:结合

*肌钙蛋白(tropoin)

TnT：与原肌球蛋白结合Tnl：肌动蛋白结合TnC：与Ca2+结合

3.收缩过程

依照肌丝滑行理论，基本过程是：肌细胞产生动作电位引起肌浆中Ca2+浓度升高时，Ca2+与肌钙蛋

白亚单位C结合，肌钙蛋白及原肌凝蛋白相继发生构象改变，位阻效应解除，肌纤蛋白上的结合位

点暴露，横桥与之结合，横桥发生扭动，将细肌丝往粗肌丝中央方向拖动。经过横柝与肌纤蛋白的结合、扭

动、解离和再结合、再扭动所构成的横桥循环过程，细肌丝不断滑行，肌小节缩短。其间伴有ATP消耗和化学

能向机械能的转换。

(二)兴奋收缩藕联(Excitation-contractioncoupling)

概念：动作电位为特征的兴奋与以肌丝滑疗为特征的收缩联系起来的中介过程

1.肌管系统

T管：L管终池：三联管结构

2.兴奋收缩藕联过程

动作电位通过横管膜传向肌细胞深处，终末池膜上的Ca2+通道开放，Ca2+顺浓差流入肌浆，使肌浆Ca2+浓度比

安静时增高100倍之多。Ca2+触发肌丝滑行，是兴奋-收缩耦联中的关键因子，由横管及其两旁的终末池所形成

的三联管是兴奋-收缩耦联的关键结构。

(四)骨骼肌收缩的力学分析

1.骨骼肌收缩的外部表现

长度缩短或/和张力增高

等张收缩(isotoniccontraction)肌肉作等张收缩时长度缩短，张力不变。

等长收缩(isometriccontraction)肌肉作等长收缩长度不变，张力增加。

单收缩(singletwich)肌肉对单个刺激产生二次迅速的机械反应，称为单收缩

强直收缩(tetanus)

2.而负荷对收缩的影响

*前负荷(preload)肌肉收缩之前所遇到的负荷，决定初长度

*初长度(initiallength)肌肉收缩之前的长度

*长度-张力曲线

在一定范围内，前负荷越大，初长度越长，粗细肌丝的有效重叠越多，肌肉收缩越强＜当肌肉收

缩达到最大时所对应的为最适前负荷和最适初长度

3.后负荷对收缩的影响

*后负荷(after-load)肌肉收缩开始之后所遇到的负荷，

后负荷

肌肉收缩的张力

肌肉收缩的张力缩断速度

肌肉收缩的张力缩断长度

肌肉收缩的张力缩断开始的时间延后

*力-速度曲线：固定前负荷不变，让肌肉在不同的后负荷条件下进行等张收缩。把肌肉所产生的张

力和缩短初速度绘成坐标曲线。

4.肌肉收缩能力对收缩的影响

肌肉收缩能力(contractility):决定肌肉收缩效能的内在特性

肌肉收缩能力收缩效能

总结：

重点1(核心)：膜的结构+功能。

细胞功能的关键是细胞膜，而膜功能建立在其物质结构基础上，膜由液态脂质双分子层构成，蛋白质镶嵌其

中，糖或与蛋白质或与脂质结合，即所谓液态镶嵌模型，要想穿越这层屏障进行物质转运，就得乘虚而入。对

于小分子物质，有些可以借助其脂溶性或者非常微小的特点顺浓度混过去，即单纯扩散，没有这些优势的就找

蛋白质帮忙，蛋白质可以在脂质双分子层上开辟通道一一通道介导的跨膜转运，或横跨双分子层上，里外转动

一一载体介导。当然，如果分子太大或者数

多（团块），那就得利用膜的液态性变形一一出胞入胞。信号转导实际上也可以看成是种特殊

的物质转运，特别之处在于它的转运的物质对于受者有明确的控制性（会引起功能的改变）因机

制不同有离子通道型受体介导、G蛋白偶联受体介导和的偶联受体介导的三种信号转导。

重点2：兴奋性一一静息电位+动作电位。动静的实质是什么，动静的变化乂怎样实现，这就是生物电的2个重

点知识，静息电位（K+,离子浓度与电荷力量妥协后的平衡-图），动作电位（Na十星火燎原后仍归于平静一一

图），动静的关键一一离子通道（蛋白质，所以我们一直强调，蛋白质是细胞膜最主要的功能分子）:

函:点3骨骼肌结构一一肌丝+肌管

重点4肌丝滑行理论

难点：信号转导+动作电位

思考题

1.给患者口股补充含Na+的电解质液体时，为什么要加入适量:的葡萄糖？

2.刺激引起神经兴奋的内因和外因是什么？

3.当兴奋在球形细胞上传导时，为什么不会沿细胞膜反复在细胞上循环不停？

4.为什么动作电位的大小不因传导的距离增大而降低，这是否有违能量守恒定律？

5.血K+浓度变化对兴奋性、静息电位和动作电位分别有何影响？说明其机制。

6.为什么终板电位无超射现象？

7.为什么动物死亡后会出现尸假？

&刺激神经肌肉标本的神经，肌肉不发生收缩，可能有哪些原因？如何鉴别？

［教学后记］:

授课时间月日至月日课时数4

授课方式理论课■讨论课口习题课口实验课口上机课口技能课口其他口

授课单元第三章血液

目的与要求熟悉：血液的组成、血细胞的功能和血细胞生成的调节。

掌握：血液在内环境中的地位和作用、生理止血机制、血液凝固和血型的基本理论。

［重点］血浆渗透压的作用、红细胞的功能与生成调节、生理止血机制、血液凝固与抗

凝、血型鉴定与输血原则。

重点与

难点［难点］等张与等渗溶液、血液凝固、Rh血型与输血的关系。

1.细胞内液与细胞外液.

2.血液的组成和理化特性。

3.血细胞及其机能。

主要内容

4.红细胞的生成与破坏，

5.血液凝固与止血。

6.AB0及Rh血型系统及临床意义。

系没工法传统讲授法，病例导入法，PBL法：多媒体教具“

具r教

-X

粗学

1、《生理学》第七版，朱大年主编，人民卫生出版社，2308年1月。

参考资料

2、《生理学》第一版，钱春野主编，吉林科学技术出版社，2011年。

1、血液由哪些成份组成。什么是血细胞比容？

2、试述血浆渗透压的形成。各有何生理作用？

3、红细胞有何生理特性与功能？

思考题、作业4、什么是血液凝固？凝血因子有何特点？

5、简述血液凝同基本过程与特点。内、外源凝血始动因子有哪些？

6、输血时为什么要进行交叉配血试验？什么是Rh血型。

讲稿

第三章血液

简单回顾人类对血液的探寻历史，付出的代价。

案例导入：某新生儿，第二胎，出生后24小时出现黄疸，血红蛋白降低。查AB。血型为A型，Rh血型为

Rh+,其母ABO血型为。型，Rh血型为Rh+。诊断为新生儿溶血病（ABO溶血）。问题：1.该患儿为什么会出现

溶血？

2.如果其母血型为Rh-,其发病机制有何异同？

第一节概述

一、血液的基本组成和血量，

血量(bloodvolume)

人体内的血液总量简称为血量，指存在于徜环系统中的全部血液容积。正常成人的血液总量约占体垂的7・8%,

也即每公斤体重约有70-80ml血液。

血量分为循环血量和储备血量。

循环血量;：占绝大部分，在心血管中快速流动

储备血量$小部分，休息时滞留在肝、脾、腹腔，流动慢、应急时可加入循环血:房。

血量相对恒定对于人体正常生命活动有重要意义。

血液由血细胞和血浆组成。——血细胞比容(Hematocrit血细胞在血液中所占的容积百分比)，

成年男性40%-50%成年女性37%-48%新生儿约55%增加见于红细胞增多症减少见于贫血

二、血液的理化特性

比重(SpecificGravity):全血1.050-1.060血浆1.025-1.030红细胞1.090-1.092粘度(Viscosity):水1(血浆1.6-

2.4＜血液4-5酸碱度正常人血浆的pH为7.35〜7.45。

第二节、血浆的化学成分、作用

血浆渗透压(OsmoticPressure)

血浆中溶质分子所产生的水移动引起的压力。由溶液本身声的特性所次定，其大小与溶质颗粒数

目的多少成正比，而与溶质的种类及颗粒大小无关。

渗透压单位：用1升中所含的非电解质或11解质的亳摩尔表示，称为亳渗透摩尔，简称亳港。

正常人血浆渗透压约300mosm/L(5776mmHg)

等渗液与等张液

血浆渗透压的生理作用：

血浆晶渗压：血浆中晶体物质所形成，如Na+、CI-,调节细胞内外水平衡，维持红细胞正常形态。

血浆股渗压：血浆中蛋白质所形成.调节血管内外水平衡，维持血容量。

血浆pH

血浆缓冲对，NaHCO3/H2CO3

第三节血细胞生理

一、红细胞生理

(一)红细胞的数量和形态

成年男性：4.555X1012/1.成年女性：4-5X10”/L新生儿：6.0X1CT/L

正常红细胞凹圆碟形，直径约7-8|Jm

容积约为90|Jm3

(二)红细胞的生理学特性和功能

1、红细胞的生理学特性：

①红细胞膜有选择通透性

②红细胞具有可塑变形性

③红细胞的悬浮稳定性(suspensionstability)

指血液中的红细胞能够彼此保持一定距离而悬浮于血浆中的特性。

红细胞沉降率(erythrocytesedimentationrate,ESR)

将抗凝的血静置于垂直竖立的小玻璃管中，由红细胞的比重.较大受雨力作用而自然下沉，正常情

况下下沉十分缓慢，常以红细胞在第一小时末下沉的距离来表示红细胞沉降的速度，称ESR.

魏氏法检测ESR正常值男：。〜15mm/h;女：0~20mm/h

影响ESR因素分析

④红细胞渗透脆性(osmoticfragility)

指红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀、破裂和溶血的特性，用于表示红细胞对低渗盐溶液的抵抗能力。

2、红细胞的功能

①运输02和C02

②缓冲作用：4对缓冲物质

(三)红细胞的生成及其调节

1、红细胞生成：

2、红细胞生成的调节

①红细胞生成所需的原料：维生素B12、叶酸、蛋白质、铁

③负性调节

④整体调节

(四)红细胞寿命与破坏

平均寿命120天

二、血小板生理

(-)血小板的形态、数量和功能

血小板(platelet,thrombocyte):

形态：呈两面微凹的㈱盘状，平均直径2-4pm,平均面积8|Jm2,受剌激时伸出伪足。

数量：正常成年人：100-300U09/1

<50'109/L血小板过少出血倾向

血小板过多血栓形成见于真性血小板增多症及继发性增多

功能：血小板有维护血管壁完整性与生理上血全过程

(二)血小板生成及其调节

骨髓造血干细胞分化巨核系祖细胞产板性巨核细胞成熟巨核细胞胞质伸向骨髓窦腔裂解脱

落为血小板进入血流

巨核细胞占骨髓有核细胞的0.03-0.05%

产板率，6000+/个

1、正性调节：IL-6、IL-11、TPO(Thrombopoietin)

2、负性调节：TGF-P

(三)血小板的整合与破坏

平均寿命：7-14天

破坏：脾、肝、肺组织中被吞噬

第四节生理性止血

—(生理止血(PhysiologicalHemostasis):

1、定义：正常情况下，小血管破损后引起的出血在几分钟内就会自行停止，这种现象称生理性止血。

2、指标：出血时间

3、生理止由过程：

(1)血管挛缩

(2)血小板血栓形成(初步止血)

(3)纤维蛋白凝块的形成与维持(加固止血)

二、血小板的止血功能

血小板的生理指标

1、粘附adhesion

血小板与非血小板表面的粘着，即血小板与血管内皮下成分结合过程。

2、那集aggrpgAtinn

血小板相互之间的结合

静息时无聚集

刺激时聚集伸出伪足，同时血小板脱粒

生理致聚剂：

(1)ADP:血小板的聚集与ADP计量有关

(2)血栓烷A2(thromboxaneA2JXA2)

使血小板内cAMPCa2+

血小板脱粒释放内源性ADP

血小板聚集

3、释放release

血小板受到剌激后储存于致密体中，a-颗粒或溶酶体内的物质排出的现象。

4、吸附adsorption

(­)血小板在生理止血中的作用

1、释放5-HT,TXA2参与局部血管收缩

2、粘附、聚集、释放形成血小板止血检

3、促进凝血

4、保持毛细血管壁完整性

三*血液凝固与抗凝系统

(一)血液凝固(Bloodcoagulation)

流动状态不流动凝胶状态(加固止血的形成)

1、凝血因子

生物学特性：

纤维蛋白原I>凝血酶原II>FX>IX

与凝血过程瀑布反应逐级扩大相适应

2、凝血过程

(1)起始期XXa

(2)磷脂表面期IIIla

(3)凝块形成期I

抗凝系统

主要抗凝物质

1、丝氨酸蛋白的抑制物

抗凝血酷

作用机制：抗凝血悔III与醇活性中心的丝氨酸残基结合？酶失活

(Ila.VIKIXa、Xa、Xlla)

2、蛋白的C系统

作用机制：灭活凝血因子V和VIII

限制因子Xa和血小板结合

-纤维蛋白的溶解

3、组织因子途径抑制物(TFPT)

4、肝素

作用机制：与抗凝蛋白结合？抗凝蛋白活性一

释放凝血抑制物和纤溶酶原激活物

激活脂酪

四、纤维蛋白溶解与抗纤溶

纤维蛋白溶解系统

第七节血型与输血

一，ABO血型

（―）ABH血型抗原

（-）血型抗体

1、天然抗体出生一年后逐渐出现在血浆中，多属IgM,分子大，不通过胎盘

2、免疫抗体获得性的在输血、人参、分娩时产生，属IgG,分子小，可通过胎盘进入胎儿体内，有重要意

义。

（三）ABO血型的遗传：

图ABH抗原物质化学结构

AB0基因为一组某位基因

AB显性

0隐性

（四）ABO血型鉴定和交叉配血

测定ABO系统的方法是：在破片上分别就上一滴抗B、一滴抗A和一滴抗A-抗B血清，在每一

滴血清上再加一滴红细胞悬浮液，轻轻摇动，使红细胞和血清混匀，观察有无凝集现象。

图：ABO血型的测定

交叉配血（corss-matchtest）:

试验主侧：把供血者的血细胞与受血者的血清作配合试验：

试验次侧：把受血者的血细胞与供血者的血清作配合试验。

二、Rh血型系统

1、Rh血型的发现与分布

2、Rh血型系统的抗原与分型

3、Rh血型的特点及其临床意义

三、输血的原则

首先必须保证供血者与受血者的ABO血型相合；即使在ABO系统血型相同的人之间进行输血，

在输血前必须进行交叉配血试物。

交叉配血试验：

1、如果交叉配血试验的两侧都没有凝集反应，为配血相合，可以进行输血：

2、如果主侧有凝集反应，则为配血不合，不能输血：

3、如果主侧不引起凝集反应，而次便有凝集反应，只能在应急情况下输血，输血时不宜太快太多，并密切观

察，如发生输血反应，应立即停止输注。

总结：

重点难点：血浆渗透压：红细胞的功能（生理特性）：白细胞的功能（生理特性）；血小板的功能（生理特

性）：血液凝固的基本过程：输血的原则：交叉配血

思考题：

1、血液有哪些生理功能

2、试述红细胞的生理作用、生成原料、及生成调节

3、试述生理止血过程

4、试述输血的基本原则

［教学后记］

授课时间月日至月日课时数7

授课方式理论课■讨论课口习题课口实验课口上机课口技能课口其他口

授课单元第四章血液循环

熟悉：心肌细胞的生物电现象，心脏射血过程、心电图、心音、微循环功能及心、脑、肺器

富循环。

目的与要求

掌握：心肌的生理特性.心动周期与心输出量的影响因素，动脉血压的形成与影响因素，组

织液的生成，中心静脉乐和心血管活动的神经体液调节。

［重点］心肌生理特性、动脉血压的形成与影响因素和心血管活动的神经、体液调节。

重点与［难点］心肌细胞的生物电现象、心血活动的神经调节。

难点

1.心动周期，心脏泵血的过程和原理，心脏泵血功能的评价和调节，心音。

2.心肌的生物电现象和生理特性：心肌的生物电现象及其简要原理，心肌的电生理特性。

3.动脉血压相对稳定性及其生理意义，动脉血压的形成和影响因素.静脉血压，中心静脉压

主要内容及膨响静脉回流的因素，微循环。组织液和淋巴液的生成和回流。

4.心脏及血管的神经支配及作用，心血管中枢，颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射，化学

感受性反射及其他反射＜心脏和血管的体液调节和自身调节。

手段去传统讲授法，病例导入法，PBL法；多媒体教具。

具数

敢学

1、《生理学》第七版，朱大年主编，人民卫生出版社，2CO8年1月。

参考资料

2、《生理学》第一版，钱春野主编，吉林科学技术出版社，2011年。

1、钙通道阻断剂对心肌细胞生理特性分别有何影响？试说明其机制。

2、心脏为什么能有节律地、有序地收缩与舒张？

、肾上腺素和钠泵抑制剂、强心或对心肌收缩与舒张分别有何影响？试说明其机制。

思考题、作业3

4、试说明血钾变化对心肌细胞生理特性的影响。

5、试说明血钙变化对心肌细胞生理特性的影响。

7,试举例说明降压反射的临床意义。

8、试述去甲肾上腺素对心血管活动的调节作用。

讲稿第四章血液循环（上）心脏生理

案例导入：两青年男性患者，每搏输出量均为75ml、心率均为90次/分，二人左室舒张末容积

均为160mL其中甲患者身高1.5m,体重50kg,体表面枳1.4m2;乙患者身高1.6m,体重68kg、体表面枳

1.7m2,如何判断两患者的心功能？

第一节心脏的生物电活动

心脏的主要功能是泵血。与骨骼肌一样，细胞膜的兴奋是触发心肌收缩的始动因素。心肌的动作电位也与闿骼

肌动作电位有明显差异，使得心脏的收缩也具有自身特点。因此，掌握心肌生物电活动规律，对于理解心肌的

生理特性、心脏收缩活动规律及心律失常的发生机制都有•重要意义。

一、心肌细胞的分类

二、心肌细胞的电活动

(一)工作细胞

1.静息电位(restingpotential)

心室肌细胞的静息电位约为-90mV,

形成机制主要是Ek,K+经IK1通道外流

但Ek为-94mV,而RP为©OmV,表明还有其它因素参与(如Na+的内流)

2.动作电位(actionpotential)

机制

(1)去极化过程：又称为。期(phase。；从-90mV~+30mV,约1ms

去极化到阈电位(-70mV)〜快Na+通道开放，出现再生性Na+内流Na+顺电-化学梯度进入细胞内〜去极化

快通道(fastchannel)

快反应细胞(fastresponsecell)

快反应动作电位(fastresponseactionpotential)

(2)复极过程：从0期去极化一静息电位

1期(phase1)从+30mVAOmV约10ms»由短暂的一过性外向电流(transientoutwardcurrent,Ito)引起

Ito通道在去极化到约-20mV时激活，为K+外流

2期(Phase2):又称缓慢复极期。膜内电位停滞于OmV左右，常称平台期(plateau),持续

约100〜150ms

平台期初期，内向Ca2+电流与外向K+电流处于相对平衡状态，膜电位稳定在OmV左右。

平台期晚期，内向Ca2+电流逐渐减弱，外向K+电流逐渐增强，出现一种随时间推移而逐渐增强

的微弱的净外向电流，导致膜电位缓慢地且极化。

*Ca2+通道主要是L型Ca2+通道

心肌细胞膜的电压门控Ca2+通道：

T型(transientchannel)Ca2+通道：阈电位为-50〜-60mV,激活和失活均快，其单通道电导小于L型Ca2+通道，

所形成的Ca2+内流参与。期去极.因其微弱和失活快,分别在。期去极和平台期的形成中作用不大.

L型(long-lastingchannel)Ca2+通道：①阈电位为-30〜-40mV.②激活、失活和复活均慢，Ca2+内流起始慢，持

续时间长，又称为慢通道(slowchannel),在平台期形成中起重要作用。③可被Mn2♦■和维拉帕米(verapamil)阻

断。

问题Ca2+通道阻断剂对平台期有何影响？

Ca2+通道阻断剂可使平台期提前结束而使之缩短，并降低平台期的电位水平。

*K+通道主要是IK通道

IK通道在+20mV时激活，-4(产-50mV时失活，其激活和失活缓慢，可持续数百亮秒，又称延迟整流电流

(delayedrect而er)。尽管IK通道在0期去极末开始激活，但通透性增加缓慢，从而形成平台期逐渐增大的外

向K+电流。

3期(phase3):又称快速复极末期。OmV左右--90mV,约100〜150ms。

机制：L型Ca2+通道关闭，Ca+内流停止，而K+外流进行性增加所致。

参与3期第极的K+通道

*IK在平台期逐渐增大的IK电流导致平台期的终止和触发3期及极，直至3期夏极到-50mV左

右才关闭。

*IK1去极化关闭，复极化恢复开放，膜对K+通透性进行性增大，K+外流不断增强，为再生性

正反馀过程，导致膜快速复极化。

4期(phase4):又称恢豆期。膜电位卷定于-90mV,恢复细胞内外离子的正常分布

Na+-K+泵排Na七摄K+,恢复Na+、K+的分布

Na+-Ca2+交换体(Na+-Ca2+exchanger)Na+顺浓度梯度入，Ca2+逆浓度梯度外排。Na+-Ca2+交换是以跨膜

Na+内向性浓度梯度为动力，最终也依赖于Na+-K+泵提供能量”

问题给予洋地黄类药物抑制Na+-K+泵的活性，对心肌收缩有何影响？

洋地黄类药物抑制Na+-K+泵就可降低Na♦的内向浓度梯度而使Na+-Ca2+交换减弱，Ca2+的外排减少，进而可

加强心肌收缩力量。

2.浦肯野细胞最大曳极电位约为-90mV,其动作电位的0、1、2、3期的形态及离子机制与心室肌细胞相似，

但有4期自动去极化

4期自动去极化的离子基础随时间而逐渐增强的内向离子电流(即If电流)，通常被称为起搏

电流(pacemakercurrent)。If主要为Na+(也有少:ffi:K+).

If在复极至-60mV时开始激活，至-100mV时完全激活。因其激活缓慢，并随时间的延长而增大，在4期内进行

性增大。当4期自动去极达阙电位时，便可产生新的AP,而If在。期去极化至-50

mV时因通道的失活而终止

3.窦房结P细胞

生物电活动特点：①最大复极电位(-70mV)和阈电位(MOmV)均高于浦肯野细胞：②。期去极化幅度低(仅

70mV),速度慢(约10v/s)>时程长(7ms左右)，0期只去极化到OmV左右，无明显的极化倒转；③无明

显复极1期和2期；④4期自动去极化速度快(约O.lv/s)，明显快于浦肯野细胞(0.02V/S)o

生物电活动的形成机制

RP：因窦房结P细胞缺乏Iki通道，膜对K+的通透性相对较低，PNa相对高，故最大旦极电位小AP：0期去极

L型Ca2+通道激活，Ca2+内流。由于I型Ca2+通道激活、失活缓慢，故0期去极化缓慢，持续时间长。

3期复极L型Ca2+通道逐渐失活，Ca2+内流相应减少，及IK通道的开放，K+外流增加。

4期自动去极化

IK：复极至-60mV时，因失活逐渐关闭，导致K+外流衰减，是最重要的离子基础。

ICa：在4期自动去极化到-50mV时，T型Ca2+通道激活，引起少量Ca2+内流